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MEDICINA CRÍTICAVol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente concirrosis hepática para cirugía no hepática

Dr. Rafael Paulino Leal-Villalpando,* Dra. Ana Lidia Garduño**

* Depto. Anestesiología Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.** Unidad de Terapia Intensiva y Depto. Anestesiología Médica Sur. División de Ciencias de la Salud Instituto Tecnológico de Monterrey CCM.

Los pacientes con enfermedad hepática tienen un alto ries-go de morbilidad y mortalidad perioperatoria debido a losefectos que la cirugía y la anestesia ocasionan en el hígado.De ahí la importancia de realizar guías de recomendaciónpara el manejo perioperatorio del paciente con cirrosis he-pática.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Diferentes predictores de mortalidad en pacientes con cirro-sis hepática han sido detectados a lo largo del tiempo. Unade las escalas que aún es considerada piedra angular en laevaluación pronóstica de pacientes con cirrosis hepática esla clasificación de Child-Pugh-Turcotte, la cual es reflejode función hepática; sin embargo, ésta fue formulada hacemás de 30 años, sin base en evidencia y con limitaciones enla capacidad discriminatoria (Cuadro I).

Debido a la subjetivad del Child se desarrolló un nuevoíndice pronóstico en enfermedad hepática denominadomodelo matemático de predicción de supervivencia en pa-cientes con enfermedad en estadio terminal (MELD – Mo-

del for End-stage Liver Disease), que surge en la clínicaMayo ante la inquietud de obtener un índice de severidadde enfermedad hepática que pueda ser generalizado, verifi-cable y con variables fácilmente obtenidas. El modelo exa-mina la supervivencia en pacientes con enfermedad severay mide niveles de creatinina, de bilirrubinas, el INR (Inter-nacional Normalizad Ratio) para el TP (tiempo de protrom-bina) y la etiología de la enfermedad hepática. EL MELD(ver fórmula) fue derivado de un estudio de 231 pacientessometidos a derivación percutánea transyugular (TIPS).

MELD 2 = 3.78 x Loge (BT, mg/dL) + 11.2 x Loge (INR)+ 9.57 x Loge (Cr, mg/dL) + 6.43 x Loge (etiología)

Hasta la fecha, el MELD ha sido validado en diferentesgrupos de pacientes con enfermedad hepática avanzada;inicialmente en candidatos a transplante hepático y recien-temente en diferentes tipos de cirugía, en donde el análisises reportado por procedimiento específicamente asociado amortalidad. En un estudio de 53 cirróticos sometidos a ciru-gía intraabdominal se demostró que un MELD >14 fue su-perior al Child-Pugh-Turcote (CPT) en pacientes clase Cpara predicción de muerte o trasplante hepático a 90 días.En otro estudio la concordancia (c) estadística de MELDpara predecir mortalidad perioperatoria en diferentes proce-dimientos quirúrgicos fue de 0.78 (1.0 = capacidad discri-minatoria perfecta), en cirugía intra-abdominal la predic-ción de MELD mejoró con una c-estadística de 0.87, lo quemuestra que existen variaciones en el riesgo para procedi-mientos específicos y enfatiza la necesidad de datos o resul-tados en base a cirugía específica.

El riesgo quirúrgico es alto en cirugía intraabdominal yde urgencia. La mortalidad correlaciona con el grado dedisfunción hepática o severidad de la cirrosis. Zizer y cola-boradores, en base a su experiencia y mortalidad periopera-

Cuadro I. Clasificación de Child-Pugh.

1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubinas (mg/dL) > 2 2-3 > 3Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8TP prolongado (s) 1-3 4-6 > 6Ascitis No Leve a A tensión

moderadaEncefalopatía No Grados I-II Grados III-IV

Clases de Child- Pugh: A, 5-6 puntos; B, 7-9 puntos; C, 10-15puntos; CBP bt < 4 mg/dL 1 pt; bt 4-10 mg/dL 2 pts y bt > 10 mg/dL3 pts TP, tiempo de protrombina, (s) segundos

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toria en 733 cirróticos, realizaron una clasificación de ries-go quirúrgico dividiéndolo en bajo, moderado y alto ries-go; esta clasificación sirvió de base para los trabajos delinstituto mencionados en párrafos anteriores.

