cirrosis hepática

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CIRROSIS HEPÁTICA GRUPO 3CM8 EQUIPO 5 BUSTILLOS GUSTAVO RODRIGO MALDONADO LÓPEZ ITZEL MONROY CHAPARRO DIEGO ROMERO GARCÍA XAVIER IGNACIO

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Fisiopatología, etiología, signos, síntomas, y pruebas de laboratorio para el diagnóstico de Cirrosis hepática.

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Page 1: Cirrosis hepática

CIRROSIS HEPÁTICA

GRUPO 3CM8

EQUIPO 5

BUSTILLOS GUSTAVO RODRIGO

MALDONADO LÓPEZ ITZEL

MONROY CHAPARRO DIEGO

ROMERO GARCÍA XAVIER IGNACIO

Page 2: Cirrosis hepática

ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y

FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

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HEPATOCITO.

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CELULAS DE KUFFER.

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CELULAS DE PIT.

Page 9: Cirrosis hepática

CELULAS DEL ITO

Page 13: Cirrosis hepática

CIRROSIS HEPÁTICA. Se define por las alteraciones estructurales que aparecen en e

hígado y las fundamentales son tres:

Necrosis hepatocelular.

Fibrosis.

Nódulos de regeneración.

Las tres han de estar presentes, que conducen a una

alteración de la arquitectura vascular y de la función del hígado.

LA NECROSIS HEPATOCELULAR.

Significa muerte, o destrucción de las células del hígado, los pacientes que desarrollan cirrosis, esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático, que produce la enfermedad.

Las células muertas son durante mucho tiempo sustituidas por otras nuevas, hecho denominado REGENERACIÓN.

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FIBROSIS.

La Fibrosis, es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias, que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años, el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura.Como consecuencia, las células nuevas generadoras para sustituir a las desaparecidas y que no pudieron colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde se permite el trauma de cicatrices que surcan el hígado

NÓDULOS DE REGENERACIÓN.

Por este motivo se halla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeadas de fibras colágenas ( de cicatrices ), formando Nódulos.Además esta fibrosis, produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer, los pequeños vasos sanguíneos (sinusoides ), por la que circula la sangre a través del Hígado.

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Según la OMS

Cirrosis hepática o insuficiencia hepática crónica: Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una arquitectura nodular anormal como consecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan el hígado

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CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS

Según la OMS se puede clasificar de acuerdo a 3 criterios:

MORFOLÓGICA

HISTOLÓGICA

ETIOLÓGICA

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MORFOLÓGICA

Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una

subdivisión de tipo morfológico mas que una

clasificación verdadera, ya que la presencia de macro y

micromódulos no se relaciona con alguna etiología en

particular.

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1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. La etiología mas común es el alcohol. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria.

2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a etiología viral.

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CIRROSIS MICRONODULAR.

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CIRROSIS MACRONODULAR.

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HISTOLÓGICA PORTAL -> Es producida por procesos que afectan

difusamente al parénquima hepático con igual intensidad. Se inicia en hígado con estatosis (hígado graso) encontrados en forma característica aunque no exclusiva del alcohólico

POST-NECRÓTICA -> Afecta con mayor frecuencia a mujeres. La hepatitis viral en la mujer puede producir un tipo que tiene cierto parecido con la cirrosis de Laennec. Puede deberse a necrosis hepática masiva (hepatitis/viral o por toxicidad medicamentosa o química). 

POST-HEPÁTICA -> Se genera por hepatitis crónica activa, progresión hasta el estadio cirrótico o transfusión sanguínea.

BILIAR -> Por lesión u obstrucción del sistema biliar.

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ETIOLOGÍA Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C. Hemocromatosis hereditaria Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohólica. Colestasis obstructivas crónicas Obstrucción crónica del drenaje venoso Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.). En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita

de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler). Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se

denomina cirrosis criptogenética.

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Etiología Alcoholismo (cirrosis etílica o alcohólica) Viral (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE) Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos

hepatotóxicos. Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la

producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.

Enfermedades metabólicas congénitas hepáticas como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipemia.

Hepatitis autoinmune.

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Etiologia

En paises occidentales (OMS)Alcoholísmo Viral (VHC)

En México (SSA), 2003 26,810 muertesAlcoholísmoVIRAL (VHB y VHC)AutoinmuneHepatopatía Metabólica

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EPIDEMIOLOGÍA En México, los estados con mayor incidencia de

cirrosis hepática son: Hidalgo, Estado de México, Puebla, Tlaxcala y Distrito Federal.

