clase 11y12 cirrosis hepática

Benjamín Fernández MacIver 3ro. Medicina UDP

1

Cirrosis hepática

La cirrosis hepática consiste en una alteración

histológica difusa caracterizada por la presencia de

fibrosis y la formación de nódulos de regeneración.

Los cambios estructurales conducen a la distorsión de

la estructura lobulillar y la red vascular lo que se

traduce en dos síndromes fundamentales

responsables de la clínica de la enfermedad,

insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. El

cuadro clínico es similar a cualquier etiología y puede

variar desde las formas asintomáticas a aquellas con

síntomas floridos.

Existen múltiples agentes capaces de producir

cirrosis hepática, principalmente en Chile, más del

90% de los casos se deben a los virus hepatotropos B y

C y al consumo de alcohol.

Clasificación de la cirrosis hepática

La cirrosis hepática se puede clasificar según

los siguientes criterios:

Macroscopía

• Micronodular.

• Macronodular.

• Mixta.

Histología

• Portal.

• Post-necrótica.

• Post-hepática.

• Biliares.

Etiología

• Alcohol

• Infecciones: virus B, C y D.

• Esteatohepatitis no alcohólica.

• Enfermedad biliar: obstrucciones biliares

crónicas, colangitis esclerosante primaria

(enfermedad autoinmune).

• Ausencia de proteínas específicas o enzimas

para metabolizar: deficiencia de alfa 1-

antitripsina.

• Congestiva: pericarditis constrictiva, estenosis

tricuspidea, Budd-Chiari.

• Autoinmune: hepatitis autoinmune, cirrosis

biliar primaria.

• Enfermedades hereditarias: enfermedad de

Wilson, hemocromatosis.

• Daño hepático por drogas o medicamentos.

• Idiopáticas (criptogénicas).

Diagnóstico

El diagnóstico de la cirrosis hepática se va a

basar en:

Historia

Es importante averiguar sobre los

antecedentes o factores predisponentes como:

− Consumo de OH.

− Transfusiones de sangre.

− Uso de drogas.

− Uso de medicamentos.

Clínica

Dentro de los síntomas que puede presentar

un paciente el CEG es el más importante, los

pacientes consultan por sentirse decaídos, estos

también presentan baja de peso, ictericia (en etapas

muy avanzadas de la enfermedad), epistaxis y

aparición de hematomas. A medida que progresa el

daño al hígado pueden aparecer complicaciones

mayores como HDA, encefalopatía hepática, ascitis y

PBE.

Por un lado entre los signos se pueden

observar muchas manifestaciones cutáneas como

arañas vasculares, telangectasias, eritema palmar,

ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas,

piel fina, menos tejido adiposo, menos masa muscular

y leuconiquia (manchas blanquecinas de la lámina

ungueal).


2

Por otro lado puede haber hipertrofia

parotídea, hipocratismo digital, ginecomastia,

edemas periféricos (miembros inferiores, escroto, etc.),

osteoartropatía (colestasis), ascitis, circulación

colateral, hernia umbilical y contractura de Dupuytren

(retracción de la palma de la mano con la

consiguiente flexión fija de algunos dedos, no es

exclusiva).

Laboratorio

a) Pruebas hepáticas:

La BT (bilirrubina total) está aumentada en el

patrón colestásico y muy aumentada en el DHC

(daño hepático crónico), la SGOT y SGPT (AST y ALT o

aspartato aminotransferasa y alanina

aminotransferasa respectivamente) están elevadas,

siendo la segunda más específica, si la relación

GOT/GPT es menor a 1 lo más probable es que haya

DHC debido al consumo de alcohol.

En la cirrosis biliar primaria (CBP) o colangitis

esclerosante primaria (CEP) la fosfatasa alcalina (FA)

se encuentra aumentada 3 veces su valor normal. La

GGT (gama glutamil transpeptidasa) se correlaciona

con la FA y aumenta en cirrosis por consumo de

alcohol.