Finalmente algunos autores, en base a sus resultados, re-comiendan que un paciente con un MELD menor de 10puede ser sometido a procedimientos electivos; cuando elpaciente tenga un MELD entre 10 y 15, la cirugía electivapuede realizarse ante la posibilidad de efectos adversos deacuerdo al procedimiento quirúrgico, recordando que el ries-go se incrementa cuando se trata de un procedimiento deurgencia. En el caso de los pacientes con MELD mayor de15, la cirugía electiva debe ser evitada y generalmente elpaciente debe ser considerado para trasplante hepático; encaso que la cirugía deba realizarse y no se hubiera sometidoa transplante, el paciente debe ser optimizado y manejadoen la UCI

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

La evaluación preoperatoria inicia con una historia clínicay exploración física completa. En el caso de estos pacienteses indispensable realizar una valoración cardíaca y pulmo-nar adecuada.

Los pacientes con enfermedad hepática avanzada pre-sentan frecuentemente alteraciones pulmonares. La evalua-ción inicial consiste en buscar signos y síntomas que orien-ten a la integración de síndromes pleuropulmonares. Si almomento del interrogatorio el paciente refiere DISNEA, esindispensable evaluar el grado de ascitis; si ésta no fuese lacausa, se debe realizar una radiografía de tórax para excluirderrame pleural y enfermedad cardiopulmonar. En caso deque éstas no fueran la causa de la disnea, se deben descartarotras patologías como:

El síndrome hepatopulmonar, caracterizado por oxigena-ción anormal (definida por PaO2 < 60 mmHg y/o una diferen-cia alveolo-arterial > 20 mmHg) y dilataciones vascularesintrapulmonares. Clínicamente se manifiesta con platipnea,pero el signo patognomónico es la ortodeoxia (disminuciónde la PaO2 > 10% de una posición de supino a sentado), enocasiones se presenta acropaquia. El diagnóstico se confirmapor ecocardiografía con contraste y/o con gammagrama pul-monar con macroagregados de albúmina marcados con Tc99m y se subclasifica como microscópico (Tipo I) o macros-cópico (Tipo II). El síndrome hepatopulmonar (SHP) tipo I secaracteriza por dilataciones vasculares difusas microscópicasque no son evidentes en una angiografía pulmonar. La hi-poxemia responde a altas concentraciones de oxígeno. Eltipo II se manifiesta como dilataciones vasculares pulmona-res macroscópicas visibles en una angiografía pulmonar; lahipoxemia no responde a oxígeno y estos pacientes se bene-fician de cateterización y embolización selectiva.

La hipertensión pulmonar es otra entidad pulmonar aso-ciada a la enfermedad siempre en presencia de hipertensiónportal. Clínicamente se caracteriza principalmente por dis-nea progresiva, fatiga, palpitaciones y síncope. Los hallaz-gos comunes en la exploración física son el reforzamiento ydesdoblamiento del 2º ruido cardíaco en el foco pulmonar yen ocasiones un soplo sistólico que se correlaciona con in-suficiencia tricuspídea. La hipertensión portopulmonar he-modinámicamente se define por: hipertensión portal (gra-diente >10 mmHg), incremento de la presión de la arteriapulmonar media (PAM > 25 mmHg en reposo y > 30 mmHgdurante el ejercicio), aumento en las resistencias pulmona-res vasculares (> 240 d.s.cm) y en la presencia de PAOP < 15mmHg, el diagnóstico se realiza con cateterismo cardíaco.

Las manifestaciones cardíacas de enfermedad hepáticacrónica deben ser detectadas para evitar morbilidad posto-peratoria. Aproximadamente el 70% de los pacientes tienenfisiología cardíaca hiperdinámica, caracterizada por índicecardíaco elevado, resistencias vasculares disminuidas, pre-sión arterial baja, volumen latido de normal a incrementadoy una ligera elevación de la frecuencia cardíaca. Esto esresultado de la vasodilatación esplácnica crónica secunda-ria a una alteración en la depuración hepática de mediado-res vasoactivos incluyendo óxido nítrico. Los pacientes queno manifiesten circulación hiperdinámica tienen un peorpronóstico perioperatorio y debe hacerse una evaluaciónmás exhaustiva en búsqueda de hemocromatosis, cardio-miopatía alcohólica o hipovolemia, etc.

