Chagas y Sistema digestivo

Simposium Enfermedad de Chagas Hospital Militar de Santiago

Dra. Ana María Madrid S. Laboratorio Enfermedades Funcionales Digestivas

Sección de Gastroenterología Hospital Clínico U. de Chile

2011

• Introducción •Fisiopatología •Compromiso de la motilidad de:

Esófago Estomago Intestino delgado Colon

Introducción

Chile:

Acalasia 0-15%

Megacolon 48-89%

Más frecuente en hombres

Formas de presentación Sexo

Clínica de los casos Masculino Femenino total %

Enfer. de Chagas

asintomático

28 38 66 68,8

Miocardiopatía 0 4 4 4,2

Esofagopatía 7 3 10 10,4

Megacolon 10 6 16 16,7

Total 44 52 96 100

Zurita et al. Bol Hosp”SJde Dios 2003;50:347-350

Tipo de alteración n %

Dilatación esofágica 6 14

Dólico/ megacolon 13 30,2

EKG alterado 10 23,3

C Calderon Rev Méd Chile 1992;120:43-47

43 pacientes chagásicos asintomáticos

Fisiopatología Reacción inmune Proceso inflamatorio Daño a los plexos

Number of ICCs observed in chagasic patients with megaesophagus and in control patients.

M.A. de Lima et al. / Annals of Diagnostic Pathology 12 (2008) 271–274

Daño en la glia

Neurogastroenterol Motil (2006) 18, 556–568

Human Pathology (2007) 38, 1256– 1264

Journal of Gastroenterology and Hepatology 21 (2006) 727–733

1.- Disminución de las neuronas de los plexos mioentéricos 2.- Desbalance entre los elementos excitatorios e inhibitorios del sistema nervioso entérico. La función excitatoria neural se encuentra intacta. Existe una anormal o ausente inervación inhibitoria mioentérica. Estos hallazgos hacen presuponer que la pérdida de las neuronas inhibitorias es la responsable de los síntomas en la acalasia

Compromiso del esófago

Cuadro clínico

Síntomas : disfagia, pirosis, singulto y RGE

Compromiso del esófago: Acalasia Es el trastorno motor esofágico mejor entendido y más estudiado. La degeneración de las neuronas mioentéricas que inervan el esfínter esofágico inferior y el cuerpo esofágico, deriva en una falla de la relajación del esfínter y en ausencia de peristalsis esofágica.

–Relajación incompleta del EEI (presión residual > 8 mmHg)

–Aumento de la presión de reposo del EEI (valor normal 10-45 mmHg)

Manometría Esofágica

–Aperistalsis del cuerpo esofágico (ondas de baja amplitud)

• Nueva clasificación de la acalasia en base a la presencia o no de panpresurización del esófago.

La panpresurización parece ser un predictor de respuesta positiva a tratamiento

Manometría de alta resolución

Compromiso gástrico

Disminución de la acomodación frente a la distensión, tanto a volumen de aire como de líquidos

Estudio mediado por cintigrafía revelo mal vaciamiento gástrico comparado con un grupo control

Digestive Diseases and Sciences, Vol. 25, No. lO (October 1980

Digestive Diseases and Sciences, Vol. 38, 1993, pp. 1M1-1517

EGG de superficie

Estudio con EGG en 18 pacientes con Enf. de Chagas

61% anormalidades de la actividad eléctrica del estómago

Cuadro clínico: Síntomas dispépticos en general

Actividad motora del intestino delgado CMM

Alteración Neuropática: Sin actividad cíclica

Alteración Miopática: CMM normal con amplitud de onda disminuida

(contracciones de amplitud < a 2 DST bajo el promedio de un grupo normal)

(ausencia de fases III del complejo motor migratorio, o bien fases III no migratorias, < de 3 min, o retrógradas)

Alteración de tipo mixto: una combinación de ambos.

3 Fases de CMM

Compromiso del intestino delgado

Compromiso motor de intestino delgado en pacientes con Enf, de Chagas

50% compromiso de intestino delgado

Digestive Diseases and Sciences, Vol. 34, No. 5 (May 1989

Digestive Diseases and Sciences, Vol. 38, 1993, pp. 1M1-1517

Megacolon

•El recto esta siempre afectado y la enfermedad compromete todo el colon en forma progresiva de manera variable.

Los hechos patogénicos esenciales pueden resumirse en: 1-. Alteración o ausencia de movimientos peristálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado y franca disfunción de los esfínteres. 2-. Retardo y detención del contenido fecal. 3-. Distensión e hipertrofia compensatoria de la musculatura, especialmente de la capa circular. 4-. Hiperreacción a la estimulación con metacolina, lo que provoca una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarías inefectivas en la progresión del bolo fecal. .

Síntomas y Clínica

•Constipación crónica pertinaz •Ingesta frecuente de uso de laxantes y enemas •Pseudodiarrea •Fecaloma •Halitosis , anorexia, y compromiso del estado general

Complicaciones más frecuentes • Fecaloma •Vólvulo del sigmoides

Examen físico •Distensión abdominal •Tacto rectal , impactacion fecal

Conclusión: •El sistema nervioso entérico es responsable de la patogénesis de la lesiones gastrointestinales en la enfermedad de Chagas •Disminución de Células de Cajal que modulan la transmisión de las señales eléctricas de las terminaciones nerviosas de las células musculares lisas y responsables de la estimulación neural inhibitorio en las diferentes regiones del tracto intestinal. •El compromiso puede ser difuso o afectar algunos segmentos del tubo digestivo

•El compromiso en chile más frecuente es el del Colon

•Faltan estudios con mayor numero de pacientes para evaluar el compromiso intestinal en estos pacientes