CETOACIDOSIS DIABETICA

JOSELYN MORAN MANZABA

DEFINICION

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de la diabetes constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y, en ocasiones, la forma de comienzo de la enfermedad. Es la causa más frecuente de hospitalización del niño diabético, así como el trastorno endocrino-metabólico.

Se caracterizada por:

HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL)

CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria

ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L

DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

EPIDEMIOLOGIA

Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas, representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones por año y se estima una mortalidad de 4 a 10%

FISIOPATOLOGIA

Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contrareguladoras como el glucagón, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.

Se produce liberación de ácidos grasos a la circulación (por lipólisis) con la oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos (Beta hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabolico

CAUSAS Debut diabético es la principal cause en pediatría

La omisión de la dosis de insulina es una causa muy frecuente.

Infección intercurrente

CLASIFICACIÓN: La CAD se clasifica según el grado de gravedad de la acidosis

pH Bicarbonato (mmol/l)

LEVE 7,2-7,3 10-15

MODERADA 7,1 5-10

SEVERA <7,1 <5

MANIFESTACIONES CLINICAS

Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y debilidad. -

Con frecuencia se acompaña de vómitos y de dolor abdominal.

Hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul)

Deshidratación: la estimación de la misma puede ser difícil. Habitualmente es igual o superior al 5%:

5%: pérdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosas, taquicardia y taquipnea.

10%: ojos hundidos, enlentecimiento del relleno capilar de más de 3 segundos.

10%: shock, hipotensión, oliguria pulsos periféricos débiles. Disminución del nivel de conciencia.

Los síntomas previos pueden muchas veces pasar desapercibidos, ser malinterpretados, incluso estar ausentes, sobre todo en los niños más pequeños.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

GLUCEMIA: ELEVADA

SODIO: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la hipercetonemia generan diuresis osmótica y vómitos con pérdida de electrolitos como el sodio.

POTASIO: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmótica. Sin embargo el potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular causado por el exceso de hidrogeniones. Durante la corrección de acidosis y entrada de glucosa a la célula, se produce un descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia cardíaca

UREA: Puede estar normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la deshidratación.

TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL: Aumentado por lipólisis producto de la insulinopenia

HEMOGRAMA: Generalmente leucocitosis por deshidratación y función adreno-cortical (con linfopenia y eosinopenia) con hematocrito elevado por hemoconcentración.

COMPLICACIONES

Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas:

Hipotensión y shock.

Edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico por sobrecarga de volumen.

Infarto agudo de miocardio.

Fracaso renal agudo.

Accidentes cerebrovasculares así como edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolíticas.

TRATAMIENTO

El enfoque terapéutico de la CAD debe orientarse a la corrección de las alteraciones fisiopatológicas que ésta origina, así pues el tratamiento se basará:

1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión tisular. 2. Tratar el déficit de insulina con una perfusión continua de ésta. 3. Corregir las alteraciones electrolíticas. 4. Vigilancia estrecha del paciente. 5. Investigar la causa responsable de la descompensación metabólica.

Tratamiento hídrico y electrolítico

El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusión renal. Iniciar con infusión de solución salina isotónica 0.9% 10 a 20 mL/kg o 300 mL/m2 de superficie corporal administrada en un periodo de 30 a 60 minutos, continuar con bolos de 10 mL/kg/hora de solución salina exclusivamente hasta que disminuya la glucosa < 250 mg/dL.5 La solución salina ayuda a mantener el volumen sanguíneo e induce una rehidratación intracelular menos rápida, debido a su contenido osmolar permite que se mantenga más tiempo en el espacio extracelular, lo cual es útil para evitar edema cerebral.

Utilidad de los coloides

Se recomienda utilizar coloides si después de una hora de tratamiento con líquidos y electrólitos el paciente sigue con hipotensión y datos de colapso vascular, ya que es urgente evitar el estado de choque; por ello, quizá se requiera transfundir plasma o expansores de plasma como albúmina al 25% en una dosis de 0.5 g/kg

Tratamiento con insulina La insulina revierte el estado catabólico y la lipólisis, suprime la formación de cuerpos cetónicos y

corrige la acidosis. La insulina disminuye la glucemia por inhibición de la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimula la captación de glucosa y la oxidación celular.

Alimentación: Se iniciará lo más precozmente posible, en cuanto exista una mejoría clínica aunque persista

cierto grado de cetosis, con una dieta rica en hidratos de carbono.

Monitorización: Monitorización continua de frecuencia cardíaca y respiratoria.

Valoración neurológica.

Electrocardiograma.

Controles horarios (es fundamental registrarlos por escrito):

Tensión arterial.

Balance hídrico y diuresis.

Glucemia.

Cetonemia/cetonuria (posteriormente cada 2 horas hasta normalización).

Gasometría (posteriormente, cada 2, 4 ó 6 horas, según evolución)

Control de iones cada 2-4 horas (después cada 6-8 h)