La evaluación cardíaca debe incluir la búsqueda inten-cionada de enfermedad coronaria arterial. Los pacientes concirrosis que requieren bypass cardiopulmonar para revascu-larización o reemplazo valvular tienen un alto riesgo perio-peratorio directamente proporcional al deterioro de la reser-va hepática. La duración de la cirugía cardíaca y el uso devasopresores son factores que incrementan el riesgo de dis-función hepática postoperatoria. La mortalidad principal-mente está asociada con hemorragia, complicaciones gas-trointestinales y sepsis, más que con falla cardíaca.

Por otra parte, la encefalopatía es otro factor que influyeen el pronóstico postoperatorio. El mecanismo primario esuna acumulación de toxinas neurológicas, particularmenteamonio, cuya depuración hepática está alterada. La síntesisde catecolaminas también está afectada, la fenilalanina (pre-cursor de dopamina) es convertida a octopamina, un falsoneurotransmisor. Los aminoácidos de cadena ramificada sonoxidados selectivamente por el músculo y los aminoácidosaromáticos se acumulan. Uno de ellos, el triptofano, es elprecursor de la serotonina que como neurodepresor puedecontribuir al estupor. La función alterada de neurotransmiso-res endógenos incluyendo GABA, glutamato y óxido nítricotambién puede contribuir a la encefalopatía. Los productosde degradación heme no son depurados adecuadamente y

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pueden actuar como activadores endógenos de receptoresGABA. Por esta razón las benzodiacepinas se deben utilizarcon cautela para evitar la activación central de receptoresGABA. Las características clínicas incluyen hedor hepático,asterixis o alteraciones en estado mental que pueden evolu-cionar hasta el coma.

La función renal inevitablemente termina comprometidaen los pacientes con cirrosis hepática. El estado hiperdiná-mico de estos pacientes desvía la curva de autorregulaciónhacia la derecha y coloca al riñón en riesgo de hipoperfu-sión durante períodos de hipotensión o sepsis. La hipovole-mia intravascular desencadena la liberación de aldosterona,la cual promueve la retención de sodio y agua exacerbandoel edema. La hipoperfusión renal activa el sistema reninaangiotensina-aldosterona, provocando vasocontricción dela arteriola aferente y reduciendo la tasa de filtración glo-merular. La hormona antidiurética (arginina vasopresina) esactivada por la hipoperfusión renal y promueve la retenciónde agua y la presencia de oliguria.

El síndrome hepatorrenal es una complicación relativa-mente frecuente de enfermedad hepática avanzada. El diag-nóstico es por exclusión y la causa es desconocida, peropuede estar relacionado con nefrotoxinas no depuradas porel hígado; esto parece estar relacionado a la disminucióndel flujo renal secundario a un incremento de la presiónintraabdominal en aquellos pacientes con ascitis a tensión.El síndrome hepatorrenal a menudo ocurre como deteriorooligúrico en pacientes con enfermedad hepática avanzada.Está caracterizado por azoemia, oliguria y sodio urinariobajo (< 10 mEq/L) El sedimento urinario es normal y lafracción de excreción del sodio (FENA) es baja. En pacien-tes con ascitis severa la paracentesis está indicada para dis-minuir la presión intraabdominal y evitar el compromisorenal. El síndrome hepatorrenal es una contraindicaciónabsoluta para cirugía electiva mayor, debido a que la anes-tesia y la cirugía ocasionan depleción del volumen intra-vascular, ocasionando un alto riesgo de desarrollar fallahepática aguda postoperatoria.

En la enfermedad hepática avanzada pueden existir alte-ración en el metabolismo de la glucosa y uso de nutrientes.El 60 al 80% de los pacientes con cirrosis presentan altera-ción de la tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina,hiperinsulinemia y catabolismo incrementado. La hiperin-sulinemia probablemente ocurre como resultado de secre-ción pancreática incrementada y disminución en la depura-ción hepática. Aproximadamente el 10 al 15% de lospacientes cirróticos desarrollan diabetes Tipo 2 por dismi-nución en la secreción de insulina. Sin embargo, estadiosmuy avanzados de la enfermedad cursan con hipogluce-mias por disminución en la reserva del glucógeno hepático.

