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CASOS CLÍNICOS DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Reuniones de Ginecología y Obstetricia de las Unidades Docentes Murcia Este-Oeste y Vega Media, Vega Alta y Altiplano de Murcia

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CASOS CLÍNICOS DE GINECOLOGÍA

Y OBSTETRICIA

Reuniones de Ginecología y Obstetricia de las Unidades Docentes Murcia Este-Oeste

y Vega Media, Vega Alta y Altiplano de Murcia

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CASOS CLÍNICOS DE GINECOLOGÍA Y

OBSTETRICIA

Reuniones de Ginecología y Obstetricia de las Unidades Docentes Murcia Este-Oeste y Vega Media, Vega Alta y Altiplano de Murcia

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Coordinadores

DOMINGO J. RUBIRA LÓPEZ

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Doctor en Medicina. Universidad de Murcia.

Responsable Docente y Tutor del C. S. Cieza-Oeste.

MARÍA D. MEDINA ABELLÁN

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Doctora en Medicina. Universidad de Murcia.

Técnica de Salud de la Unidad Docente Vega Media, Vega Alta y Altiplano. Murcia.

M. NIEVES MARTÍNEZ GARRE

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Técnica de Salud de la Unidad Docente Murcia Este- Oeste. Murcia

Autores

JESÚS ABENZA CAMPUZANO

Residente promoción 2010-2014.

C.S Profesor Jesús Marín. Molina de Segura. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

RENATA DUS

Residente promoción 2010-2014.

C.S Vistabella. UD Murcia Este-Oeste.

JAVIER BALLESTA LOZANO

Residente promoción 2013-2017.

C.S Cieza Oeste. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

CARMEN ESCARBAJAL FRUTOS

Residente promoción 2012-2016.

C.S Vistalegre La Flota. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

LORENA BERNABÉ VERA

Residente promoción 2012-2016.

C.S Bº Carmen. UD Murcia Este-Oeste.

INÉS GARCÍA ROSA

Residente promoción 2011-2015.

C.S Murcia Sur. UD Murcia Este-Oeste.

ANA ISABEL CASAS TORRES

Residente promoción 2011-2015.

C.S Vistabella. UD Murcia Este-Oeste.

ESTHER GARCÍA ALFOCEA

Residente promoción 2012-2016.

C.S Murcia Centro. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

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JUANA Mª GONZÁLEZ GONZÁLEZ

Residente promoción 2010-2014.

C.S Santomera. UD Murcia Este-Oeste.

JUANA MARTÍNEZ MESEGUER

Residente promoción 2012-2016.

C.S La Ñora. UD Murcia Este-Oeste.

ANDRÉS GONZÁLVEZ ALBERT

Residente promoción 2010-2014.

C.S Espinardo. UD Murcia Este-Oeste.

ENCARNA MARTÍNEZ MONDÉJAR

Residente promoción 2011-2015.

C.S Cieza Oeste. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

CARMEN HERNÁNDEZ MARTÍNEZ

Residente promoción 2011-2015.

C.S Vistabella. UD Murcia Este-Oeste.

ELISA MENDAZA GÓMEZ

Residente promoción 2009-2013.

C.S Santa Mª de Gracia. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

AARÓN HERNÁNDEZ CERVANTES

Residente promoción 2010-2014.

C.S. Espinardo. UD Murcia Este-Oeste.

ESTEFANÍA MOLINA GARCÍA

Residente promoción 2012-2016.

C.S Murcia Centro. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

DAVID ISAAC LEVY ESPINOSA

Residente promoción 2011-2015.

C.S. Santomera. UD Murcia Este-Oeste.

Mª MAR MUÑOZ AYUSO

Residente promoción 2012-2016.

C.S Murcia Centro. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

CAROLINA MARÍN MURCIA

Residente promoción 2011-2015.

C.S Alcantarilla- Sangonera. UD Murcia Este-Oeste.

LOURDES QUILES SÁNCHEZ

Residente promoción 2012-2016.

C.S Profesor Jesús Marín. Molina de Segura. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

RAFAEL ELECTO MARTÍNEZ BELLÓ

Residente promoción 2011-2015.

C.S Profesor Jesús Marín. Molina de Segura. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

ANTHARÍ RIVAS VILORIA

Residente promoción 2010-2014.

C.S Espinardo. UD Murcia Este-Oeste.

Mª NIEVES MARTÍNEZ GARRE

Residente promoción 2006-2010.

C.S Alcantarilla- Sangonera. UD Murcia Este-Oeste.

ÁNGELA ROBLES REYES

Residente promoción 2012-2016.

C.S Santa Mª Gracia. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

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LORENA SÁNCHEZ ANDÚJAR

Residente promoción 2010-2014.

C.S Vistalegre La Flota. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

Mª PATRICIA SUAREZ BECKE

Residente promoción 2012-2016.

C.S Infante. UD Murcia Este-Oeste.

JOSÉ ANDRÉS SÁNCHEZ NICOLÁS

Residente promoción 2012-2016.

C.S Murcia Sur. UD Murcia Este-Oeste.

ANA ZARAGOZA RIPOLL

Residente promoción 2011-2015.

C.S Espinardo. UD Murcia Este-Oeste.

ANA BELÉN SEGURA QUIRANTE

Residente promoción 2010-2014.

C.S Santa María de Gracia. UD Vega Media, Vega Alta y Altiplano.

Edita: Sociedad Murciana de Medicina de Familia y ComunitariaISBN: 978-84-608-6884-2

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Índice

Prólogo 9

1.- Flujo vaginal anormal

Caso 1: Doctor me duele la barriga (vaginosis bacteriana)………..

Caso 2: Vulvovaginitis candidiásica…………………………………..

10

11

18

2.- Patología inflamatoria-infecciosa

Caso 3: Condilomas acuminados….…………………………………

Caso 4: Herpes genital…………………………………………………

Caso 5: Úlcera genital en adolescente (Úlcera de Lipschütz)……..

Caso 6: Enfermedad inflamatoria pélvica por Ureaplasma

Urealitycum…………………………………………………………

Caso 7: Mujer de 26 años con verrugas genitales (Virus del papiloma humano)……………………………………………….…

Caso 8: Bartholinitis…………………………………………………….

23

24

29

34

40

46

51

3.- Patología Benigna

Caso 9: Cuerpo lúteo hemorrágico…………………………………...

Caso 10: Reacciones acneiformes y dispositivo intrauterino……...

Caso 11: Endometriosis………………………………………………..

58

59

63

70

4.- Alteraciones del ciclo menstrual

Caso 12: Discontinuidad asistencial ante una paciente hiperdemandante (dismenorrea primaria)……………………….

Caso 13: Síndrome premenstrual…………………………………….

Caso 14: Hemorragia uterina………………………………………….

74

75

81

88

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5.- Menopausia

Caso 15: Sangrado postmenopáusico……………………………….

Caso 16: Menopausia………………………………………………….

Caso 17: Diagnóstico diferencial del síndrome del ovario poliquístico (SOP) y menopausia desde Atención Primaria…...

92

93

98

103

6.- Patología de la mama

Caso 18: Mastitis de la lactancia……………………………………...

Caso 19: Enfermedad de Mondor…………………………………….

Caso 20: Telorrea………………………………………………………

107

108

114

118

7- Gestación y puerperio

Caso 21: Diabetes gestacional………………………………………..

Caso 22: Anticoncepción hormonal oral en el puerperio…………..

Caso 23: Fiebre puerperal…………………………………………….

Caso 24: Dermatosis en el embarazo………………………………..

Caso 25: Enfermedad hipertensiva en el puerperio………………..

Caso 26: Infección tracto urinario en gestante………………………

123

124

130

135

142

145

151

8.- Oncología

Caso 27: Melanoma de vulva desde Atención Primaria……………

Caso 28: Cáncer de cérvix…………………………………………….

155

156

160

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CASOS CLÍNICOS DE GINECOLOGÍA

Prólogo

La Medicina de Familia precisa de una renovación constante y es tan amplia el área de

conocimiento que, en toda una vida profesional, aún nos faltaría para abarcar todas las

posibilidades que ofrece.

Nuestros Médicos Internos Residentes, durante sus cuatro años de especialidad, deben ir

desarrollando el espíritu crítico. En las rotaciones por las distintas especialidades deben

aprender a seleccionar aquellos elementos que le serán de mayor utilidad durante su

ejercicio profesional en Atención Primaria, ese es el secreto del aprovechamiento del

tiempo de formación.

¿Qué papel deben jugar las Sociedades Científicas en la formación MIR? No debemos cesar

en nuestro empeño de ofrecer a los residentes, y a todos los médicos en general, una fuente

de conocimiento veraz, contrastada, independiente y actualizada, así como disponer

nuestro apoyo en todas aquellas actividades y proyectos que hacen que nuestros

profesionales desarrollen sus habilidades y aptitudes.

¿Cómo podemos aprender? Día a día, con lo que tenemos a nuestro alcance, con lo que nos

hace cuestionarnos intentando comprender, mejorar, innovar… He aquí un ejemplo de

integración de conocimientos y práctica clínica característica del espíritu de la Medicina de

Familia. Gracias a los autores por su esfuerzo y dedicación, sin olvidarnos del trabajo

desinteresado de los tutores que han hecho posible que este proyecto llegue a buen puerto.

