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CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CAPÍTULO I

Cetoacidosis diabética

Fernando Lizcano, MD, PhD

Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana

Endocrinólogo Asociado Fundación Cardio-Infantil

Bogotá

CONCEPTOS GENERALES

La cetoacidosis diabética (CAD) es un tras-torno metabólico ocasionado por la ausen-

cia absoluta o relativa de la hormona anabólicainsulina. Es la causa más importante de mor-bilidad y mortalidad en los niños que presentandiabetes mellitus, por lo cual el reconocimientotemprano de sus manifestaciones es esencialpara evitar las complicaciones asociadas conesta patología.

La insulina es la hormona clave para la regu-lación de la glucosa sanguinea, y sus funcio-nes incluyen la captación de la glucosa, sutransporte intracelular y el aumento de los de-pósitos de glicógeno y de grasa. Cuando sepresenta un déficit de insulina, se induce unarespuesta exagerada al ayuno, que incluyeaumento de la producción de glucosa por elhígado mediante lisis de glucógeno y gluco-neogénesis desde los depósitos de proteínasy grasas. Además, durante el déficit de insulinala captación periférica de glucosa se ve dis-minuida y los niveles de hormonas contraregu-ladoras se incrementan (glucagón, cortisol,hormona de crecimiento y catecolaminas), locual induce los cambios metabólicos que ca-racterizan el cuadro de CAD.

EPIDEMIOLOGÍA

En los últimos años la morbimortalidad de laCAD ha disminuido de manera importante. Suincidencia oscila entre 1% y 10%, aunque esmuy variable en las series publicadas. En elestudio EURODIAB, los pacientes que acudie-ron a los servicios de urgencias por este moti-vo representaron el 8,6% del total de casosatendidos, el número de ingresos es más bajo,60 por 1.000 diabéticos en los Estados Uni-dos. La tasa de mortalidad de la CAD varíaentre 2% y 5%, aunque en ausencia de insuli-na la mortalidad es de 100%. La tasa de morta-lidad se relaciona con la edad, con falla o retra-so en el diagnóstico, con las complicacionesasociadas al tratamiento, tales como trastor-nos electrolíticos (fundamentalmente del pota-sio) y con factores desencadenantes como lasepsis.

PRESENTACIÓN DE LA CAD

Las manifestaciones clínicas de la CAD sonconsecuencia de las rápidas alteraciones fun-cionales que ocurren en el metabolismo ener-gético. La hiperglucemia produce aumento dela diuresis, con pérdida de 3-10% del peso cor-poral. Contribuyen a este cuadro de deshi-dratación la hiperventilación y el vómito. Laausencia de insulina y la acción antagonistadel cortisol y la hormona de crecimiento,

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aumentan los niveles de ácidos grasos libres,los cuales son oxidados en el hígado para pro-ducir cuerpos cetónicos, beta-hidroxibutrato yacetoacetato, lo cual lleva a acidosis metabó-lica. La hiperventilación, consecuencia de la aci-dosis, no es suficiente para compensar la aci-dosis metabólica, que junto con la deshidrata-ción inducen falla renal y colapso circulatorio.

Cuando la CAD se presenta como manifesta-ción inicial de la diabetes mellitus (DM), usual-mente los síntomas aparecen en forma insidio-sa durante varios días, con deshidratación (semanifiesta pérdida aguda de peso) y cetosis.Los síntomas de la enfermedad desencade-nante son igualmente manifiestos (infecciónrespiratoria o urinaria).

La aparición de CAD puede ser aguda en elcaso de un paciente con DM ya establecida,cuando por olvido o en forma deliberada haomitido la aplicación de insulina. En estos ca-sos, si el control de la glucemia se ha reaIizadoen forma estricta, la CAD puede presentarsecon cifras de glucemias no muy elevadas, delorden de 250 mg/dL.

SÍNTOMAS

1. Síntomas de hiperglucemia:• Poliuria.• Polidipsia.• Pérdida de peso.• Dolor muscular y calambres.

2. Síntomas de acidosis y deshidratación:• Dolor abdominal.• Hiperventilación.• Confusión y coma.

3. Otros síntomas:• Vómito.• Proceso intercurrente (Infección del

tracto respiratorio y urinario).• Astenia y malestar general.

Signos en la CAD

1. Deshidratación: algunos signos pueden de-terminar el porcentaje de peso corporal quepuede ser correlacionado con el promediode déficit de líquidos.