Existe evidencia bioquímica de alteración de la síntesisde proteínas y depleción de la masa muscular, con disminu-

ción de la prealbúmina y transferrina que ocurre en la fallahepática temprana. La desnutrición calórica proteica, hi-poalbuminémica (kwashiorkor) está exacerbada por malaabsorción secundaria a una alteración en la función biliar yuna pérdida adicional de proteínas a través del tejido ede-matizado y la ascitis. La baja presión oncótica predispone aascitis, anasarca, desequilibrio electrolítico y alteración enla función gastrointestinal.

Las anormalidades electrolíticas son comunes, de éstasla hiponatremia es común debido a la retención de líquidosasociada con la enfermedad, la ascitis masiva y grandes vo-lúmenes de paracentesis. La hiponatremia sintomática o se-vera (< 125 mEq/L) debe ser tratada antes del procedimien-to quirúrgico, pero en muchos casos se puede proceder encasos de hiponatremia leve o moderada. El reemplazo desodio debe ser cuidadoso por la posibilidad de ocasionarmielinolisis pontina.

OPTIMIZACIÓN PREOPERATORIA

Coagulopatía

Las pruebas de coagulación no distinguen entre deficienciade vitamina K y deficiencia de factores de coagulación cau-sada por alteración en la síntesis hepática, pero administrarvitamina K resulta útil especialmente en pacientes con en-fermedad hepática colestásica. A pesar de que la deficienciade vitamina K es poco probable que sea la causa primaria deuna coagulopatía dar un tratamiento de 10 mg/día por 3días va a excluirla como factor contribuyente.

El plasma fresco congelado se administra para corregirdefectos de coagulación antes de procedimientos invasivosy para controlar el sangrado activo; sin embargo, la correc-ción es difícil por la vida media corta de los factores decoagulación y los grandes volúmenes requeridos. Variosestudios demuestran que la infusión de dos a seis unidadesde plasma corrigen el TP sólo en el 12 al 36% de los pacien-tes con enfermedad hepática crónica; la duración del efectoes transitorio y usualmente se requieren transfusiones cada8 a 12 horas para mantener el TP en niveles normales. Nohay estudios controlados que confirmen la eficacia del plas-ma para profilaxis o tratamiento del sangrado en enferme-dad hepática avanzada. No hay consenso actualmente enlos procedimientos invasivos que sí requieren de infusiónde plasma. Los crioprecipitados pueden ser requeridos enpacientes con coagulopatía severa y con fibrinógeno menorde 100 mg/dL. El factor VII recombinado se ha utilizado eneste grupo de pacientes, sin embargo no hay estudios queavalen el uso de este recurso, y su administración profilácti-ca en pacientes sometidos a hepatectomía o transplante he-pático ha sido deletéreo. Las transfusiones de plaquetasestán indicadas en pacientes con sangrado activo y con cuen-

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tas plaquetarias menores a 50,000. Las trasfusiones profi-lácticas de plaquetas se administran antes de procedimien-tos invasivos con cuentas menores a 50,000. La anemia se-vera puede alterar la función plaquetaria, por lo que latransfusión de eritrocitos debe ser considerada en pacientescon hematócritos menores de 30%. La trombocitopenia esresultado de secuestro esplénico, destrucción periférica ydepresión de la médula ósea. El incremento plaquetario esobservado con un manejo correcto de hipertensión portal yuna nutrición adecuada. Cuando la trombocitopenia es se-cundaria a hipertensión portal la transfusión profiláctica noestá indicada. Si existe trombocitopenia y síndrome hepa-torrenal o insuficiencia renal, la transfusión profiláctica y laadministración de desmopresina están indicados para pro-cedimientos mayores. La desmopresina disminuye el tiem-po de sangrado hasta en un 60% en los pacientes con cirro-sis, el efecto es transitorio sin embargo no hay estudios queconfirmen la eficacia clínica en estos pacientes. Sin embar-go su utilización es recomendable en pacientes con sangra-do refractario y tiempos de sangrado prolongados.