Gracias a profesionales como ellos, aseguramos el futuro de los jóvenes médicos de familia,

que harán de nuestra especialidad una disciplina moderna, capaz y resolutiva.

“El placer y la acción hacen que las horas parezcan cortas”

William Shakespeare

Mª Bernardina Tudela de Gea

Presidenta SMUMFYC

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1.-Flujo vaginal anormal

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Doctor, me duele la barriga (Vaginosis bacteriana)

Lorena Sánchez Andújar

Introducción: El dolor abdominal es un motivo de consulta muy frecuente en

la consulta de Atención Primaria, siendo un síntoma común de múltiples

patologías, englobando, por tanto, un amplio diagnóstico diferencial. En el

estudio de dicha entidad es fundamental la anamnesis y la exploración física,

los cuáles nos servirán para orientarnos en la petición de pruebas

complementarias para llegar a un diagnóstico definitivo, o para descartar

procesos mórbidos que requieran un tratamiento específico o una atención

más inmediata. La patología ginecológica debe estar presente entre las

posibilidades diagnósticas que el médico de familia baraje en su consulta, o en

la atención en urgencias, cuando una paciente consulte por dolor abdominal;

sin embargo, en ocasiones olvidamos tenerla en cuenta, sobre todo si la

paciente no refiere otra clínica específica ginecológica.

Motivo de consulta: Cuadro de disconfort abdominal en hipogastrio con

irradiación a zona lumbar junto con secreción vaginal amarillenta, de 4 días de

evolución.

Anamnesis: Mujer de 58 años que consulta por dolor abdominal localizado en

hipogastrio, irradiado a la región lumbar y genitales, de 3-4 días de evolución,

habiendo notado aumento del flujo vaginal, siendo amarillento, no maloliente,

con prurito vulvar. Fue atendida inicialmente por su médico de familia,

solicitándole analítica de orina en la que los resultados eran compatibles con

infección del tracto urinario inferior, habiendo iniciado tratamiento con

fosfomicina (pauta corta de dos días, ya concluida). Tres días más tarde,

acudió por decisión propia a la puerta de urgencias de su hospital de

referencia, dada la no mejoría, siendo derivada desde allí al hospital maternal

para valoración por ginecología. No refiere fiebre ni relaciones sexuales de

riesgo. No náuseas, diarrea ni vómitos.

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Antecedentes personales: Dudosa reacción a ibuprofeno (edema de glotis),

toma otros grupos de AINES. Niega hábitos tóxicos. Depresión endógena

desde hace un año en seguimiento por Psiquiatría, en tratamiento médico.

Discopatía L1-L2 diagnosticada por RMN. Talalgia. Apendicectomizada en la

juventud. Antecedentes ginecológicos: perimenopausia. Última revisión

ginecológica: hace un año. G4 P3 C0 A1 E0.

Exploración física: Tª 36,3ºC. TA: 132/68 mmHg. FC: 75 lpm. Exploración:

espéculo: vagina ligeramente atrófica. Cérvix de multípara, eritroplasia

periorificial. Se visualiza pólipo de aproximadamente 0,5-4 cm asomando por el

orificio cervical externo que se extrae mediante pinza de anillo realizando una

torsión. Se envía a anatomía patológica.

Pruebas complementarias: Ecografía vaginal: Útero de ecoestructura normal.

Endometrio lineal (3mm). Ovario derecho: normal. Ovario izquierdo: normal. No

líquido libre en Douglas.

Diagnóstico diferencial:

1- Tricomoniasis.

2- Vaginitis atrófica.

3- Vaginosis bacteriana (VB).

4- Vaginitis inflamatoria descamativa.

5- Candidiasis.

6- Infección del tracto urinario inferior no complicada.

7- Infección del tracto urinario inferior complicada.

8- Cólico renoureteral.

Para el diagnóstico de VB, seguimos los criterios de Amsel (debe cumplir al

menos 3 de los 4)1:

- Flujo homogéneo, fino, blanco grisáceo. (Más notable tras el coito y

durante la menstruación).

- PH vaginal > 4,5.

- Prueba de olor-amina positiva: olor a pescado (gota de KOH al 10%).

- Células clue: al menos el 20% de las células epiteliales en la preparación

en fresco. Predictor más fiable.

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La tinción de Gram es el Gold estándar para diagnóstico de VB (sólo en

investigación). El cultivo no es útil. En ausencia de la microscopía, la falta de

olor a pescado (prueba de olor negativo) hace que el diagnóstico de vaginosis

bacteriana sea poco probable. Generalmente, se sospecha cuando hay un pH

vaginal elevado (>4,5). Otras causas del aumento de pH incluyen tricomoniasis,

vaginitis atrófica, y vaginitis inflamatoria descamativa. Estas cuatro entidades

son fácilmente distinguibles por sus características clínicas y microscópicas. Un

pH normal (<4,5) prácticamente descarta una VB y tricomoniasis, orientando a

infección fúngica o ausencia de patología2. Las mujeres con VB no tienen

dispareunia o signos de inflamación vaginal; por el contrario, las mujeres con

vaginitis atrófica, descamativa inflamatoria y la tricomoniasis, suelen tener

estos signos y síntomas. La vaginitis atrófica y la vaginitis inflamatoria

descamativa se asocian con un aumento del número de células parabasales en

la microscopía, que no se observa en las mujeres con VB. Un gran número de

leucocitos polimorfonucleares en la microscopía son característicos de la

vaginitis inflamatoria descamativa, tricomoniasis, y vaginitis atrófica con la

infección, pero no en la VB. La visualización de tricomonas hace fácil el

diagnóstico de la tricomoniasis en caso de un pH elevado; sin embargo, en

otros casos, se sugiere el uso de pruebas diagnósticas específicas para

diagnosticar o descartar la tricomoniasis1. La visualización de “células clue o

células clave” es el predictor más fiable para el diagnóstico de VB3. La

microscopía con KOH o NaOH evidencia la presencia de pseudohifas o de la

fase micelial, para el diagnóstico de candidiasis. Los síntomas de la candidiasis

vaginal incluyen prurito, dolor vaginal, dispareunia y disuria externa. El

diagnóstico de candidiasis se puede hacer mediante inspección visual,

determinación del pH vaginal, microscopía, Papanicolaou, prueba de látex y

cultivo de secreción cérvico-vaginal. En estos casos, el flujo vaginal puede

tener diferentes apariencias: puede estar ausente, o muy discreto, o muy fluido,

blanco, con presencia de placas en la pared vaginal, típicamente como

‘requesón’. Se debe sospechar infección por cándida si la paciente tiene un

rash geográfico simétrico en la vulva o en el área perineal. Una forma algo

atípica de presentación es aquella en la que aparece una irritación inexplicable

y disconfort, o aquella sin historia de dispareunia que inicia molestias de

quemazón intra o poscoital, irritación, disconfort; este problema suele

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presentarse en mujeres peri y posmenopáusicas2. El síndrome miccional

(disuria, polaquiuria y tenesmo vesical), incluyendo en ocasiones la hematuria,

es característico de las infecciones de orina, pudiendo aparecer también en los

casos de cólico renoureteral, en el que, además, la “prueba de puño-percusión

renal” puede ser positiva, al igual que en algunas infecciones urinarias

complicadas (Figura 1).

Figura 1.- Diagnóstico de presunción atendiendo a las características del flujo

vaginal y los hallazgos microscópicos.

Juicio clínico: Infección del tracto urinario. Vaginosis. Pólipo.

Tratamiento: La vaginosis bacteriana (VB) se resuelve espontáneamente en

hasta un tercio de mujeres no embarazadas y en la mitad de las mujeres

embarazadas. El tratamiento está indicado para el alivio de los síntomas en las

mujeres con infección sintomática y para prevenir la infección postoperatoria en

las pacientes con infección asintomática antes de la interrupción voluntaria del

embarazo (grado 2B) o histerectomía. No se recomienda el cribado a todas las

mujeres embarazadas, dado que no hay evidencia de que la detección y el

tratamiento de la infección asintomática reduzcan el riesgo de parto prematuro

(grado 1A). El tratamiento de la VB también podría reducir el riesgo de contraer

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enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH); aún así, no está indicado tratar a las mujeres

asintomáticas. El metronidazol y la clindamicina, administrados, ya sea por vía

oral o por vía intravaginal, presentan una alta tasa de curación clínica (70-80%

a las cuatro semanas de seguimiento). La medicación oral es más conveniente,

pero asociado a una mayor tasa de efectos secundarios sistémicos que la

administración vaginal. El tinidazol es una alternativa razonable para la vía

oral1.

Las opciones de tratamiento con metronidazol o clindamicina (grado 1A) son1:

• Metronidazol 500 mg dos veces al día por vía oral durante 7 días (se

puede usar en embarazadas).

• El metronidazol gel de 0,75% (5 gramos) una vez al día durante 5 días

por vía vaginal.

• La clindamicina al 2% crema vaginal una vez al día al acostarse durante

7 días.

• Clindamicina 300 mg dos veces al día por vía oral durante 7 días (se

puede usar en embarazadas).