Cuando el tiempo de protrombina (TP) y la

albúmina caen se puede decir que el paciente está

cayendo en una insuficiencia hepática. El TP se mide

en INR, cuanto tiempo se prolonga la coagulación,

cuando los niveles de protrombina están en un 100%

el INR es igual a uno, cuando es mayor a este, en el

caso del DHC, quiere decir que el TP se prolongó por

lo que hay una disminución de protrombina. En el

caso de la albumina hay que estudiarla en el

contexto del paciente ya que hay diversas causas de

hipoalbuminemia. Las globulinas están difusamente

aumentadas pero dependiendo de cual es mayor nos

orienta al diagnóstico.

b) Hemograma

En este se puede observar una anemia de

origen multifactorial, puede ser tanto megaloblástica

como normo-normo; los pacientes cirróticos,

sobretodo los con DHC por alcohol, no comen, toman

por lo que se desnutren llevando a un déficit de

VitD12 etc. Hay una trombocitopenia debido a un

secuestro de las plaquetas por el bazo generando así

una esplenomegalia, en el DHC pueden llegar a

valores de 20.000/30.000. También se observa

leucopenia y neutropenia debido a un

hiperesplenismo y una demarginación.

Imágenes

a) Ecografía abdominal

Es el método

de screening básico

en casos que se

sospeche cirrosis

hepática, sirve para

ver como está el

contorno del hígado,

si hay esplenomegalia

y circulación

colateral, ascitis y signos de hipertensión portal. Se

puede asociar a doppler y contraste para descartar

lesiones focales hepáticas y trombosis de la porta, a

pesar del TP prolongado y la trombocitopenia hay, en

algunos pacientes, un leve estado de

hipercoagulabilidad.

b) TAC y RM

La TAC en general no se pide enseguida, se

pide cuando busco descartar lesión focal hepática,

estudiar la vasculatura o una masa sospechosa. La

RM se utiliza para hacer diagnósticos diferenciales.

Anatomía patológica-biopsia hepática

Tanto importante para diagnóstico de cirrosis.


3

Modelos predictores (clasificación funcional)

Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-

Pugh

Es un modelo predictor utilizado para calcular

el riesgo de morbimortalidad asociada a la cirugía, se

basa en los siguientes parámetros:

Dependiendo el puntaje obtenido se clasifica

al paciente como A (5-6), B (7-9) o C (más de 10) y

según la siguiente curva se calcula la

morbimortalidad de este.

Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-

Stage Liver Disease)

Es otro modelo predictor, al calcularlo se

puede saber el riesgo de vida del paciente, a mayor

MELD mayor morbimortalidad:

MELD Score= 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

Con un puntaje sobre 15 se pude ingresar al

paciente a la lista de trasplantes.

Complicaciones

Hipertensión portal

Es el aumento de la presión en los sinusoides

hepáticos hasta 6 mmHg o mayor a ese nivel, sobre 12

hay riesgo de sangrado. Es una consecuencia o

complicación de la cirrosis y de ella derivan los graves

problemas clínicos y crónicos.

El sistema circulatorio hepático posee una

alta distensibilidad lo que genera una baja resistencia

a altos volúmenes sanguíneos, genera poca presión a

altos volúmenes sanguíneos, y permite que el flujo

hepático post-prandial aumente sin problemas. El flujo

sanguíneo hepático está dado en un 70% por la vena

porta y un 30% por la arteria hepática, este aporte se

mantiene en balance ya que si aumenta el aporte de

uno de los vasos baja el del otro.

Causas

Hay varias causas de hipertensión portal las

cuales se pueden clasificar según donde se genere la

hipertensión, estas pueden ser:

1) Prehepáticas (antes del hilio)

• Trombosis eje esplenorrenal (vena esplénica)

y vena porta


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2) Hepáticas

• Presinusoidal: Esquistosomiasis, enf.

granulomatosas, CBP inicial, HP idiopática.

• Sinusoidal (más frecuente): cirrosis.

• Postsinusoidal: problemas en las vénulas

hepáticas terminales y enfermedades

venoclusivas.

3) Posthepáticas

• Congestión hepática pasiva: insuficiencia

cardíaca, pericarditis constrictiva, sd. Budd

Chiari (trombosis venas suprahepáticas)

Fisiopatología

En la cirrosis, como en otras causas, la

hipertensión portal esta es causada por cambios en la resistencia en los espacios porta y en el flujo aferente portal.

a) Cambios en al resistencia

En la cirrosis el aumento de la resistencia

portal es por factores mecánicos que reducen el

diámetro del vaso, estos son la capilarización del

espacio de Disse, tumefacción de hepatocitos y

células de Kupffer.