Alteraciones pulmonares

Las manifestaciones pulmonares son comunes y pueden in-volucrar elementos de enfermedad restrictiva, obstructiva oalteraciones en la ventilación–perfusión. La enfermedadrestrictiva puede ser inducida por anasarca, derrames pleu-rales, hidrotórax hepático y ascitis; es la etiología más co-mún de hipoxemia en este grupo de pacientes. El hidrotóraxhepático ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientescon enfermedad hepática terminal, comúnmente en el ladoderecho. El drenaje preoperatorio no es recomendable enausencia de hipoxemia debido a que el derrame rápidamen-te se vuelve a acumular. El manejo médico inicialmenteincluye diuréticos y restricción de líquidos. El derrame pleu-ral sintomático es manejado adecuadamente con la coloca-ción de TIPS. Las toracocentesis repetidas predisponen ahemorragia, formaciones septales y atrapamiento de parén-quima. Los derrames pleurales asintomáticos requieren unavaloración cuidadosa para los cambios de posición durantela anestesia. Para los derrames sintomáticos debe valorarsela necesidad de cirugía inmediata. Si se requiere de cirugíainmediata la toracocentesis guiada por ultrasonido ofrecebuenos resultados anticipando la posibilidad de reacumu-lación.

Ascitis

El manejo preoperatorio agresivo de la ascitis puede mini-mizar los riesgos asociados con compromiso respiratorioperioperatorio y dehiscencia de heridas en el postoperato-rio. La restricción de sodio y diuréticos tales como espiri-

nolactona y furosemida son útiles, sin embargo es reco-mendable el monitoreo del volumen intravascular y de losniveles de electrolitos. La ascitis a tensión disminuye lacapacidad residual funcional y predispone a una rápidadesaturación durante la inducción anestésica. El riesgo debroncoaspiración es elevado debido a que la ascitis produ-ce un incremento en la presión intragástrica con alteraciónde la motilidad, por lo cual a estos pacientes se les consi-dera de estómago lleno. Existe un riesgo constante de pe-ritonitis bacteriana espontánea y bacteremia, por lo que laprofilaxis antibiótica también es de suma importancia. Lamovilización de la ascitis por paracentesis se asocia concambios circulatorios. Existe una reducción en el gastocardíaco y una marcada activación del sistema renina an-giotensina y del sistema simpático. La prevalencia de dis-función circulatoria postparacentesis depende de la canti-dad de líquido de ascitis extraído. En los pacientes quereciben expansores plasmáticos sintéticos postparacente-sis, la disfunción circulatoria ocurre en el 18%, cuando ellíquido extraído es menor a 5 litros, en un 30% cuando seextrae entre 5 y 9 litros. y en un 54% cuando se extraenmás de 9 litros. En contraste, los pacientes que recibenalbúmina como expansor plasmático presentan disfuncióncirculatoria en un 16% cuando la extracción es menor de 5litros, 19% entre 5 y 9 lts. y 21% cuando es más de 9 litros.La disfunción circulatoria provocada por paracentesis esun evento frecuente en pacientes con ascitis masiva, quese previene parcialmente con expansores del plasma sinté-ticos y casi totalmente con la administración intravenosade albúmina, por lo que se recomienda la administraciónde 8 g de albúmina por cada litro de ascitis extraído, cuan-do la extracción es mayor a 5 litros.

Es importante tener en cuenta que la frecuencia de peri-tonitis bacteriana espontánea se observa en el 3.5% de lospacientes con cirrosis asintomáticos. La infección debe sertratada adecuadamente con antibióticos y albúmina previaa la cirugía; el uso profiláctico de antibióticos (cefalospori-nas de tercera generación) deben ser administrados.

Para evitar la reacumulación postquirúrgica es necesarioimplementar medidas que impidan la formación de ascitiscomo la disminución en la ingesta de sodio a < 2 g/d, utili-zar una menor cantidad de cristaloides y realizar un adecua-do reemplazo de electrolitos.