 Es la sexta causa de mortalidad general y la tercera en hombres de 15a 64 años de edad, después de los accidentes y los homicidios.  

Este padecimiento constituye una de las 10 principales causas de hospitalización en las instituciones de salud,3 con una elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes)

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CLASIFICACIÓN Child-Turcotte-Pugh

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SIGNOS DE LA C. H.

El examen físico puede revelar un agrandamiento del bazo o el hígado, abdomen distendido, ojos o piel amarilla (ictericia), vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña, tejido mamario excesivo, testículos pequeños

en el hombre, palmas enrojecidas, dedos contraídos o venas de la pared abdominal

dilatadas.

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El médico hará un examen físico para buscar: Hepatomegalia y esplenomegalia Tejido mamario excesivo Abdomen hinchado como resultado de la

presencia de demasiado líquido Palmas enrojecidas Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma

de araña Testículos pequeños Venas de la pared abdominal dilatadas  Ojos o piel amarilla (ictericia)

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SÍNTOMAS Es posible que no haya síntomas o se presenten

lentamente, dependiendo de qué tan bien esté funcionando el hígado.

Los síntomas iniciales abarcan:  Fatiga y desaliento Inapetencia y pérdida de peso Náuseas o dolor abdominal  Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña en

la piel  A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los

síntomas pueden abarcar: Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el

abdomen (ascitis)

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SÍNTOMAS Coloración amarillenta en la piel, las

membranas mucosas o los ojos (ictericia) Enrojecimiento de las palmas de las manos En los hombres, impotencia, encogimiento de

los testículos e hinchazón de las mamas Tendencia a la formación de hematomas y

sangrado anormal Confusión o problemas para pensar Heces de color pálido o color arcilla Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en

forma de araña en la piel

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DIAGNÓSTICO Cuadro clínico

Imágenes diagnosticas: Ultrasonido. TAC. RMN. Angiografía. PET. Endoscopia.

Exámenes de laboratorio

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COMPLICACIONES

Síndrome de hipertensión portal. Ascítis. Peritonitis espontanea o Bacteriana Encefalopatía hepática. Síndrome de insuficiencia hepática. Hemorragia por várices esófago

gastricas. Insuficiencia renal. Hepatocarcinoma.

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PRUEBAS DE LABORATORIO

QUE SE ULILIZAR COMO INDICADORES

DE DAÑO HEPATICO

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PRUEBAS DE SINTESIS HEPATICA:

PROTEINAS TOTALES Las proteínas y polipéptidos pueden cuantificarse por

diversos métodos, uno de los más utilizados por, sencillez y rapidez es el que se basa en la reacción de Biuret el método se basa en la propiedad que tienen las proteínas en solución alcalina de formar con las sales de cobre del reactivo de Biuret un complejo químico de color violeta que absorbe a 545 nm. El grupo químico involucrado en la reacción es el enlace péptico CO-NH

Valores normales:

Adultos y niños mayodes de 3: 6.6 a 8.7g% prom. 7.1g%

Menores de 3: 5.6 a 8.5g%

Recien nacidos: 5.3a 8.9g%

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ALBÚMINA:

Este examen ayuda a determinar si un paciente sufre una enfermedad hepatica o una enfermedad renal o si el cuerpo no esta absorviendo suficiente proteína.

La albúmina ayuda a transportar muchas moléculas pequeñas a través de la sangre, entre ellas bilirrubina, calcio, progesterona y medicamentos. Juega un papel importante para impedir que el liquido de la sangre se filtre hacia los tejidos. Los niveles de albúmina en suero por debajo de lo normal pueden ser un signo de:

Enfermedades renales. Enfermedad hepática (por ejemplo, hepatitis o cirrosis que puede

causar ascitis). Valores normales: 2.9 a 3.6 g/100mL promedio: 2.5

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PRUEBAS DE DAÑO TISULARALANINA AMINO TRANSFERASA Es una enzima que se encuentra en mayores cantidades en el

hígado. La lesión a este órgano ocasiona la liberación de la sustancia dentro de la sangre.

Este examen se usa para determinar si un paciente tiene daño hepático.

El rango normal es de 10 a 40 unidades internacionales por litro (UI/L).