Los cambios hemodinámicos intrahepáticos

también influyen en el aumento de la resistencia

intrahepática, estos se caracterizan por

vasoconstricción y disminución de la respuesta a

estímulos vasodilatadores. Algunas sustancias

vasoactivas también juegan un rol, el NO disminuye

en cirrosis y la Endotelina-1 (ET-1), vasoconstrictor,

aumenta.

b) Cambios hemodinámicos

Hay una circulación hiperdinámica, esto

quiere decir que hay un aumento de la sangre total

que drena a la circulación portal, se va a

caracterizar por una vasodilatación periférica y

esplácnica con una disminución de la PAM y un

aumento del gasto cardíaco.

Manifestaciones clínicas

Debido a la hipertensión portal la irrigación se

deriva a otras partes, lo que causa manifestaciones

clínicas en:

1) Lecho esplácnico

• Varices gastroesofágicas.

• Gastropatía hipertensiva.

• Encefalopatía por shunt.

2) Circulación sistémica

• Sd. hiperkinético: hipervolemia, GC

aumentado, hipotensión, RVS

disminuida.

• Hipovolemia efectiva: por

vasodilatación.

• Ascitis-PBE.

3) Riñón

• Alteraciones funcionales.

• Vasoconstricción renal: sd.

hepatorrenal.

4) Cerebro

• Encefalopatía por shunt con

circulación sistémica.

5) Pulmón

• Alteración V/Q por vasodilatación.

• Hipertensión portopulmonar por

aumento de resistencias por disfunción

endotelial.

6) Corazón


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• Gasto cardíaco aumentado.

• Cardiopatía cirrótica: alteración QT,

alteraciones ventriculares.

7) Hematológico

• Pancitopenia por hiperesplenismo.

8) Piel

• Eritema palmar (palma hepática)

• Angiogénesis-arañas vasculares.

Como se mencionó con anterioridad, al

haber hipertensión portal, la sangre fluirá a otras zonas

de menor resistencia aumentando el flujo en las

principales colaterales de la porta:

Por este aumento de flujo en las colaterales se

puede ver: en la zona distal del esófago (UGE) y proximal del estómago varices gastroesofágicas, en la

zona umbilical cabeza de medusa y en la zona rectal varices rectales.

Complicaciones de la cirrosis por la hipertensión portal

Varices gastroesofágicas

La hemorragia digestiva alta (HDA) es la

complicación letal de las varices, especialmente en

pacientes descompensados o con DH avanzado. Las

varices están presentes en la mitad de los pacientes al

momento del diagnóstico y un 12% de estos presenta

hemorragia al año, esto puede variar entre un 5 y un

15% dependiendo del tamaño de la varice, presencia

de puntos rojos y estado funcional hepático.

Un 30% de los pacientes muere por la primera

HD, un 10% presenta resangramiento precoz, de los

cuales muere un 30% y un 70% recidivirá a los 2 años.

Fisiopatología de HDA por várices

Cuando hay un aumento de presión portal

sobre 10 mmHg ocurre una apertura de vasos

preexistentes y angiogénesis, lo que lleva a la

formación de las várices. Cuando la presión supera los

12 mmHg las paredes de estas varices adelgazan y

hay un aumento en el lumen de estas generando la

ruptura de la várice. El factor fundamental para que

esto ocurra es el aumento de la gradiente de presión

portal por sobre los 12 mmHg.


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Tratamiento

1. Profilaxis formación várices o profilaxis preprimaria.

En un paciente con DHC, al momento del

diagnóstico, debe realizársele una endoscopía

digestiva alta (EDA), esto se repetirá cada 2 años en

los pacientes sin várices y Child A y todos los años en

los pacientes con varices pequeñas o Child C.

El tratamiento con β bloqueadores no es eficaz en

la prevención del desarrollo de várices, en realidad la

EDA tampoco lo es, es meramente una forma de

control.

2. Profilaxis primera hemorragia o profilaxis primaria

Se realiza cuando ya está la várice y se desea

evitar que esta sangre. Está indicada para pacientes

con várices esofágicas grandes, pequeñas con

puntos rojos, o pacientes Child C con várices de

cualquier tamaño.