Encefalopatía

El antecedente de encefalopatía hepática o de tratamientosprevios como lactulosa y neomicina sugiere que el pacientetiene enfermedad hepática severa. Esto debe alertar al anes-tesiólogo sobre la necesidad de realizar una cirugía electivahasta que el estado mental mejore, ya que la encefalopatíapredispone a un postoperatorio complicado por inmovili-

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dad, combatividad del paciente, falta de cooperación, difi-cultad para la extubación y riesgo de aspiración. Cuando lacirugía es de urgencia hay que iniciar manejo médico agre-sivo con lactulosa (si la función intestinal es normal), neomi-cina (en la ausencia de disfunción renal) y dieta baja enproteínas. Es importante corregir la alcalosis hipocalémicaporque promueve la conversión de amonio ionizado a noionizado el cual cruza la barrera hematoencefálica y exacer-ba la disfunción del sistema nervioso central. Otros de losfactores que pueden precipitar la encefalopatía son hipo-glucemia, hipovolemia, medicamentos como benzodiace-pinas, todos ellos pueden ser reversibles. Los pacientes conhipertensión portal con sangrado de tubo digestivo, fallarenal e infección activa en especial peritonitis bacterianaespontánea pueden desarrollarla.

Disfunción renal

Los cambios patofisiológicos propios de la enfermedad pre-disponen al desarrollo de hipoperfusión renal. Se recomien-da evitar agentes nefrotóxicos en la medida de lo posiblecomo aminoglucósidos, AINES, medio de contraste. La fun-ción renal puede alterarse de 24 a 48 horas después de unaparacentesis masiva por lo que se recomienda vigilanciaestrecha y reemplazo adecuado con albúmina en caso de sermayor a 5 L.

MANEJO TRANSOPERATORIO

Los fármacos anestésicos afectan la función hepática demanera y grado diferente y aunque no se utilice ningún anes-tésico con acción hepatotóxica directa, gran parte de éstosdisminuyen el flujo sanguíneo hepático pudiendo ser causade insuficiencia hepática postoperatoria. Los fármacos anes-tésicos deberán ser elegidos en función de su metabolismo,con mínima acción sobre resistencias vasculares sistémicasy en el territorio esplácnico, que mantengan la respuestaamortiguadora hepático-arterial, y escasa o nula acción so-bre la síntesis de prostaglandinas.

La monitorización debe estar relacionada con el tipo deintervención y la gravedad del paciente. La pérdida de calores frecuente por la pérdida hemática y por la frecuente alte-ración del centro termorregulador en los pacientes con ci-rrosis hepática. La hipotermia, acidosis e hipocalcemia sontres factores que deben evitarse, ya que tienen una inciden-cia negativa sobre el sistema de coagulación, además de sercausa de disminución de la contractilidad cardíaca y de si-tuaciones de bajo gasto.

Debido a las graves alteraciones farmacocinéticas y far-macodinámicas que presentan los pacientes con cirrosis haceque la premedicación sea nula o bien deba ajustarse la dosi-ficación. Hay que tener en cuenta que existe una mayor sen-

sibilidad a los opiáceos y un mayor efecto depresor de losneurolépticos. Así como que los pacientes con cirrosis tie-nen aumentado el número de receptores GABA, por lo queposeen mayor sensibilidad a las benzodiacepinas (BZD). Labiotransformación de las benzodiacepinas ocurre en el hí-gado, las dos principales vías son la oxidación microsomaly la conjugación por glucorónido. La diferencia en las dosvías es importante porque la oxidación se ve afectada enpacientes con cirrosis hepática. El midazolam y el diaze-pam se metabolizan por reacciones de Fase I por lo que suefecto se ve prolongado en este grupo de pacientes. El oxa-zepam es un metabolito farmacológicamente activo del dia-zepam, su duración es menor que la del diazepam ya que seconvierte a metabolitos inactivos por conjugación con áci-do glucorónico. La duración de acción del oxazepam no seve influenciada por disfunción hepática por lo que resultaútil en la premedicación de estos pacientes.

Es recomendable la profilaxis con bloqueadores H2 ocon inhibidores de la bomba de protones y procinéticos,sobre todo en presencia de ascitis, dado el mayor riesgo dehemorragia digestiva y broncoaspiración en estos pacien-tes.