El rango normal depende de muchos factores, entre ellos la edad y el sexo. Un incremento en los niveles de ALT a menudo significa que la enfermedad hepática está presente.

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Un incremento en los niveles de ALT puede deberse a:

Cirrosis (cicatrización del hígado). Muerte del tejido del hígado (necrosis hepática). Hepatitis. Hemocromatosis. Falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia

hepática). Tumor o cáncer del hígado. Medicamentos hepatotóxicos. Mononucleosis. Pancreatitis (hinchazón e inflamación del páncreas).

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Aspartato aminotransferasa

Este examen se hace principalmente junto con otras pruebas (como la ALT, ALP y bilirrubina) para diagnosticar y vigilar enfermedad hepática . El rango normal es de 10 a 34 UI/L. El aumento en los niveles de AST

generalmente es un signo de una enfermedad hepática.

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Un aumento en los niveles de AST puede deberse a:

Cirrosis (cicatrización del hígado) Muerte del tejido hepático Ataque cardíaco Hemocromatosis Hepatitis Falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia hepática) Cáncer o tumor del hígado Medicamentos hepatotóxicos Mononucleosis Trauma o enfermedad muscular Pancreatitis (inflamación e hinchazón del páncreas) Los niveles de AST también se pueden elevar después de: Quemaduras (profundas) Procedimientos cardíacos Convulsiones Cirugía

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Gamma-glutamil transpeptidasa Es un examen para medir la cantidad de la enzima GGT en la sangre El médico puede aconsejarle que deje de tomar cualquier

medicamento que pueda afectar el examen.Los fármacos que pueden incrementar los niveles de GGT incluyen: 

Alcohol Fenitoína Fenobarbital  Los fármacos que pueden disminuir los niveles de GGT incluyen:   Píldoras anticonceptivas Clofibrato

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Este examen se utiliza para detectar enfermedades del hígado o las vías biliares. También se hace junto con otros exámenes (como exámenes de fosfatasa alcalina (FA), alanina transaminasa (ALT) y bilirrubina) para diferenciar trastornos del hígado o de las vías biliares de la osteopatía (enfermedad de los huesos).

Igualmente se puede hacer para detectar o monitorear el consumo excesivo de alcohol. 

El rango normal es de 0 a 51 unidades internacionales por litro (UI/L).

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Los niveles de GGT superiores al normal pueden deberse a: Alcoholismo Diabetes Bloqueo del flujo de la bilis desde el hígado (colestasis) Insuficiencia cardíaca Hepatitis Isquemia hepática (falta de flujo de sangre) Necrosis hepática Tumor hepático Enfermedad pulmonar Enfermedad del páncreas Cicatrización del hígado (cirrosis) Uso de drogas hepatotóxicas  

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PRUEBAS MIXTAS BILIRRUBINA:

Bilirrubina en sangre

La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un líquido producido por el hígado.La bilirrubina queda después de eliminar glóbulos viejos. El hígado ayuda a descomponer la bilirrubina para que el cuerpo la pueda eliminar en las heces.La bilirrubina también se puede medir con un examen de orina.

Razones por las que se realiza el examenLas grandes cantidades de bilirrubina en la sangre pueden llevar a que se presente ictericia, una coloración amarilla en la piel, las membranas mucosas o los ojos.La mayoría de los recién nacidos tienen algo de ictericia. Un examen de bilirrubina también se hará si su médico cree que usted puede tener problemas en el hígado o la vesícula biliar.

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Valores normales

Es normal tener algo de bilirrubina en la sangre. Los niveles normales son:Bilirrubina directa (también llamada conjugada): 0 a 0.3 mg/dL.Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL.

Significado de los resultados anormales

En los recién nacidos, los niveles de bilirrubina son más altos durante los primeros días de vida. El pediatra debe considerar lo siguiente al decidir si los niveles de bilirrubina de su bebé están demasiado altos:

Los siguientes problemas del hígado también pueden causar ictericia o niveles de bilirrubina altos:

Cirrosis (cicatrización del hígado) Hepatitis Enfermedad hepática  Enfermedad de Gilbert

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FOSFATASA ALCALINA Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos.