La profilaxis primaria puede ser tanto

farmacológica como endoscópica.

a) Farmacológica:

• Se utilizan β-bloqueadores no selectivos, estos

reducen el riesgo del 1er episodio de

hemorragia variceal.

• No existen evidencias que el uso de β-

bloqueadores + mononitrato de isosorbide

(nunca utilizar como monoterapia) sea más

eficaz que la administración de β-

bloqueadores sólo.

• Para el tratamiento crónico de la hipertensión portal se utiliza propranolol, a una dosis inicio

de 20-40 mg/día vo, posteriormente se hace

un aumento progresivo según la frecuencia

cardíaca del paciente (hasta 80-120 mg/día

vo). El objetivo de esta terapia es lograr una

FC de 55-60 y una PA de 90/60.

b) Endoscópica:

• Escleroterapia: está en desuso.

• Ligadura endoscópica: es eficaz en la

prevención de pacientes con várices

esofágicas grandes; es más eficaz que los β-

bloqueadores pero no aumenta la

supervivencia y se desconocen los beneficios

a largo plazo, por el momento sólo deben

indicarse en casos de intolerancia o

contraindicación a los β-bloqueadores.

3. Control hemorragia activa (HDA) o manejo del episodio agudo

El episodio hemorrágico agudo tiene una

mortalidad hospitalaria alta (15-30%), todo paciente

que llegue con una HDA por hipertensión portal debe

ser hospitalizado en UCI o intermedio y monitorizado.

La mortalidad dependerá del grado de

insuficiencia hepática, la gradiente de presión portal,

la magnitud de la pérdida hemática y la aparición de

complicaciones (infecciones, fracaso multiorgánico,

recidiva hemorrágica precoz)

Que sangre una várice depende de los distintos

factores de riesgo:

i. Para 1era hemorragia:

− Tamaño variceal (directamente

proporcional).

− Endoscopía (signos rojos y azules).

− Gradiente de presión portal mayor a 12

mmHg.

− Función hepática: Child-Pugh A<B<C.

ii. Para resangramiento:

− Iguales a 1era hemorragia.

− Insuficiencia hepática grave (Child C).

− Persistencia ingesta de alcohol.

− Infección.

En el caso de que un paciente sufra un episodio

agudo hemorrágico se debe:


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1. Corregir la hipovolemia: se debe poner 2

vías venosas, con cuidado de no

sobretransfundir, y es suficiente una Hb de

8g/dl.

2. Prevenir complicaciones: para esto se

recomienda administrar ATB por 7 días

(quinolonas o cefalosporinas, siendo la

Ceftriaxona y Cefotaxima las más usadas).

En caso que sea necesario se debe

realizar una broncoaspiración, e

intubación orotraqueal a pacientes con

encefalopatía hepática grado III o IV.

3. Controlar la hemorragia: la endoscopía es

de 1era elección.

4. Prevenir recidivas hemorrágicas precoces:

suelen aparecer en los primeros días

postingreso.

Es muy importante el uso de drogas vasoconstrictoras (Tersileprina, Somatostatina y

Octeotride) ya que estas reducen significativamente

el sangrado, la primera dosis es en urgencias.

Representan el primer escalón terapéutico antes de la

EDA diagnóstica siempre y cuando se sospeche que

la hemorragia es por hipertensión portal.

El tratamiento endoscópico del sangrado

variceal es de elección, debe combinarse siempre

con el farmacológico que preferiblemente debe ser

iniciado antes de la EDA, este puede ser:

a) Escleroterapia: se recurre a esta cuando la

ligadura resulte técnicamente difícil.

b) Ligaduras con bandas elásticas: son la

primera opción en las várices esofágicas.

Únicamente en el caso que haya hemorragia

masiva y en ausencia de otros procedimientos, y

como puente a ellos, se utiliza el tamponamiento

esofágico por medio del balón de Sengstaken-

Blakemore, idealmente siempre en UCI y por un

máximo de 24 horas.

En el caso que se falle en el control de la

hemorragia debe intentarse un segundo tratamiento

endoscópico o a la colocación de un TIPS recubierto

(anastomosis porto-sistémica transyugular

intrahepática).