La depuración del propofol del plasma excede el flujosanguíneo hepático, enfatizando que la captura tisular (po-siblemente a los pulmones), así como el metabolismo sonmecanismos importantes para la extracción plasmática de ladroga. El metabolismo hepático es rápido y extenso y resul-ta en metabolitos hidrosolubles que son excretados a nivelrenal. En la inducción anestésica el propofol se metabolizarápidamente por el hígado con poca evidencia de alteracio-nes en la eliminación en pacientes con cirrosis hepática. Susefectos sobre la presión sistémica sanguínea (inhibición dela actividad vasoconstrictora simpática y efecto inotrópiconegativo) limitan su empleo en pacientes cirróticos muydeteriorados. La ketamina es en gran medida metabolizadapor enzimas hepáticas, sin embargo es de utilidad para lainducción anestésica en pacientes con hipovolemia por suacción vasoconstrictora sobre la circulación sistémica conescaso o nulo efecto sobre la circulación esplácnica e inte-racción a nivel de los receptores NMDA, disminuyendo latransmisión nocioceptiva mediada por el glutamato. El tio-pental tiene un bajo radio de extracción hepática, por lotanto su metabolismo y depuración se ven afectados en pa-cientes con enfermedad hepática; sin embargo, hay datosque sugieren que la vida media de eliminación no se vealterada en pacientes con cirrosis hepática, posiblementepor su gran volumen de distribución. Por lo tanto, es pocoprobable se vea un efecto prolongado si se utilizan dosisestándar. El etomidato también es seguro en estos pacientespor sus característica de estabilidad hemodinámica. El iso-fluorano parece ser el halogenado más eficiente en preser-var el flujo sanguíneo hepático en pacientes con cirrosis

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hepática. El desfluorano mantiene un buen flujo esplácnicomientras que el sevofluorano está asociado a un aumentomenor de las transaminasas en el postoperatorio. El desfluo-rano y el sevofluorano son probablemente los anestésicosinhalatorios también de elección. Es recomendable evitar eluso de halotano y enflurano en este grupo de pacientes.

La dexmedetomidina se metaboliza principalmente a ni-vel hepático con mínima depuración renal. Datos prelimi-nares de pacientes con falla hepática han demostrado depu-ración significativamente disminuida y vida mediaprolongada por lo que es recomendable realizar ajuste dedosis.

Los relajantes musculares no despolarizantes son de elec-ción en estos pacientes; entre éstos se encuentran los que semetabolizan por la vía de Hoffman y esterasas plasmáticascomo cisatracurio y atracurio. Hay que tener en cuenta queel vecuronio y el rocuronio tienen una vida media de elimi-nación prolongada, especialmente después de dosis repeti-das o del uso de infusiones prolongadas.

Los opioides son utilizados intraoperatoriamente por suscontribuciones en el control hemodinámico y en el nivelanestésico. El fentanilo es el más utilizado y tiene un rápidoinicio de acción y una menor duración que la morfina. Elmetabolismo de la morfina se encuentra alterado en pacien-tes con cirrosis hepática avanzada ya que tiene una vidamedia de eliminación prolongada, se encuentra disminuidala unión a proteínas plasmáticas y tiene un efecto sedanteexagerado acompañado de depresión respiratoria. Por lo tan-to, se recomienda que la dosis se reduzca y se incrementenlos intervalos de administración. El remifentanil es útil de-bido a que su metabolismo no depende del hígado, y éste selleva a cabo por esterasas plasmáticas y tisulares, lo cual loconvierte en un narcótico ideal.

La ventilación mecánica. La presión positiva ejercidapor la ventilación causa disminución del retorno venoso ygasto cardíaco, esto junto a lo anterior hacen prácticamenteobligatorio la monitorización de la EtCO2 para mantenercifras en torno a 35-38 mmHg. La PEEP excesiva resulta enuna reducción excesiva del retorno venoso, gasto cardíacoy caída del flujo sanguíneo hepático y probable daño hepá-tico subsecuente. La hipercapnia induce estimulación sim-pática ocasionando vasoconstricción de la vasculatura es-plácnica, lo cual resulta en disminución del flujo venosoportal.