• Clindamicina 100 mg óvulos vaginales antes de acostarse durante 3 días.

• Clindamicina crema bioadhesivo 2% como una dosis única vaginal de 5

gramos de crema que contienen 100 mg de fosfato de clindamicina.

Durante el tratamiento con metronidazol, no se debe consumir alcohol, así

como no se deben usar preservativos de látex durante la terapia con crema de

clindamicina. No se recomienda tratar a las parejas sexuales de las mujeres

con VB (grado 1B). Aproximadamente el 30% de las pacientes con una

respuesta inicial a la terapia tiene recurrencia de los síntomas en los tres

primeros meses, y más del 50% experimenta una recurrencia a los 12 meses.

Tratamos la recaída sintomática con una terapia más larga, usando un

antibiótico diferente al utilizado para el episodio inicial.

Evolución: Al alta del servicio de Urgencias de Ginecología, se le derivó a las

consultas externas de Ginecología para recoger y valorar los resultados de la

biopsia del pólipo, y a su Médico de Familia para informar de lo sucedido y

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para seguimiento del proceso. No se le puso ningún tratamiento a pesar del

diagnóstico de “vaginosis”, de modo que desde la consulta de Atención

Primaria, dada la persistencia de clínica vaginal/urinaria, a pesar de

tratamiento con fosfomicina, su Médico de Familia solicitó urocultivo a los 7

días de haber concluido el tratamiento antibiótico, para filiar el diagnóstico

antes de iniciar un nuevo tratamiento, el cual fue negativo. Por tanto, ante la

clínica y las características del flujo vaginal, se le puso tratamiento de forma

empírica por sospecha de candidiasis vaginal, quedando pendiente del

resultado de la biopsia, con mejoría de los síntomas.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: ante

un síntoma tan común en las consultas de Atención Primaria, nunca debemos

olvidar el abordaje multisistémico de la mujer. Hay que realizar una anamnesis

completa: descripción del dolor, intensidad, irradiación, tiempo de evolución,

síntomas asociados (síndrome miccional, fiebre, etc.), progresión;

epidemiología, etc, algo que con nuestra paciente no se ha hecho en ningún

caso por los distintos profesionales médicos. La exploración física debería

hacerse al completo, tanto por el médico de familia como por el ginecólogo; sin

embargo, desde las consultas de Atención Primaria se tiende a dejar de lado

la exploración ginecológica, así como en ginecología los profesionales se

centran en su mayor parte en el aparato genital, sin tener en cuenta el aparato

digestivo y urinario, a pesar de poder explorarse de forma sencilla y rápida. La

realización de otras pruebas complementarias (por ejemplo, exudado vaginal),

podrían ayudarnos a filiar el diagnóstico que, en este caso, no está muy claro,

pues hay distintos posibles diagnósticos, sin saber cuál es el verdadero

causante de la clínica de la paciente. Así, es importante reconocer nuestras

limitaciones y replantearse el diagnóstico cuando no obtengamos una mejoría

clínica, para valorar nuevos tratamientos eficaces y mejorar así la asistencia a

nuestra paciente.

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Bibliografía:

1.- Sobel JD. Bacterial vaginosis. http://www.uptodate.com/contents/bacterial-

vaginosis. Última actualización: 09/06/2015.

2.- Ciudad-Reynaud A. Infecciones vaginales por Candida: Diagnóstico y

tratamiento. Rev Per Ginecol Obstet. 2007; 53(3):159-166.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol53_n3/pdf/a04v53n3.pdf

López-Álvarez Muiño XL, García Seijo P, Romero Pita JM, Conde Guede L.

3.- Vaginosis bacteriana. Guía clínica de vaginosis bacteriana.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/vaginosis-bacteriana/Fisterra. Fecha de

última revisión: 30/07/2014.

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Vulvovaginitis candidiásica

Ana Zaragoza Ripoll

Introducción: La vulvovaginitis es el motivo de consulta ginecológico más

frecuente en Atención Primaria, constituyendo aproximadamente de un

20%2,3 de las mismas. Se trata de una inflamación en la vulva, vagina y tejido

endocervical, cuya causa puede ser de diversa etiología: infecciosa (de las

cuales en un 50% la transmisión es por vía sexual), reacciones alérgicas,

traumatismos, alteraciones hormonales…etc. En ocasiones puede existir

solapamiento entre una causa y otra, lo que nos puede llevar a cronicidad del

cuadro.

Independientemente de la causa pueden cursar con una clínica similar, la

cual consiste en: leucorrea y otros síntomas asociados como prurito o

dispareunia, entre otros. Habrá que diferenciar si la leucorrea es patológica o

fisiológica, teniendo en cuenta las características de la misma: cantidad,

color, consistencia y olor.

Motivo de consulta: Secreción vaginal abundante de 3 días de evolución.

Anamnesis: Acude a nuestra consulta de Atención Primaria una mujer de 23

años que presenta, desde hace 3 días, aumento de secreción vaginal

habitual, la cual es de un color blanquecino-amarillento, y se acompaña de

prurito. Niega otros síntomas acompañantes tales como fiebre o dolor.

Antecedentes personales: No alergia a medicamentos conocida. Asma de

causa alérgica leve desde la infancia, sin otros antecedentes médicos de

interés. No toma tratamiento crónico en la actualidad, únicamente salbutamol

a demanda.

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Exploración física: TA 95/55mmHg. T 36.2C. Buen estado general.

Auscultación cardiaca y pulmonar sin hallazgos. Abdomen blando y

depresible, no se palpan masas ni megalias, no doloroso a la palpación. A la

exploración ginecológica se aprecia vagina amplia y elástica, útero

normoposicionado con abundante secreción blanquecina y de aspecto

grumoso, no maloliente.

Pruebas complementarias: No necesarias en este caso, ya que se trató de

un diagnóstico clínico debido a las características típicas de la leucorrea que

presentaba la paciente. En primer lugar es importante realizar una correcta

historia clínica de la paciente, así como una correcta exploración física.

Si tenemos dudas se realizará un estudio del exudado vaginal con visión en

fresco de la muestra. Ello nos permite diferenciar entre las principales causas

de vulvovaginitis que cursan con leucorrea (Tabla 1).

pH No suele variar con respecto al pH

normal (4-4,5)

Frotis en fresco

• Con suero fisiológico 0,9% Se visualizan esporas o hifas

(sensibilidad 50%)

• Tinción de Gram Se visualizan esporas o hifas

(sensibilidad 65%)

• Con unas gotas de KOH Se ven levaduras en fase de esporas

e hifas (sensibilidad 70%)

Cultivo vaginal Prueba confirmatoria

Tabla 1.- Pruebas complementarias recomendadas3.

Diagnóstico diferencial: Debido a que la clínica de los diferentes tipos de

vulvovaginitis se solapa, es importante tener en cuenta este apartado para

realizar una aproximación diagnóstica correcta. Como hemos dicho

anteriormente, todas ellas cursan con leucorrea, por tanto, el primer paso

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- 20 -

para realizar un correcto diagnóstico será diferenciar entre leucorrea

fisiológica y aquella que es patológica. La leucorrea fisiológica es aquella en

la que existe un equilibrio entre Lactobacillus y flora endógena, el pH es

ácido (entre 3.8 y 4.2), es de color blanco o transparente y sin olor. La

cantidad puede variar según el periodo del ciclo menstrual en el que se

encuentre la paciente, la edad, el embarazo o toma de anticonceptivos

orales.

En cuanto a la leucorrea patológica diferenciar entre los 3 principales tipos de

vulvovaginitis: candidiásica, tricomoniasis o vaginosis bacteriana, cada una

de ellas causada por un agente causal diferente (Tabla 2).

Cantidad Color Consistencia Olor

Candidiasis Escasa-

moderada

Blanco Grumosa Indiferente

Tricomonas Abundante Amarillo-

verdoso

Espumosa Maloliente

Vaginosis Moderada Blanco-

grisáceo

Homogéneo-

adherente

Maloliente

Tabla 2.- Diagnóstico diferencial de leucorrea patológica.

Juicio clínico: Como podemos apreciar, y según las características de la

leucorrea de la paciente, se trataría de una vulvovaginitis candidiásica.

Constituye el 25% de las vulvovaginitis y están producidas por especies del

género Cándida Albicans en su gran mayoría (>80%), aunque también

puede estar producida por Candida Glabrata, aunque es menos frecuente.

Los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad son, entre otros,

embarazo, inmunosupresión, diabetes mellitus o antibioterapia reciente.

Clínicamente cursa con leucorrea, en este caso, blanquecina y grumosa, y se

acompaña generalmente de intenso prurito y en ocasiones de disuria y

dispareunia.

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Tratamiento: El tratamiento de primera elección son los azoles tópicos,

aunque también se pueden administrar vía oral (Tabla 3).