4. Prevención recidiva hemorrágica o profilaxis secundaria.

En esta tenemos diversos tratamientos, entre estos

están:

a) Farmacológico: se utilizan β-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol y carvedilol),

los cuales disminuyen el resangrado en un 60

a 42% y la mortalidad del 27 al 20%; el

isosorbide no se utiliza como monoterapia y

en conjunto con β-bloqueadores es superior a

estos por si solos.

b) Endoscópico: la escleroterapia ya no se usa

por sus altos efectos secundarios como

disfagia, estenosis y úlceras esofágicas

sangrantes, en cambio la ligadura endoscópica, al compararla con la

escleroterapia, disminuye el resangrado

variceal, las complicaciones y la mortalidad.

Erradica de forma precoz con menor número

de sesiones y se debe seguir en control

debido a la recurrencia variceal.

c) TIPS

d) Cirugía derivativa

Clasificación várices gástricas

Estas se clasifican según su ubicación y si tienen o

no continuidad con las várices esofágicas en:


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a. Várices esófago-gástricas (GOV): estas tienen

continuación con las varices esofágicas y

según su ubicación en el estómago se dividen

en GOV1 (curvatura menor) y GOV2

(curvatura mayor).

b. Várices gástricas aisladas (IGV): ocurren en

ausencia de várices esofágicas y se dividen

en IGV1 (fondo gástrico, de gran tamaño) e

IGV2 (antro, píloro o duodeno, más

frecuentemente secundarias).

El tratamiento del sangrado agudo de las várices

gástricas es muy complicado y depende del tipo de

várice. Las GOV1 y 2 se tratan igual que las

esofágicas, las IGV1 y 2 requieren de terapia

farmacológica previa a la EDA la cual puede ser por

ligadura endoscópica (endoloop o bandas elásticas)

o escleroterapia, si es que fuese necesario se puede

recurrir a un tamponamiento y como último recurso se

utilizan las TIPS y la cirugía.

La terapia endoscópica de las GOV2 e IGV1 es

por medio de ligadura endoscópica, ya sea

endoloop o bandas elásticas; en la escleroterapia se

utiliza cianoacrilato.

Ascitis

Se define como al presencia de líquido en la

cavidad peritoneal, tiene varias causas pero la más

frecuente es la cirrosis hepática o DHC, siendo

también la complicación más frecuente de la cirrosis.

Alrededor de un 85% de los pacientes con

hipertensión portal va a desarrollar ascitis, en los

pacientes cirróticos existe un riesgo del 30% a los 5

años de desarrollar ascitis, esta disminuye la

supervivencia de un 90 a un 50%.

Fisiopatología

Se produce por una ruptura en el equilibrio

entre la formación de líquido por parte del peritoneo y

la absorción del mismo por parte del sistema vascular

esplácnico. Se resume en las dos imágenes siguientes:

Clasificación clínica

Se clasifican en ascitis:

• Grado I: ascitis leve, se diagnóstica por

ecografía, es mínimo de 100 ml.

• Grado II: ascitis moderada, 3 a 6 litros.

• Grado III: ascitis severa o a tensión,

aproximadamente 10 litros.


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• Ascitis refractaria: es un grado II o III que no responde a tratamiento médico óptimo o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento, aparece en el 5-10% de los

pacientes cirróticos con ascitis. Puede

aparecer cuando falla el tratamiento con diuréticos (pérdida de peso mínima o no

bajar de peso con un Nau menor a 78

mmol/día, desarrollo de complicaciones

derivadas del uso de diuréticos como

encefalopatía, creatinina mayor a 2.0,

hiponatremia menor a 120 mmol/L e

hiperkalemia mayora 6.0 mmol/L)

Enfoque diagnóstico

Historia clínica

Hay que buscar historia de DHC, o algún causal

de el, sin diagnóstico previo, hay aumento del

diámetro abdominal, del peso corporal y edemas en

miembros inferiores (sd. ascítico edematoso).

Examen físico

a) Inspección general: en el estado psico-

intelectual destaca depresión del estado de

conciencia y trastornos del ritmo sueño-vigilia,

y en piel y faneras lo mismo que en DHC.

b) Abdomen:

• Inspección: hay distensión abdominal

simétrica, ombligo desplegado o

evertido, flancos abombados y

circulación colateral.