Las técnicas regionales están indicadas en función denivel de plaquetas y coagulación, cuando la actividad deprotrombina desciende o existe plaquetopenia deben evi-tarse las técnicas de bloqueo del neuroeje por el gran riesgode hematoma espinal, o realizarse en casos de optimizacióny verificación del sistema de coagulación.

Debe considerarse como necesaria la indicación de pro-filaxis con antibióticos, aun en cirugía menor.

CUIDADO POSTOPERATORIO

Las normas para el cuidado postoperatorio de estos pacien-tes son similares a las del intraoperatorio, mostrando espe-cial atención a una serie de aspectos. La hidratación es reco-mendable realizarla con aporte de glucosa al 5%, realizandocontroles de glucemia sanguínea y con el aporte de insulinanecesario según sea el caso. Es recomendable realizar profi-laxis de la hemorragia digestiva, sobre todo en aquellospacientes con hipertensión portal. El uso de betabloquea-dor en estos pacientes es útil para la disminución de hiper-tensión portal en pacientes con várices esofágicas, por loque es recomendable continuar su uso en el postoperatorioademás de que reduce la incidencia de isquemia miocárdicay eventos cardíacos adversos.

La función renal y la presencia o no de ascitis deben serestrictamente controladas. Si el paciente recibía diuréticosprevios a la cirugía, la administración debe continuarse.Durante la cirugía en pacientes con ascitis, hay una pérdidacasi total de la misma que volverá a instaurarse en las prime-ras 24 a 48 horas del postoperatorio. Este hecho puede sig-nificar para muchos pacientes una marcada reducción en elvolumen plasmático que se manifiesta con hipotensión ar-terial y oligoanuria lo que requiere la infusión de grandescantidades de líquidos y sobre todo de albúmina al 20%según estado hemodinámico.

Debe asegurarse una buena oxigenación hepática, por loque es aconsejable mantener niveles de hemoglobina noinferiores a 10 mg/dL y PaO2 correctas. La monitorizaciónde la coagulación y de la función hepática está en relacióncon la agresión quirúrgica y estado del paciente.

Debe evitarse la administración de AINES en los pa-cientes cirróticos por el riesgo de que provoque una reten-ción hidrosalina en forma de edema y ascitis. Esta accióndepende de la inhibición que ejercen sobre la secreción deprostaglandinas renales impidiendo así su efecto vasodi-latador que protege de la vasoconstricción renal propia delos pacientes cirróticos causada por la secreción de sustan-cias vasoconstrictoras (angiotensina II, norepinefrina, en-dotelina). Tampoco es recomendable el uso de ácido ace-tilsalicílico, en parte por la similitud con los AINES y porsu acción antiagregante plaquetaria que puede facilitar laaparición de hemorragias. El paracetamol resulta ser unanalgésico de elección siempre y cuando no exceda de 4gr/día. En la cirrosis hepática avanzada deben evitarse losopioides debido a la probabilidad de enmascarar cuadrosde encefalopatía. En la insuficiencia hepática moderadalas medidas de seguridad son disminuir la dosis de un 30 aun 50% y aumentar los intervalos entre dosis en un 30% yno superar más de 48 h. de tratamiento. El tramadol tienedos mecanismos de acción: inhibe la recaptura de norepi-nefrina y serotonina por las células nerviosas y actúa de

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Leal-Villalpando RP y col. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con cirrosis hepática

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forma parcial en los receptores opioides μu. Éste es meta-bolizado en el hígado y su metabolito activo, O-demetil-tramadol es eliminado por los riñones. Su vida media deeliminación es de 5 h, la cual es prolongada en pacientesque tienen reducida la TFG. En enfermedad hepática lareducción de la dosis total debe ser al 50% (200 mg/día)para evitar enmascarar casos de encefalopatía. La depre-

sión respiratoria ha sido descrita en personas con enferme-dad renal. La dosis máxima permitida en pacientes conIRCT no debe exceder de 100 mg al día.

Sigue siendo recomendable en el postoperatorio la co-bertura con antibióticos. La utilización de inspirometríaincentiva resulta útil en el postoperatorio para disminuir laincidencia de atelectasias.