Antimicóticos tópicos:

Imidazólicos

• Clotrimazol 2% crema vaginal 5g/ 24 horas, 7 días

• Clotrimazol comprimido vaginal 100 mg/12-24 horas, 3-7 días

• Clotrimazol comprimido vaginal 500 mg/24 horas, 1 día

• Miconazol 2% crema vaginal 5g/ 24 horas, 14 días

• Ketoconazol 400mg óvulo vaginal/ 24 horas, 3-5 días

• Econazol 150mg óvulo vaginal/ 24 horas, 3 días

• Fenticonazol 200mg óvulo vaginal/ 24 horas, 3 días

• Fenticonazol 600mg óvulo vaginal/ 24 horas, 1 día

• Sertaconazol 2% crema vaginal 5g/ 24 horas, 7 días

Poliénicos

• Nistatina 100.000 U comprimido vaginal/ 24 horas, 14 días

Piridona

• Ciclopirox 1% 5g/ 24 horas, 7-14 días

Antimicóticos sistémicos:

Triazólicos

• Fluconazol 150mg/ 24 horas, 1 día vía oral

• Itraconazol 200mg/ 12horas 1 día ó 200mg/ 24 horas, 3 días vía oral

Imidazólicos

• Ketoconazol 200mg 2 comprimidos/ 24 horas, 5 días vía oral

Embarazo

• Clotrimazol 100mg óvulo vaginal/24 horas, durante 7 días o Miconazol

Tabla 3.- Tratamiento de vulvovaginitis candidiásica no complicada.3

En candidiasis vaginal complicada, es decir, aquella recurrente, con síntomas

moderados y/o producida por especies diferentes de cándida, se prefiere el

tratamiento oral con fluconazol 150mg cada 72 horas en 3 dosis, o bien,

tratamiento de mantenimiento con fluconazol 150mg una vez a la semana

durante 6 meses.

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Evolución: En una candidiasis no complicada generalmente es suficiente

con el tratamiento tópico para eliminar los síntomas de la paciente.

Aplicabilidad y conclusiones para la Medicina de Familia: Debido a que

se trata de una patología muy prevalente en nuestro medio, el motivo

ginecológico más frecuente de consulta en Atención Primaria y su

tratamiento es relativamente sencillo y eficaz, es fundamental poder

identificarla correctamente, realizar un adecuado diagnóstico diferencial y

tratarla desde nuestra consulta. Tener en cuenta las circunstancias

agravantes de la paciente y tener en cuenta otros posibles diagnósticos en

caso de no mejoría u aparición de otros síntomas.

Bibliografía:

1.- Ortega del Moral, A. Patología ginecológica en Atención Primaria. FMC. Ed.

Doyma. Protocolo 3/2007. p.7-12.

2.- Cancelo MJ, Beltrán D, Calaf J, Campillo F, Cano A, Huerra JA, Neyo JL.

Protocolo Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia de diagnóstico y

tratamiento de las infecciones vulvovaginales. Protocolo actualizado en 2012.

3.- López-Álvarez XL, García Seijo P, Romero Pita JM, Conde Guede L. Guías

clínicas de Fisterra: vulvovaginitis. Actualizada 31/07/2014.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/vulvovaginitis/

4.- López-Álvarez XL, García Seijo P, Romero Pita JM, Conde Guede L. Guías

clínicas de Fisterra: Candidiasis vaginal. Actualizada 31/07/2014.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/vaginitis-por-candidas/

5.- Candida vulvovaginitis. Jack D Sobel, MD. UptoDate. Última actualización

junio de 2015, último acceso en septiembre 2015.

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2.- Patología inflamatoria- infecciosa

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Condilomas acuminados

Andrés Gonzálvez Albert

Introducción: Los condilomas acuminados son neoformaciones exofíticas,

siendo conocidas también como verrugas genitales o anogenitales.

Habitualmente son múltiples, de coloración rosada o blanco-grisácea, con

proyecciones filiformes o papilomatosas en su superficie. Generalmente se

localizan en la región anogenital, con un tamaño muy variable, siendo

generalmente asintomáticos, aunque en ocasiones cursan con dolor o prurito.

Suelen crecer rápidamente hasta llegar a adquirir dimensiones considerables

y el típico “aspecto de coliflor”, aunque también puede ocurrir el caso

contrario, estabilizándose o disminuyendo de tamaño hasta desaparecer por

completo1.

La etiología de esta lesión es el virus del papiloma humano (VPH), del cual

se conoce la existencia de más de 100 genotipos, algunos con potencial

oncogénico. De éstos, los que suelen producir los condilomas son el VPH-6 y

el 11, considerados de bajo riesgo para el desarrollo de displasias epiteliales

o neoplasias. En ocasiones, y sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, se

puede producir coinfección con VPH-16, 18, 31, 33 y 35, los cuales son

considerados genotipos de alto riesgo, asociados con el riesgo de desarrollar

cáncer de cérvix, así como otras neoplasias anogenitales y lesiones

precancerosas intraepiteliales2.

Motivo de consulta: Mujer de 16 años que refiere lesiones y molestias en

región genital, de unos meses de evolución.

Anamnesis: La paciente acude a realizarse citología solicitada por su

médico de familia, y es derivada por la matrona a la consulta de Ginecología

de zona ante los hallazgos clínicos encontrados. Fue valorada con

anterioridad por Urología, Ginecología y citología, sin diagnóstico establecido

según refiere (la paciente no aporta informes, ni sabe precisar dónde la han

visto y qué tratamientos ha seguido, anamnesis dificultosa).

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Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Menarquia a los

12 años. Vacunada con Cervarix® (bivalente, genotipos 16 y 18) hace unos

años (no sabe precisar cuándo); no usa métodos anticonceptivos ni de

barrera, y afirma que no tiene pareja estable. No refiere otros antecedentes

médico-quirúrgicos de interés.

Exploración física: Condilomatosis vulvar grado 3 (Foto 1); enviándose de

forma preferente a la consultas externas de Ginecología del hospital de zona

(hablamos telefónicamente con ellos) para valoración de tratamiento

quirúrgico urgente y derivación hospitalaria.

Foto 1. Imagen de la vulva de la paciente en consulta.

El diagnóstico de los condilomas acuminados es clínico, realizándose una

historia clínica detallada de todos sus antecedentes personales y del motivo

en cuestión por el que pregunta, y un examen físico de la lesión referida por

la paciente, lo cual suele ser suficiente para obtener un diagnóstico del

problema.

Sólo se requiere la confirmación histológica mediante biopsia, en los

siguientes casos clínicos: existencia de duda diagnóstica, lesiones que no

responden al tratamiento habitual, lesiones que empeoran durante el

tratamiento, lesiones atípicas, pacientes con compromiso inmunitario o

lesiones pigmentadas, induradas, fijas o ulceradas en su superficie2.

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Pruebas complementarias: En nuestro caso no fueron necesarias. El

diagnóstico es clínico.

Diagnóstico diferencial: Es necesario diferenciarlos de:

• Condilomas planos: que se presentan en la sífilis secundaria. Estas lesiones

son de superficie plana y a veces erosiva y exudativa, en lugar de

papilomatosa. En caso de dudas, el examen en campo oscuro revelará

múltiples treponemas en las lesiones de origen sifilítico.

• Pápulas perladas del pene: variante anatómica no patológica que se observa

en 30-40% de los varones jóvenes generalmente en la corona del glande, o

papilomatosis vestibular, en introito y labios menores de mujeres. Es la entidad

que más problemas de diagnóstico diferencial causa con los condilomas.

• Papulosis bowenoide: neoplasia intraepitelial de la región anogenital (pene,

vulva, perianal), asociada a VPH-16, que se manifiesta como pápulas

pequeñas, generalmente múltiples y a veces pigmentadas, más frecuente en

adultos jóvenes o de edad media. Clínicamente pueden confundirse con

verrugas vulgares, queratosis seborreicas o nevus melanocíticos3.

Juicio clínico: Condilomatosis vulvar.

Tratamiento: Los condilomas acuminados deben ser tratados para evitar

complicaciones y diseminación. Los tratamientos de los que disponemos en la

actualidad son los tópicos (los más usados), la crioterapia y los quirúrgicos

como segundo escalón.

Entre los tópicos destacan: solución de resina de podofilina al 15%,

podofilotoxina 0’15% crema o solución 0’5%, imiquimod al 5%4.

La crioterapia consigue la destrucción celular al congelar rápido el tejido y

descongelarse lentamente. Las reacciones adversas suelen ser locales y de

intensidad leve. Es un método muy empleado y con buenos resultados y de

eficacia en el tratamiento tópico de los condilomas, aunque hay estudios que

muestran altas tasas de recidivas5.

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La cirugía de las verrugas ofrece como ventaja la eliminación de las lesiones en

un primer tiempo, con porcentajes de hasta un 90 % de curación de los casos

tratados. Después de aplicar anestesia local, las verrugas genitales visibles

pueden ser destruidas por electrocauterización, escisión con tijeras finas o un

bisturí, o por método de curetaje (raspado). Este método está recomendado en

casos de verrugas múltiples o casos que no responden al tratamiento con otros

métodos. Por último, la cirugía con láser puede ser recomendada para el

tratamiento de grandes verrugas genitales que no pueden ser tratadas

utilizando otros métodos de cirugía, por tratarse de lesiones de difícil acceso,

como en el interior del ano o la uretra6.