• Palpación superficial y profunda: se

observa abdomen tenso indoloro con

tensión arterial conservada, sin

tumoraciones, signos de la onda ascítica,

godet y del témpano positivos. La

palpación de órganos depende del

grado de ascitis pero se debe buscar

hepato y esplenomegalia.

• Percusión: hay matidez en flancos, de

concavidad superior y cambiándote con

posiciones (sólo en ascitis de por lo menos

1 litro) y hay disminución del espacio de

Traube.

• Auscultación: es variable.

Laboratorio

a) Hemograma: Pancitopenia en

hiperesplenismo.

b) Función hepática: disminución del TP,

disminución del factor V (diagnóstico

diferencial con déficit de Vit. K), de la

albúmina y hay hiperglobulinemia policlonal.

c) Función renal: hay creatinina sin aumento de

Urea en el sd. hepatorrenal y electrolitos

plasmáticos.

Diagnóstico por imágenes

a) Ecografía: es el gold estándar, se observa

líquido libre perihepático, y detecta líquido

ascítico cuando hay en una cantidad

superior a los 100 ml.

b) Eco-doppler: se utiliza para estudiar la

permeabilidad vascular, útil en trombosis

portal y sd. de Budd-Chiari.

c) T.A.C.: ayuda a determinar causas de ascitis

como enfermedad pancreática, tumores,

ascitis quilosa, etc.

d) RM: utilizada para determinar causas y

lesiones focales.

Paracentesis

Es la extracción de líquido ascítico con fines

diagnósticos y/o terapéuticos. Está indicada en

pacientes con ascitis de comienzo recientes (con fines

diagnósticos) y en todos aquellos pacientes

ingresados con ascitis. Está contraindicada en

pacientes con fibrinólisis y coagulación con

repercusión clínica (plaquetas menores a 40.000)

clínicamente evidentes.


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Los lugares de punción más frecuentes son las

fosas ilíacas, las derecha no es óptima debido a la

dilatación secundaria a lactulosa o cicatriz de

laparotomía. Las transfusiones previas no se justifican

ya que hay bajo riesgo de complicaciones

hemorrágicas.

1. Paracentesis evacuadora: no hay necesidad

de reposición de volumen o albumina, debe

ser lenta y hasta 5 litros. Si se extraen más de 5

litros se debe administrar 6-8 gramos de

albumina por cada litro de líquido ascítico, y

por cada 2 o 3 litros de líquido ascítico se

deben administrar expansores (1 Haess).

2. Paracentesis diagnóstica: se extraen 25 ml. de

líquido, la primera jeringa se manda a estudio,

se almacenan en tubos de bioquímica y

citológicos, los tubos de hemocultivo (hasta

10 ml) mejoran el rendimiento.

Siempre se debe solicitar recuento y fórmula

de células (tubo citológico), citoquímica del

líquido ascítico (tubo citoquímico) y

concentración de albúmina (con fines

diagnósticos). Si el médico lo desea puede

solicitar cultivo de líquido (tinción de Gram y

concentración de glucosa, proteínas, LDH y

amilasa).Si hay menos de 2,5 gr/dl de

proteínas plasmáticas en el líquido ascítico,

en el 30% de los casos, es un transudado, si hay más es un exudado. Si hay menos de 1 gr/dl hay riesgo de desarrollar peritonitis

bacteriana secundaria.

Actualmente, para el análisis del líquido

ascítico y para determinar causa de ascitis se utiliza el

gradiente de albumina plasmática-ascitis o SAAG:

La clasificación de ascitis según SAAG se muestra en

el siguiente cuadro:

En el recuento y fórmula celular del líquido ascítico cuando el número de PMN es mayor o igual a

250/mm3 es altamente probable que se deba a

peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y debe

iniciarse tratamiento empírico con ATB; en la ascitis

hemorrágica, menos de 10000 hematíes/mm3, debe

sustraerse un PMN por cada 250 hematíes.

El cultivo del líquido ascítico es muy malo, el 30-

50% de estos son negativos a causa de una baja de

concentración bacteriana en el líquido. La tinción de

Gram positiva para varios gérmenes es sugestivo de

PBE y no se debe esperar el cultivo para iniciar ATB.

Manejo

1) Manejo dietético

a. Restricción de Na

Se debe restringir la sal a 2 gramos u 88

mmol/día, no se recomiendan restricciones mayores

por riesgo de disminuir ingesta y aumentar grado de

desnutrición del paciente.