Leve < 3% Moderado 3-10% Severa 10%, shock 15%

Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frío

Turgencia de piel Normal Ausente Ausente

Mucosas Húmedas Secas Muy secas

Presión arterial Normal— Normal o baja Baja para la edad

Pulso Normal Acelerado Acelerado y débil

Ojos Normal Hundidos Muy hundidos

Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos

2. Acidosis• Respiración con olor a cetona (manzana).• Dolor abdominal a la palpación.• Coma, que puede estar presente en

10% de los casos.• Respiración de Kussmaul (hiperven-

tilación).

ETIOLOGÍA

• En 25% de los pacientes la manifestacióninicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.

• Infección del tracto respiratorio o urinario.• Falla en la administración de las dosis ade-

cuadas de Insulina.

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• Alteraciones emocionales y mala adapta-ción a la diabetes.

• Alcohol o abuso de medicaciones como lasanfetaminas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Acidosis metabólica de otro origen.• Acidosis respiratoria.• Asma.• Hipocalemia.• Neumonía.• Intoxicación por salicilatos.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Glucosa sanguínea: su determinación debeefectuarse con una frecuencia de al menosuna vez cada hora.

Gases arteriales: en casos de CAD moderadao severa, el pH puede ser menor de 7,2. Losniveles de bicarbonato reflejan el grado de laacidosis.

Potasio: inicialmente los niveles de potasioson normales o altos a pesar de un considera-ble déficit del contenido corporal de potasio.Esto se debe a que la acidosis saca el potasiode las células. La insulina lleva el potasio denuevo al espacio intracelular, hecho que pue-de disminuir los niveles sanguíneos rápida-mente. Durante las primeras horas de instau-rado el tratamiento es mandatario determinarlos niveles de potasio en forma horaria. Estambién importante la monitoría con electro-cardiograma.

Sodio: el sodio se encuentra bajo, debido alefecto dilucional de la hiperglucemia.

Hemograma: usualmente se observa leucoci-tosis, incluso en ausencia de infección.

Uroanálisis: sirve para descartar la presen-cia de infección, si se hallan bacterias u hon-gos se procede con urocultivo. Es un buenindicador de los niveles de cetonas y glucemiadel organismo.

Fosfato, Calcio y Magnesio: estos electroli-tos se ven invariablemente disminuidos, perocarecen de una clara significancia clínica.

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

Radiografía de tórax: es importante paradescartar infección respiratoria y para deter-minar el estado de los pulmones y el tamañodel corazón, entre otras.

TAC cerebral: se debe ordenar en presenciade coma o ante la sospecha de edemacerebral.

ELECTROCARDIOGRAMA

Es importante para la monitoría de los los ni-veles sanguíneos de potasio.

1. Cambios característicos de hipokalemia:• Depresión de segmento ST.• Onda T plana o bifásica.• Onda U prominente.

2. Cambios característicos de hiperkalemia:• Ondas T picudas.• Complejo QRS ancho.• Desaparición de ondas P.

TRATAMIENTO

Al igual que en todos los casos críticos, lo pri-mero es ejecutar el ABC de la resucitación,especialmente si el paciente se encuentra enshock o está en coma.

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PROCEDIMIENTOS

• Insertar una buena línea venosa con agujacalibre 20 o 18 para el aporte rápido delíquidos e insulina. Puede instalarse otralínea venosa para la toma de muestras.

• Insertar una sonda nasogástrica si el pa-ciente está inconsciente o hay vómito.

• En pacientes con pérdida de la concienciaes conveniente poner una sonda uretralpara cuantificar la diuresis.

REMPLAZO DE LÍQUIDOS

No existe un consenso sobre el tipo de líquidosque debe administrarse inicialmente. Los me-jores resultados han sido obtenidos con solu-ción isotónica de cloruro de sodio al 0,9%.

Los siguientes son lineamientos generales quedeben ser modificados si las condiciones depérdida de líquidos permanecen; es imperati-vo evaluar el balance hídrico cada hora.

En los niños, si existe acidosis severa y com-promiso circulatorio se pueden administrar 10-20 mL/kg de solución salina normal (NaCl)0,9% durante los primeros 30 minutos. En eladulto se puede administrar un litro de soluciónsalina normal (NaCl) 0,9% en la primera hora.Se puede realizar reemplazo de la mitad deldéficit hídrico durante las primeras 6 horas, yel resto se puede remplazar durante 24 horas.

Una vez los niveles de glucemia han descen-dido a menos de 250 mg/dL, se cambian loslíquidos por DAD 5% y se continúa con estosfluidos hasta que la vía oral se haya restable-cido.