Evolución: Acude al día siguiente a consultas externas de Ginecología del

hospital para valoración preferente por ginecólogo. Ante hallazgos clínicos tan

llamativos, se programa para cirugía de forma preferente, con diagnóstico de

condilomatosis vulvar grado III. Ingresa de forma programada para tratamiento

quirúrgico en ginecología a las dos semanas. Durante su ingreso hospitalario

la paciente no presentó complicaciones postquirúrgicas importantes, siendo

dada de alta el mismo día, para control y seguimiento ambulatorio.

Tratamiento antibiótico y analgésico al alta, con revisiones posteriores sin

complicaciones; sin hallazgos de interés en la anatomía patológica, y

precisando solamente sus revisiones habituales por Atención Primaria.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Como

se ha demostrado es de vital importancia el diagnóstico precoz de cualquier

lesión por la que consulten nuestros pacientes. Desde nuestra consulta de

Atención Primaria, se pone de manifiesto tras este caso, la importancia de

insistir en el mensaje de que el uso del preservativo sigue siendo hoy en día el

mejor método para prevenir las infecciones de transmisión sexual como son

los condilomas.

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- 28 -

Bibliografía:

1. - Sterling JC. Virus infections. En: Rook's Textbook of Dermatology. 8ª ed.

Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. p. 3337-60.

2. - Clinical Effectiveness Group, British Association for Sexual Health and

HIV (BASHH). United Kingdom national guideline on the management of

anogenital warts. London (UK): British Association for Sexual Health and HIV

(BASHH); 2007.

3.- Garland, SM; Steben, M; Sings, HL; James, M; Lu, S; Railkar, R; et al.

Natural history of genital warts: analysis of the placebo arm of 2 randomized

phase III trials of a quadrivalent human papillomavirus (types 6, 11, 16, and

18) vaccine. J Infect Dis. 2009; 199(6):805-14. doi: 10.1086/597071.

Disponible en: http://jid.oxfordjournals.org/content/199/6/805.long

4.- Sánchez Díaz-Aldagalán Y, De la Paz Figuereo L, Fernández Suárez F.

Condilomas acuminados. FMC. 2013: 20(08): 488-9.

5.- Alfonso-Trujillo, I; Rosa Gutiérrez, A; Rodríguez, MA; Collazos, S; Toledo,

MC; Pernas, A. Criocirugía en el tratamiento del condiloma acuminado.

Dermatol Perú 2009; 19(2): 122-128. Disponible en:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n2/pdf/a06v19n2.pdf

6.- Workowski, KA; Berman, S. Sexually Transmitted Diseases Treatment

Guidelines, 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report (MMRW).Department

of Health and human services centers for disease control and prevention.

December 17, 2010. Vol. 59. No. RR-12. Disponible en:

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5912a1.htm

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Herpes genital

Carolina Marín Murcia

Introducción: El herpes genital es una infección viral crónica causada por el

virus herpes simple (VHS). Existen dos tipos: VHS-1 y VHS-2. EL VHS-2

ocasiona el 70-90% de los casos de infección por VHS1. El VHS-2 se

transmite por vía sexual, tanto a partir de lesiones cutáneo-mucosas como a

través de secreciones contaminadas sin clínica aparente. El virus permanece

en los ganglios linfáticos de forma indefinida por lo que puede contagiarse

incluso en periodos asintomáticos2.

Motivos de consulta: Dolor, prurito y lesiones en región vulvar y anal de 3

días de evolución.

Anamnesis: Paciente de 27 años que acude a consulta de Atención Primaria

por dolor intenso y lesiones muy pruriginosas a nivel de vulva y ano desde

hace 3 días. Acompaña sensación distérmica no termometrada. No pareja

estable, refiere haber mantenido una relación sexual de riesgo hace una

semana.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No enfermedades

médicas de interés. No toma medicación. Antecedentes ginecológicos: FM:

3/30. G0P0A0.

Exploración física: TA 100/65. Afebril. Buen aspecto general. Auscultación

cardiopulmonar: Rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: MVN.

Exploración ginecológica: Presenta vesículas de unos 0,5 cm de diámetro

mayor con líquido transparente sobre base eritematosa asociadas a lesiones

de rascado a nivel de labios mayores y menores y región perianal, dolorosas

a la palpación. Resto de la exploración física dentro de la normalidad.

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Pruebas complementarias: No son necesarias en este caso. El diagnóstico

es clínico3. Se debe realizar una historia clínica detallada y una buena

exploración física (examen genitales externos e internos, búsqueda de

adenopatías ipsilaterales)4.

Siempre es recomendable una confirmación del diagnóstico con pruebas de

laboratorio (cultivo viral o detección de DNA viral mediante PCR, previa

ruptura de las vesículas) pero los métodos diagnósticos varían según la

disponibilidad de los servicios sanitarios locales1.

La base del diagnóstico es la existencia de vesículas, y una vez rotas éstas,

el signo patognomónico es la lesión exulcerada4. El herpes genital es una de

las enfermedades de transmisión sexual con mayor distribución en la

población mundial y representa la primera causa de ulceración genital por lo

que se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de úlcera

genital y descartar posibles enfermedades de transmisión sexual

concurrentes1 (Tabla 1).

Tratamiento: Es necesario explicar con detalle el origen de la infección, su

evolución natural, las posibilidades diagnósticas y los posibles tratamientos y

su efectividad1. Los preservativos, la abstinencia sexual durante las recidivas

y el tratamiento farmacológico disminuyen la contagiosidad.

Primer episodio: Pautar analgesia (paracetamol o ibuprofeno), lavar con

solución salina y utilizar cremas con lidocaína al 2-5%.

Debe tratarse siempre con fármacos antivirales (Tabla 2). No tiene ningún

beneficio adicional utilizar tratamiento antiviral tópico. Puede requerir

hospitalización en casos graves (meningitis, inmunodeprimidos, etc.).

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HERPES SÍFILIS CHANCROIDE

Agente VHS 1 y 2 T. pallidum H.ducreyi

Incubación 2-7 días 10-90 días 1-14 días

Lesión Vesícula/úlcera

múltiple

Pápula,

chancro único

(70%)

50% lesiones

múltiples

Induración No indurada Indurada No indurada

Secreción Serosa,

moderada

Serosa, escasa Purulenta,

abundante

Dolor Dolorosa Indolora Dolorosa

Picor Frecuente Raro Raro

Bordes Lisos Lisos Difusos

Base Eritematosa,

lisa

Lisa, regular Irregular,

necrótica

Adenopatía Bilateral,

dolorosa

Bilateral, no

dolorosa

Unilateral,

dolorosa,

fluctuante

Tabla 1.- Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales más frecuentes5.

Recurrencias: El uso de fármacos antivirales es beneficioso en la mayoría de

los pacientes que presentan síntomas de infección herpética. Con ellos se

consigue una curación más rápida de las lesiones y se atenúan los síntomas,

pero desafortunadamente no se consigue erradicar el virus latente4. Las

recurrencias son más leves y son autolimitadas por lo que el tratamiento

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farmacológico debe decidirse de manera personalizada según la gravedad de

los síntomas, la frecuencia de los episodios y las preferencias del paciente1.

Tratamiento del

primer episodio

Tratamiento de

recurrencias

Tratamiento

recurrencias

ultracorto

Tratamiento

supresor

• Aciclovir: 200

mg/ 5 veces al

día ó 400 mg/

8 horas 5 días.

• Valaciclovir:

500 mg/12 h, 5

días

• Famciclovir:

250 mg/8 h; 5

días

• Aciclovir: 200

mg/ 5 veces al

día ó 400 mg/

8 horas 5

días.

• Valaciclovir:

500 mg/12 h,

5 días

• Famciclovir:

125 mg/12 h;

5 días

• Aciclovir: 800

mg/ 3 veces al

día; 2 días.

• Valaciclovir:

500 mg/12 h,

3 días

• Famciclovir:

1000 mg/12 h;

1 día.

• Aciclovir 400

mg/12 h

• Valaciclovir

500mg/día

• Famciclovir

250 mg/12 h

Recomiendan 7-10 días (o incluso más días si persisten síntomas) con la misma

dosis.

Tabla 2.- Pautas de tratamiento para el herpes genital1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Uno

de los aspectos más importantes para reducir el riesgo de transmisión en los

pacientes con herpes genital se basa en informar a los pacientes de su

situación así como a las parejas previas y sucesivas, con la abstinencia

sexual durante los brotes y el empleo de métodos barrera. Los pacientes y

sus parejas deben conocer que la transmisión sexual del VHS puede ocurrir

durante periodos asintomáticos2. Es nuestra labor realizar una correcta

educación sanitaria, un certero y precoz diagnóstico y tratamiento así como

la detección de posibles enfermedades de transmisión sexual concurrentes.

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Bibliografía:

1.- Herpes genital. Guía clínica de herpes genital.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/herpes-genital/ . Fecha de última

revisión: 29/12/2010.

2.- Infecciones de transmisión sexual. FMC. Form Med Contin Aten Prim.

2010 (17):7-40. http://www.elsevierinstituciones.com/ei/1134-2072/17/7

3.-Infecciones de transmisión sexual. Saavedra Ruiz, A. AMF 2010; 6 (10):

575-583.