11

Es necesario realizar una medición urinaria de Na

para saber si el paciente está excretándolo o no, en

una muestra aislada pueden haber de 0-100 mg de

excreción. En 24 hrs es más confiable pero engorrosa,

es importante medir la excreción urinaria de

creatinina ya que ayuda a ver si está todo el volumen

urinario.

Lo ideal es tener una natriuresis, lograr eliminar 78

mmol/día o más, un 15% de los pacientes lo logra sólo

con la dieta, la relación Nau 24 horas/Ku 24 horas

debe ser mayora 1.

b. Restricción de agua

No se recomienda la corrección de la

hiponatremia, sólo si esta es sintomática.

2) Tratamiento diurético

Es el manejo habitual, se debe iniciar en las

mañanas. En pacientes con poca ascitis puede ser

sólo con espironolactona (disminuye el riesgo de

hiperkalemia), generalmente se usa espironolactona 100 mg más furosemida 40 mg. por vía oral. Se debe

aumentar ambos diuréticos cada 3.5 días.

El tratamiento se controla con la clínica y con la

baja de peso, si el paciente tiene edema lo ideal

debería ser entre 800-1000 mg/día, sin edema 0,5

kg/día. Si el Na es menor a 120 se debe restringir la sal

y si la creatinina es mayor a 2,0 mg/dl se deben

suspender los diuréticos.

3) Ascitis a tensión

En estos pacientes la paracentesis disminuye el

volumen abdominal más rápido que el uso de

diuréticos y la restricción de sal, hasta 5 litros no

requiere reposición de coloides, paracentesis mayores

requieren reposición de albúmina.

4) Ascitis refractaria

Las opciones de tratamiento son: paracentesis

evacuadora seriada (cuando Na es menor a 120

mmol/L), TIPS transyugular, shunt (TIPS quirúrgico) o

trasplante hepático.

Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)

Es la infección bacteriana del líquido ascítico,

se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-

abdominal, es una complicación frecuente (10-30%) y

grave de la cirrosis hepática. Su diagnóstico se hace a

través del recuento celular con PMN mayor o igual a

250 cel/mm3, cultivo de líquido ascítico positivo y

ausencia de foco intrabdominal tratable.

Puede ser asintomática o presentar encefalopatía, fiebre, dolor abdominal (muy raro),

signo de bloomberg y sensibilidad a la palpación. El

patógeno causante más común es la Escherichia coli.

Sus variantes pueden ser ascitis bacteriana no

neutrocítica (ABNN) o bacterioascitis la cual 2/3 de los

casos se resuelven espontáneamente y 1/3

evoluciona a PBE, ascitis neutrocítica y bacterascitis

polimicrobiana (es muy frecuente cuando hay

paracentesis traumática o punción intestinal.


12

La patogenia de la PBE se resume en el

siguiente cuadro:

Tratamiento

Se realizan medidas generales de soporte, se

deben evitar los fármacos potencialmente nefrotóxicos (aminoglucósidos, AINEs, diuréticos). El

tratamiento antibiótico es de inicio inmediato con

cefalosporinas de 3era generación: Ceftriaxona 2 g

como dosis inicial, siguiendo con 1g/día hasta 48

horas después de la curación confirmada con

paracentesis, la infección se resuelve en el 95% de los

casos y en un 30% mueren los pacientes por sepsis u

otras complicaciones.

Profilaxis

Primaria

Si hay HDA por varices esofágicas debe

indicarse Ceftriaxona 1g/24 horas por 7 días. En caso

de ascitis con proteínas inferiores a 1.0g/dl se debe

administrar Ciprofloxacino diario vo o trisemanal o

Norfloxacino 400 mg cada 24 horas durante el ingreso

hospitalario.

Secundaria

Luego del primer episodio de PBE el paciente

debe quedar con tratamiento ATB permanente

(quinolonas).