TERAPIA DE INSULINA

Se utiliza insulina cristalina administrada porvía endovenosa. En pacientes cuyo diagnós-tico de DM se efectuó a raíz del cuadro deCAD, se puede realizar un cálculo de admi-nistración de insulina de 0,1U/kg/h. En pacien-tes con DM ya establecida se puede adminis-trar insulina a razón de 0,2 o 0,3U/kg/h. Esimportante tener en cuenta que la reducciónde los niveles de glucemia debe ser en pro-medio de 100mg/mL/h.

La infusión de insulina debe continuar, previ-niendo siempre la hipoglucemia. La infusiónpuede ser suspendida 30 minutos después dehaber iniciado la administración subcutáneade Insulina.

PROVISIÓN DE ELECTROLITOS

Potasio: los pacientes con CAD siempre ex-hiben un déficit total de potasio. Los nivelesséricos iniciales pueden ser normales o eleva-dos. Se pueden seguir los parámetros de lasiguiente tabla para el reemplazo de potasio.

Potasio sérico (mEq/L) Infusión de potasio (KCl)

<2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una hora

2,5-3,5 mEq/L 40 mEq/L

3,5-5 mEq/L 20 mEq/L

5-6 mEq/L 10 mEq/L

>6 mEq/L Detener infusión y repetir en 2 hrs.

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Bicarbonato: en general no es aconsejableadministrar bicarbonato; se puede considerar suadministración cuando el pH desciende a 7,0.

COMPLICACIONES

Edema Cerebral: es la complicación más im-portante de la CAD. El riesgo de edema cere-bral es de 0,4% en los pacientes con DM yaestablecida y de 1,2% en los casos nuevos. Latasa de mortalidad es de 25-30% y el déficit neu-rológico se presenta en 35% de los casos. Lascausas no son del todo claras; depende de lavelocidad de la corrección del déficit hídrico, delnivel de glucemia inicial y del tiempo de correc-ción de la hiperosmolaridad. Es importante laevaluación neurológica frecuente para detectarla aparición de signos como cefalea intensa, con-fusión, deterioro del estado de conciencia, vó-mito, dilatación pupilar, papiledema, respiraciónirregular y disminución del pulso.

Síndrome de dificultad respiratoria del

adulto (SDRA): se da en pacientes jóvenes.La taquipnea y la cianosis son los síntomasguías; cursa con hipoxia, infiltrados difusos ybilaterales en la radiografía de tórax, pero sudetección precoz se hace mediante la medi-ción de gases arteriales. Precisa tratamientoen una unidad de cuidados intensivos y supronóstico es reservado.

Otras complicaciones: complicaciones trom-boembólicas, edema agudo del pulmón, alca-losis metabólica, acidosis láctica, neumo-me-diastino y necrosis gástrica.

REMISIÓN DE LOS PACIENTES

Si el nivel de pH es inferior a 7,1 ó el pacientese encuentra en coma, es conveniente quesea tratado en la unidad de cuidados intensi-vos. Si el paciente tiene signos de edema ce-rebral es conveniente remitirlo a un neurociru-jano o a la UCI.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Curtis JRT, Muirhead MS, Cummings E, et al.Recent Trends in Hospitalization for DiabeticKetoacidosis in Ontario Children. Diabetes Care2002; 25:1591-1596.

2. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al. Amortality prediction model in diabetic ketoacidosis.Clin Endocrinol 2002; 57:595-601.

3. George AK, Shih A, Regan TJ. Effect of acuteketoacidosis on the myocardium in diabetes. AmJ Med Sci 1996; 311:61-64.

4. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factorsfor cerebral edema in children with diabeticketoacidosis. N Engl J Med 2001; 344:264-269.

5. Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, et al.Diabetic ketoacidosis charges relative to medicalcharges of adult patients with type I diabetes. Dia-betes Care 1997; 20:349-354.

6. Maya L. Cetoacidosis diabética. Pediatría 1998;33:66-79.

7. Moreneo S, Pavon I, Vega B, et al. Complicacio-nes de la diabetes mellitus: impacto sobre los cos-tes hospitalarios. Endocrinología 1999; 46: 55-59.

8. Stephenson J, Fuller JH Eurodiab IDDM. Compli-cations Study Group. Microvascular and acutecomplications in IDDM patients: The EruodiabIDDM Complications Study Group. Diabetología1994; 37: 278-285.