4.-Atención primaria de calidad. Guía de buena práctica clínica en

infecciones de transmisión sexual. Borrel Martínez, JM; Díaz Franco, A;

Herrera Puente, A; Sánchez Bursón, L; Sanmartín Sánchez, E.

https://www.cgcom.es/sites/default/files/gbpc_infecciones_transmision_sexua

l.pdf

5.- Úlcera genital. Guía clínica de úlcera genital.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/ulceras-genitales/ . Fecha de última

revisión: 26/01/2012.

Page 36: CASOS CLÍNICOS - SMUMFYC Sociedad Murciana de … · Para el diagnóstico de VB, seguimos los criterios de Amsel (debe cumplir al menos 3 de los 4)1: - Flujo homogéneo, fino, blanco

- 34 -

Úlcera genital en adolescente (Úlcera de Lipschütz)

Mª Patricia Suarez Becke

Introducción: Dentro de las úlceras genitales, nos encontramos con las

Úlceras de Lipschütz. Se trata de una entidad poco frecuente e

infradiagnosticada, de causa desconocida, aunque en estudios recientes se

asocia al virus de Epstein Barr1,2.

Motivo de consulta: Dolor y picor genital acompañado de malestar general.

Anamnesis: Niña de 12 años que consulta con su madre por presentar

úlceras genitales y bucales de 12 horas de evolución, acompañado de nódulos

en articulaciones interfalángicas de ambas manos. Refiere proceso gripal con

fiebre de 39ºC y malestar general hace 2 días. Niega haber tenido relaciones

sexuales previamente.

El curso clínico típico empieza con un síndrome febril que se suele acompañar

de odinofagia, astenia, mialgias, linfadenopatías o cefalea2,3. Después

aparecen las lesiones vulvares, que pueden ser múltiples, profundas y

dolorosas con distribución en espejo, localizadas en labios menores y, a

veces, en labios mayores, acompañándose o no de linfadenopatía inguinal2.

El cuadro febril desaparece a los pocos días y las úlceras suelen curar de

manera espontánea sin secuelas ni recidivas en las primeras 2 semanas,

aunque pueden persistir hasta un mes2.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No antecedentes

médico-quirúrgicas de interés. Sin tratamiento actualmente.

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Exploración física: TA 110/76. Afebril. Buen aspecto general. Boca y faringe:

aftas dolorosas en lengua y mucosas. No se palpan adenopatías en cuello,

región paravertebral, supraclavicular, axilar ni en región inguinal. Auscultación

cardiopulmonar: Rítmica sin soplos, murmullo vesicular conservado.

Exploración ginecológica: lesión ulcerada en diana de un centímetro de

diámetro muy dolorosa y con borde eritematoso localizada en el labio mayor

izquierdo, acompañada de otras dos pequeñas úlceras de pocos milímetros de

diámetro, también muy dolorosas y lesiones de rascado. No exudados

purulentos.

Pruebas complementarias: En consulta: Cultivo del exudado de la úlcera

para Haemophiilus ducreyi y herpes virus negativos. Cultivo del exudado

vaginal negativo. Serología negativa para LUES, Hepatitis y VIH. Consultas

Externas de Medicina Interna para realizar un estudio más exhaustivo

descartando enfermedad de Epstein Barr, Citamegalovirus, enfermedad de

Behçet, inmunodeficiencias, hipotiroidismo, factores reumatoideos, etc. Todo

negativo.

El diagnóstico de úlcera vulvar de Lipschütz se realiza, la mayoría de veces,

por exclusión de los demás procesos patológicos, pruebas de laboratorio

basado en la determinación de anticuerpos heterófilos o específicos del VEB,

aunque en algunos casos se ha identificado el virus mediante PCR o cultivo de

exudado procedente de la úlcera. Además, deben someterse a pruebas para

el VHS, sífilis y serología para descartar el VIH y la hepatitis B y C3.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de las úlceras vulvares en

la paciente adolescente es extenso y debe incluir causas traumáticas,

infecciosas e inflamatorias1. Las úlceras genitales pueden aparecer de forma

aislada o como síntoma de una enfermedad sistémica. Debe realizarse una

cuidadosa anamnesis clínica sobre los síntomas y evolución de la

enfermedad1.

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- 36 -

Aftosis

orogenital

recidivante

Úlceras de

Lipschütz

Sdme. De Behçet E. Crohn

Etiología Desconocida Desconocida,

posible

primoinfección

VEB

Desconocida,

desencadenante

viral, autoimmune

Desconocida,

genética,

infeccioso,

inmunológico

Edad 10-40 años Niñas y

mujeres

jóvenes

Adolescente Según tipo

Lesión Úlcera crónica

recurrente

Aguda labios

mayores y

menores

Crónicas

recidivantes

En surco

interlabial o

inguinal en

mucosa

Duración <2 semanas

>1 mes

2 semanas 2 semanas y

probable cicatriz

Variable

Dolor Si Si Si Si

Bordes Halo

eritematoso <

1cm

Lisos Halo eritematoso Halo

eritematoso,

circunferencial

Base Eritematosa

lisa

Lisa, regular Amarillento,

pseudomembrana

Fondo

fibrinoso

Síntomas

asociados

Síntomas

sistémicos

asociados

Fiebre,

adenopatías

dolorosas

Oculares,

articulares,

cutáneos

Digestivos,

artritis

Diagnós-

tico

Clínicos Clínicos,

pruebas VEB

Clínico, aumento

VSG y PCR,

leucocitosis

De la

enfermedad de

base

Tabla 3.- Úlceras orogenitales no relacionadas con relaciones sexuales

(Adaptada de Carputo4).

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- 37 -

HERPES SÍFILIS CHANCROIDE

Frecuencia 70-80% 5% <1%

Agente VHS 1 y 2 T. pallidum H. ducreyi

Incubación 2-7 días 10-90 días 3-10 días

Lesión Vesícula y

erosiones multiples

en racimo

Pápula, chancro

único (70%)

Multiples (50%)

Induración No Sí Raro

Secreción Serosa, moderada Serosa, escasa Purulenta

Dolor Sí No Sí

Borde Eritematoso Engrosado Violáceo

indeterminado

Profundidad Superficial Superficial Excavado con

eritema

Picor Frecuente Raro Raro

Base Lisa y roja Lisa, regular y

brillante

Irregular,

necrótica,

amarillenta

Adenopatía Bilateral, dolorosa Bilateral, no

dolorosa

Unilateral,

dolorosa,

fluctuante

Tabla 4.- Diagnóstico diferencial de úlceras genitales infecciosas clásicas

relacionadas con la transmisión sexual (Adaptada de Carputo4).

Juicio clínico: Úlcera de Lipschütz.

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- 38 -

Tratamiento: En consulta se trató a la paciente con Amoxicilina 500mg 1

comprimido cada 8 horas 7 días. Mupirocina pomada local 1 aplicación cada 8

horas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda un enfoque

“empírico o sindrómico” dado que los resultados de las pruebas diagnósticas,

a menudo, no están disponibles en el momento de la primera visita4. La

desventaja de este tipo de enfoque de tratamiento es la administración de una

terapia inadecuada, por eso es fundamental el seguimiento de los pacientes

normalmente a los 7 días para evaluar la respuesta al tratamiento y los

resultados de las pruebas diagnósticas. En una segunda visita, las decisiones

terapéuticas pueden ser reevaluadas. Aproximadamente el 25% de los casos

no se llega a identificar el agente etiológico4. Se puede administrar

antiinflamatorios y/o antipiréticos y anestésicos locales tópicos. También

antibióticos si precisa. La mayoría de las pacientes pueden tratarse de forma

ambulatoria. En casos excepcionales, requieren ingreso para sondaje vesical,

debido a la imposibilidad para la micción derivada del dolor que esto ocasiona.

Evolución: Se vuelve a citar a los 8 días refiriendo encontrarse mejor y con la

completa desaparición de las úlceras bucales y genitales.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Es

importante diferenciar entre las pacientes que han tenido previamente

relaciones sexuales de riesgo de las que no. Hacer especial hincapié en la

historia clínica y realizar una buena exploración física. Y con la sospecha

diagnóstica, solicitar las pruebas complementarias necesarias para tratar de la

forma más efectiva a nuestra paciente. De esta manera, si el médico de familia

conoce la etiología más común de las úlceras orogenitales y sabiendo que es

lo hay que solicitar, podemos llegar a un diagnóstico definitivo y tratar a las

pacientes desde nuestra consulta. Y sólo cuando sea necesario, derivarlas a

Consultas Externas de Ginecología o Dermatología.

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- 39 -

Bibliografía:

1- Martínez Franco, E; Graells Estrada, J; Méndez Paredes, JR. Úlcera vulvar

de Lipschütz: diagnóstico diferencial de la úlcera vulvar en la paciente

adolescente. Prog Obstet Ginecol. 2011; 54 (7): 368-370.

2- Muñoz Saá, LE; Martínez Rodríguez, AJ; Villanueva Asensio, L; Sánchez

Gabaldón, R; Rivas Barrera, C; Gómez Laencina, AM. Úlcera de Lipschütz.

Clin Invest Gin Obst. 2009; 36 (5): 183-185.