13

Sindrome hepatorrenal

Es un trastorno renal funcional que ocurre en

pacientes con hepatopatía avanzada e hipertensión

portal y en ausencia de nefropatía crónica previa. El

riesgo de desarrollar esta complicación en los

cirróticos con ascitis es de un 20% al año y un 40% a los

5 años, se caracteriza por oligoanuria y aumento de la creatinina. En el siguiente cuadro se resume su

patogénesis:

Clasificación

Síndrome hepatorrenal tipo I

Es una afectación rápida y progresiva de la función renal donde se observa un aumento de la

creatinina sérica (más de 2,5 mg/dl) y/o una

disminución de la VFG de creatinina a menos de 20

ml/min en menos de dos semanas. Es frecuente en

cirrosis o hepatitis de origen alcohólico con

insuficiencia hepática avanzada, tiene muy mal

pronóstico y una supervivencia media de 2 semanas.

Síndrome hepatorrenal tipo II

Es una afectación de la función renal, hay

una disminución estable y de menor intensidad del

filtrado glomerular, se observa una creatinina sérica

mayor a 1,5 mg/dl, generalmente se produce en los

pacientes con ascitis refractaria y tiene mejor

pronóstico que el tipo I.

Diagnóstico

En este caso no tengo sd. nefrótico

Tratamiento

El mejor tratamiento es el trasplante hepático,

cuando no se puede realizar este se administran

análogos de la vasopresina, vasoconstrictores y

albúmina, se espera 10 a 11 días y se realiza

hemodiálisis de urgencia, solo de puente al trasplante,

y TIPS (estos dos últimos puntos se realizan más en el

tipo II).

Encefalopatía hepática (EH)

La EH es un trastorno funcional y reversible del

sistema nervioso que aparece en pacientes con

enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se

produce como consecuencia de la incapacidad del

hígado para detoxificar ciertas sustancias con

actividad cerebral.


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Para la ocurrencia de esta hay:

Fisiopatología

a. Teoría del amoníaco

El amoniaco se genera en el colon por acción

de las bacterias colónicas, la toxicidad de este se

debe a cambios intracerebrales secundarios a su

metabolismo. La medición de este en la sangre

arterial es discutible ya que sus niveles periféricos no

reflejan las alteraciones neuroquímicas por lo tanto la

correlación entre los niveles de amoniaco y el grado

de EH no es buena y clínicamente no es útil.

b. Teoría del ácido gamma amino butírico

A nivel de la neurona postsináptica el GABA

es un depresor, su receptor se encuentra localizado

junto al de las benzodiazepinas; se cree que en la EH

ambos receptores se encuentran activados por algún

péptido generando el efecto de las benzodiazepinas.

Clasificación

Grado Estado mental Flapping

I

Euforia-depresión

Bradipsiquia

Trastornos del lenguaje

Inversión del ritmo del sueño

Discreto

II

Acentuación del grado I

Somnolencia

Comportamiento inadecuado

Evidente

III

Perdida de conciencia

Lenguaje incoherente

Presente

IV Coma profundo Ausente

Formas de presentación

Factores desencadenantes y mecanismos


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Tratamiento

1) Identificar y corregir la causa desencadenante

Se debe evaluar el estado del volumen, los signos

vitales, si hay sangrado gastrointestinal, urea, eliminar los sedantes, tranquilizante y otros medicamentos

similares y realizar pruebas de detección de la hipoxia,

hipoglucemia, anemia, hipocalcemia, y otros posibles

factores metabólicos o endocrinos, y correcciones si

procede.

2) Iniciar terapia reductora de amoniaco

Se debe realizar lavado gástrico, administrar laxantes o enemas para eliminar amoníaco en el

colon, minimizar o eliminar las proteínas de la dieta,

iniciar el tratamiento con lactulosa para producir 2 a 4

deposiciones/ día. Considerar el uso antibióticos

orales no absorbibles para reducir la carga

bacteriana intestinal y el uso de antagonistas de las

benzodiazepinas, flumazenil y otros receptores.

3) Minimizar las posibles complicaciones de la cirrosis y alteraciones de la conciencia, brindar apoyo de vía aérea, hemodinámia y el estado metabólico.

Compromiso pulmonar

La ascitis de por si genera problemas

ventilatorios ya que puede generar derrame pleural en el hemitórax derecho por paso de líquido ascítico

a través del diafragma por transcapilarización.

También puede generar sd. hepatopulmonar, este es

una alteración V/Q generada por vasodilatación, se

genera un shunt intrapulmonar, y por último también

puede generar hipertensión portopulmonar por

aumento de la resistencia por disfunción endotelial.

clase 11y12 cirrosis hepática

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