Preparación para el examenNo se debe comer ni beber nada durante un período de 6 horas antes del examen. Los fármacos que pueden afectar el nivel de fosfatasa alcalina pueden abarcar: Alopurinol Antibióticos Píldoras anticonceptivas Algunos medicamentos para la diabetes Clorpromazina Cortisona Hormonas masculinas Metildopa Antinflamatorios no esteroides (AINES), empleados para la artritis

y el dolor

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Razones por las que se realiza el examen

Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o para ver si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando. Puede incluirse como parte de las pruebas de la función hepática de rutina

Valores normalesEl rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.

Significado de los resultados anormales

Los niveles de fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden deberse a:

Obstrucción biliar Enfermedad ósea Ingerir una comida grasosa si usted tiene el tipo de sangre O o B Consolidación de una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedad hepática Linfoma Tumores óseos osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de Paget Raquitismo Sarcoidosis

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Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los normales pueden deberse a: Desnutrición Deficiencia de proteína Enfermedad de Wilson Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede

hacer el examen son: Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis) Alcoholismo Estenosis biliar Cálculos biliares Arteritis de células gigantes (temporal, craneal) Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II Pancreatitis Carcinoma de células renales 

Page 49: Cirrosis hepática

Tratamiento (Primer nivel)

Identificar a los individuos con factores de riesgo para desarrollar insuficiencia hepática crónica.

Establecer los criterios y contrarreferencias para el traslado de pacientes con insuficiencia hepática crónica.

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Hallazgos Ictericia Ascitis Asterixis Osteopatía hipertrófica Hedor hepático Ginecomastia Hepatomegalia Eritema palmar Telangiectasias Esplenomegalia Atrofia testicular

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Pruebas de laboratorios

Biometría Hemática Pruebas de coagulación Química sanguínea Ultrasonido abdominal Ultrasonido doppler Pruebas de funcionamiento hepático

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Tratamiento (Segundo nivel)

Orientar el abordaje para el diagnóstico clínico y paraclínicos de la insuficiencia hepática crónica en los 3 niveles de atención médica.

Definir de forma precisa cual es la indicación clínica precisa para la realización de una biopsia

Reconocer las medidas terapéuticas eficaces en el manejo de la insuficiencia hepática crónica y sus complicaciones: ascitis y encefalopatía hepática en el segundo y tercer nivel de atención.

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Tratamiento (Segundo nivel)

Proponer la medidas higiénico dietéticas y psicoterapeuticas que requieren los pacientes con insuficiencia hepática crónica

Reconocer la clasificación de las principales complicaciones de la insuficiencia hepática: ascitis y/o encefalopatía crónica

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Tratamiento

Ascitis gII, Diuréticos: Espironolactona, furosemida, amilorida

Ascitis gIII, Paracentesis evacuadora, diuréticos, reposición de líquidos (evitar estado de shock)

Ascitis refractaria, Paracentesis evacuadora de repetición, colocación de una prótesis intrahepática porto-sistémica (TIPS), considerar trasplante hepático

Page 55: Cirrosis hepática

Tratamiento

Encefalopatía hepática: Administración de disacáridos y antibióticos

Page 56: Cirrosis hepática

PERO

Page 57: Cirrosis hepática

Tratamiento

Cambio de dietaHipercalóricoAporte protéico entre 0.8 hasta 1.5 g/kg de

predominio vegetalRica en fibrasAporte de NaAbstenerse de ingesta de alcohol

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Tratamiento Hepatitis viral (OMS)

Existen medicamentos antivíricos que tienen actividad contra el VHB; se ha demostrado que el tratamiento con ellos disminuye el riesgo de cáncer y muerte. Se calcula que entre un 20% y un 30% de las personas infectadas por el VHB se beneficiarían del tratamiento. Sin embargo, estos medicamentos no están al alcance de todos o no son utilizados por las personas infectadas. Los medicamentos antivíricos que se recomiendan actualmente contra la infección por el VIH no suprimen lo suficiente el VHB, lo que es motivo de gran inquietud para un 10% de las personas infectadas por el VIH que también sufren la infección por el VHB en África.

Generalmente, se considera que la infección por el VHC es curable, pero esto no es así para muchas personas. Los adelantos científicos e investigaciones intensas han permitido la obtención de muchos antivíricos orales nuevos contra la infección por el VHC. Un número considerable de medicamentos orales específicos contra el VHC están en las etapas finales de desarrollo; algunos se han registrado hace poco. Estos son más eficaces y se toleran mejor. Falta mucho por hacer para lograr que estos adelantos terapéuticos conduzcan a un mayor acceso y tratamiento en las zonas del mundo de bajos recursos.

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RESULTADOS