3- Martín, JM; Godoy, R; Calduch, L; Villalon. G; Jordá, E. Lipschütz acute

vulval ulcers associated with primary cytomegalovirus infection. Pediatric

Dermatology, 2008 Jan-Feb; 25 (1): 113-115. doi: 10.1111/j.1525-

1470.2007.00597

4- Carputo, R. Úlcera genital: diagnóstico diferencial y tratamiento. Clases de

residentes año 2012. Servicio de obstetricia y Ginecología. Hospital

Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficheros/a

ctividad_docente_e_investigadora/clases_residentes/2012/clase2012_ulcera

_genital.pdf

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- 40 -

Enfermedad inflamatoria pélvica por Ureaplasma Urealyticum.

Ana I. Casas Torres

Introducción: La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una de las

infecciones más frecuentes e importantes en las mujeres no embarazadas en

edad reproductiva, y constituye un problema de salud pública por los costos

directos e indirectos que provoca debido a sus manifestaciones clínicas y

secuelas. Su incidencia es difícil de precisar, ya que las formas subclínicas

son subdiagnosticadas, pero es sabido que se trata de una enfermedad

frecuente1.

Suele estar causada por más de un germen, sobretodo Neisseria

gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, aunque otras bacterias como

Ureaplasma Urealyticum también se aíslan en los cultivos (Tabla 5).

Neisseria Gonorrhoeae Chlamydia trachomatis

Bacterias aerobias:

• Gardnerella vaginalis • Enterobacterias gramnegativas • Escherichia coli • Proteus Mirabilis • Klebsiella

Bacterias anaerobias:

• Peptostreptococcus • Bacteroides

Otros:

• Mycoplasma hominis • Ureaplasma urealyticum • Actinomyces israelii • Mycobacterium tuberculosis

Tabla 5. Gérmenes implicados en la EIP2

Motivo de consulta: Dolor abdominal acompañado por nauseas, vómitos y

sensación distérmica.

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- 41 -

Anamnesis: Mujer de 23 años que consulta por dolor abdominal

hipogástrico, punzante, de 3 días de evolución acompañado de nauseas, 1-2

vómitos diarios y sensación distérmica sin fiebre termometrada coincidiendo

con menstruación. Se acompaña de aumento de secreción vaginal.

Antecedentes personales: No AMC, fumadora. Presenta infecciones del

trato urinario de repetición y síndrome depresivo en tratamiento con

duloxetina 90 mg cada 24 horas. Antecedentes ginecológicos: FM: 7/28,

G0A0P0. Revisiones ginecológicas regladas con última citología normal 6

meses antes de la primera consulta. Dismenorrea frecuente que trata con

AINES. No está en tratamiento con anticonceptivos hormonales. Refiere

relaciones sexuales con pareja estable desde hace meses.

Exploración física: Constantes estables, afebril, buen estado general. ACP:

Normal. ABD: Blando y depresible, doloroso a la palpación en flanco

izquierdo hipogastrio y FID con Blumberg positivo. Murphy negativo.

Peristaltismo conservado. Puñopercusión renal bilateral negativa. MMII:

normales. Exploración ginecológica: Genitales externos normales, secreción

de aspecto amarillento, dolor a la movilización cervical.

Pruebas complementarias: No se realizaron en Atención Primaria, ya que

ante la sospecha de Enfermedad Inflamatoria Pélvica fue derivada a

Urgencias para iniciar antibioterapia intravenosa y valoración por ginecología.

En urgencias se realizó analítica sanguínea con leve leucocitosis con

desviación izquierda, test de gestación que resultó negativo y ecografía

abdominopélvica en la que se visualizó moderada cantidad de líquido libre en

espacios perihepático y en pelvis.

Horas más tarde acude ginecólogo de guardia que realiza eco endovaginal

que concluye: Imagen tubárica de 50x90 mm compatible con salpingitis-

absceso tubárico y mínima cantidad de líquido libre.

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- 42 -

Días más tarde obtuvimos el resultado del exudado vaginal: se aisló

Ureaplasma Urealylicum.

Diagnóstico diferencial: A pesar de que la exploración realizada en

Atención Primaria orientaba hacia el diagnóstico definitivo, no debemos pasar

por alto otras causas de dolor abdominal hipogástrico y malestar general

como:

- Gastrointestinales: Apendicitis, colecistitis, estreñimiento, gastroenteritis

agudas.

- Renales: Cistitis, pielonefritis, litiasis.

- Obstétricos/Ginecológicos: Dismenorrea, embarazo ectópico, embarazo

intrauterino complicado, quiste de ovario o torsión ovárica3.

Según la bibliografía, las pruebas complementarias indicadas son: exudado

vaginal y endocervical, analítica de orina con test de embarazo, hemograma,

bioquímica y coagulación con reactantes de fase aguda y pruebas de imagen

como eco endovaginal o TC. Cómo última opción, sino hallamos un

diagnóstico de certeza, podemos recurrir a la laparoscopia exploradora.

Juicio clínico: Enfermedad Inflamatoria pélvica causada por Ureaplasma

Urealyticum.

Tratamiento: Se inició tratamiento intravenoso de forma empírica a su

llegada a urgencias con Ceftriaxona 500 mg im en dosis única y Doxiciclina

100 mg vía oral (vo) cada 12 horas durante 14 días. Nueva revisión por

ginecología tras terminar antibiótico.

El tratamiento de elección es el anteriormente mencionado, pudiendo

añadirse Metronidazol. Existen tratamientos antibióticos alternativos (Tabla

6).

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- 43 -

Se recomiendan, además, otras medidas como4:

- Medidas generales: hidratación, manejo habitual de la fiebre y el dolor

(antitérmicos y analgésicos).

- Retirada de DIU una vez iniciado el tratamiento antibiótico. Deberá

considerarse la posibilidad de embarazo si hubo coito sin protección en

los 7 días previos al diagnóstico de EIP y en estos casos la

anticoncepción de urgencia puede ser una buena alternativa para

prevenirlo.

- Las parejas sexuales de las pacientes con EIP deben ser estudiadas y

tratadas si fuera preciso.

- Salvo en los casos de EIP secundaria a instrumentación uterina se debe

iniciar tratamiento del varón con 2 gr. de azitromicina en dosis única o

con la asociación de Cefixima 400 mg VO o Ceftriaxona 250 mg

intramuscular (IM), en dosis única y Doxiciclina 100 mg/12 horas VO 7

días.

- Evitar el coito sin preservativo hasta que la paciente y sus contactos

hayan completado el tratamiento.

Primera elección:

- Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + Doxiciclina 100 mg c/12h VO +/-

Metronidazol 500 mg c/12 h VO, durante 14 días.

- Cefoxitin 2 g IM + Probenecid 1 g VO dosis única + Doxiciclina 100 mg c/12h VO

+/- Metronidazol 500 mg c/12 h VO, durante 14 días.

- Ofloxacino 400 mg c/12 h ó Levofloxacino 500 mg c/24 h VO + Metronidazol 500

mg c/12h VO, durante 14 días. No de elección cuando exista sospecha de

gonococo por la evidencia del incremento de resistencias a Quinolonas.

Alternativos (no de primera elección):

- Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + Azitromicina 1 g a la semana durante 2

semanas.

- Moxifloxacino 400 mg c/24 h durante 14 días. No de primera elección por RAM

hepáticas y riesgo cardiaco (QT largo).

Tabla 6. Recomendaciones para el tratamiento oral de la Enfermedad

Inflamatoria Pélvica1.

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- 44 -

Evolución: La paciente vuelve a nuestra consulta de Atención Primaria a los

12 días de iniciar el tratamiento antibiótico. El dolor abdominal ha aumentado

en su intensidad y duración y se constatan picos febriles de hasta 38.5 ºC en

el domicilio, por lo que derivamos de forma urgente a ginecología que indica

nuevo ciclo de antibioterapia con Amoxicilina/Ác. Clavulánico y Clindamicina

sin mejoría. En esta situación deciden laparoscopia exploradora

observándose una tumoración fibrinoide en Douglas (de la que se recogen

muestras) con útero y ovarios normales. Realizan lavado de cavidad y dan

alta a domicilio. En los días siguientes consultamos al servicio de Anatomía

Patológica del hospital, donde nos indican que el tumor fibrinoide era en

realidad un hematoma.

La paciente se recuperó satisfactoriamente tras el tratamiento con

antibioterapia y analgesia.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: En

esta paciente hemos encontrado una EIP de evolución tórpida y causada por

un gérmen que no es habitual, Ureaplasma Urealiticum.

Aunque el tratamiento haya sido indicado en atención hospitalaria, es

importante que sigamos a estas pacientes en nuestra consulta, ya que puede

acarrear importantes complicaciones3:

- Infertilidad tubárica: La infección genital es la causa más importante de

infertilidad a nivel mundial5.

- Embarazo ectópico.

- Dolor pélvico crónico, etc.

En el caso de nuestra paciente, al tratarse de una mujer joven, debemos

poner especial atención en explicarle que se trata de una enfermedad de

transmisión sexual y en las medidas que debe tomar para evitar nuevos

episodios, así como advertirle la necesidad de estudiar y tratar a su pareja.

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- 45 -

Bibliografía:

1.- Baquedano Mainar Laura, Lamarca Ballestero Marta, Puig Ferrer

Fernando, Ruiz Conde Miguel Angel. Enfermedad inflamatoria pélvica: un

reto en el diagnóstico y tratamiento precoz. Rev. chil. obstet. ginecol. [revista

en la Internet]. 2014 [citado 2015 Jun 12]; 79(2 ): 115-120.

2.- Valero Lance, MP; Furió Martínez, AM. Enfermedad inflamatoria pélvica

en Atención Primaria. AMF.2012; 8 (3):151-154.

3.- Román, A.; Martínez-Pérez, O. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. En: Bajo

Arenas, JM; Lailla Vicens, JM; Xercavins Montosa, J. Fundamentos de

Ginecología. 1ª ed. Madrid: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia

(S.E.G.O.); 2009. p 173-181.

4.- Enfermedad Inflamatoria pélvica. Guías clínicas Fisterra. Fecha de última

revisión: 25/02/2011.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-inflamatoria-pelvica.

5.- Urdaneta, J.; Cantillo, E.; Alarcón, A.; Karame, A.; Salazar de Acosta, J.;

Romero, Z. et al. Infertilidad tubárica e infección genital por Chlamydia

trachomatis-Ureaplasma urealyticum. Rev Chil Obstet Ginecol. 2013; 78(1):

32-43. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262013000100006

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- 46 -

Mujer de 26 años con verrugas genitales (Virus del papiloma humano)

David Isaac Levy Espinosa

Esther García Alfocea

Introducción: La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es la

causa fundamental de cáncer de cuello uterino. Es un virus ADN y se

transmite por vía sexual y participa también en la etiopatogenia de los

cánceres de vagina, vulva, ano, pene, orofaringe y cavidad oral1. La

frecuencia de la infección es muy alta, el 75%-85% de las mujeres

sexualmente activas habrán estado expuestas a lo largo de su vida, con una

prevalencia de hasta el 50% en las mujeres de 20 a 30 años, bajando

posteriormente para estabilizarse a partir de los 40 años en torno a un 10%2.

La mortalidad del cáncer de cérvix en España es de 3.6 x 100.000 mujeres

año, siendo la decimotercera causa de mortalidad por tumores en la mujer

para cualquier edad y la sexta para mujeres entre 15 y 44 años3.

Hay entre 30 y 40 genotipos de VPH que pueden afectar a la mucosa genital,

dividiéndose en dos grupos según su potencial oncogénico, de alto y bajo

riesgo. Del grupo de alto riesgo destacan ocho genotipos, 16, 18, 31, 33, 35,

45, 52 y 58, responsables del 95% de los caso de cáncer de cuello uterino,

siendo el 16 y el 18 responsables del 70%. De entre los de bajo riesgo

destacan el 6 y el 11, responsables del 90% de las verrugas anogenitales1.

La mayoría de infecciones y displasias leves por VPH son autolimitadas y se

resuelven de forma espontánea en un periodo de 8 a 24 meses. Sin embargo

la persistencia de infección por VPH de alto riesgo puede ocasionar

anomalías celulares que pasados de 10 a 20 años evolucionen desde la

displasia cervical a la neoplasia intraepitelial cervical.

Determinados factores de riesgo predisponen a la infección por VPH (inicio

precoz de relaciones sexuales, promiscuidad…) y determinadas situaciones

predisponen al desarrollo del cáncer (inmunodepresión, tabaquismo…)1.

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- 47 -

Motivo de consulta: Lesiones verrugosas a nivel genital de varias semanas

de evolución.

Anamnesis: Mujer de 26 años que acude a la consulta refiriendo la

presencia de lesiones verrugosas a nivel genital de varias semanas de

evolución sin otra sintomatología significativa acompañante. Refiere la

existencia de varias parejas sexuales a lo largo de su vida desde los 15 años

de edad, algunas de las cuáles sin usar métodos de barrera. Última citología

cérvico-vaginal a los 19 años de edad con resultado sin hallazgos

patológicos.

Antecedentes personales: Alérgica a la penicilina. No antecedentes

médicos ni quirúrgicos de interés. No refiere tratamiento diario. Fórmula

menstrual 4-5/28. G0P0A0.

Exploración física: Afebril, buen estado general. Genitales externos: se

aprecian varias lesiones verrugosas alrededor de la vulva que impresionan

de condilomas acuminados. Región anal externa: sin lesiones.

Especuloscopia: vagina sin lesiones, cérvix normoepitelizado de nulípara.

Resto de la exploración sin hallazgos patológicos.

Diagnóstico: El diagnóstico de la infección por VPH se realiza con las

siguientes pruebas:

• Examen macroscópico: comprende la observación directa de las

verrugas genitales; se puede utilizar ácido acético, que tiñe de blanco las

lesiones. Así mismo, se observa mediante colposcopia del cuello uterino

y la vagina, previamente teñida con yodo o ácido acético.

• Examen microscópico: observación de células sospechosas con

cambios coilocíticos en citologías de cuello uterino y vagina en mujeres,

usando la tinción de Papanicolaou. Se pueden tomar biopsias de

lesiones sospechosas, o incluso de vegetaciones o verrugas genitales,

tanto de hombres como de mujeres, y enviar las muestras a una sección

de anatomía patológica para su análisis. En la siguiente tabla (Tabla 7)

se expone la clasificación de Bethesda que define los diferentes tipos de

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- 48 -

lesión que podemos encontrar tras el análisis citológico y su

denominación.

• Detección directa del material genético del virus por técnicas de biología

molecular, que amplifican el ADN del virus y permiten la identificación de

los distintos serotipos.

CÉLULAS ESCAMOSAS

ASCUS Atipia de células escamosas de significado

ASC-H Atipia de células escamosas, no se descara lesión de alto grado

LSIL Lesión intraepitelial de bajo grado

HSIL Lesión intraepitelial de alto grado

Carcinoma escamoso

CÉLULAS GLANDULARES

AGC Atipia de células glandulares

AGC-N Atipia de células glandulares, no se descarta

AIS Adenocarcinoma in situ

Adenocarcinoma

Tabla 7.- Clasificación Betsheda 2001

Tratamiento:

- Tratamiento de las verrugas: El tratamiento de la infección por

VPH puede variar dependiendo de varios factores, entre los que se

encuentra el tipo de lesión (verrugas, lesiones precancerosas o

cancerosas), la localización anatómica de las lesiones, así como el

numero de lesiones. El tratamiento de las verrugas originadas por VPH

incluye:

o Aplicación tópica de podofilina al 0,5% directamente sobre la

verruga, que puede ser aplicada por el mismo paciente dos veces

al día durante tres días consecutivos, seguido de cuatro días de

reposo, pudiendo repetir el ciclo hasta en cuatro ocasiones.

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- 49 -

o Aplicación tópica de Imiquimod al 5% (Aldara® en crema sobre

mono-dosis). Este fármaco inmunomodulador actúa activando las

células del sistema inmunológico que atacan y destruyen al virus.

Previo lavado con agua y jabón de la zona, el Imiquimod puede

ser aplicado por el mismo paciente, una vez al día antes de

dormir, tres veces por semana, por un período máximo de 16

semanas. Transcurridas entre seis y diez horas de acción, el

medicamento debe ser retirado de la zona con abundante agua y

jabón. Este tratamiento está contraindicado en el embarazo.

Puede presentar ligero enrojecimiento de la zona y prurito, posible

indicación de la actividad del sistema inmune.

o Aplicación de ácido tricloroacético al 80-90%: esta sustancia es

un ácido muy fuerte que solo debe ser aplicado de forma tópica

con un aplicador en la zona de la lesión por un médico

especialista, repitiendo el tratamiento una vez a la semana hasta

eliminar la lesión.

- Tratamiento de lesiones precancerosas de cuello uterino: Si una mujer

con una lesión precancerosa por papilomavirus recibe el tratamiento

adecuado a tiempo tiene una alta tasa de curación y supervivencia. El

abordaje terapéutico de estas lesiones consiste en:

o Crioterapia: se congela el tejido usando una sonda metálica que

ha sido enfriada con óxido nitroso o dióxido de carbono que

circula dentro de la sonda. Tiene una efectividad que va del 85 al

95%, y solo se emplea en el caso de lesiones pequeñas de

aproximadamente 20 milímetros o menos y que no se extienden

dentro del canal del cuello uterino.

o Escisión electro-quirúrgica por asa: consiste en la eliminación del

área afectada con un asa caliente como el bisturí, y requiere el

uso de anestesia local. Tiene una efectividad del 95% para la

eliminación de la lesión.

o Conización en frío con bisturí: consiste en eliminar el tejido

afectado con forma de cono del cuello uterino, utilizando para ello

el bisturí. Aunque ya no es el tratamiento de elección para

lesiones pre-cancerosas, todavía puede utilizarse en casos de

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- 50 -

lesiones que no pueden tratarse de otra forma, o cuando se

sospecha de cáncer. Tiene una efectividad del 94%, requiere el

uso de anestesia, y tiene como principal complicación el sangrado

de la zona, así como el riesgo de estenosis (estrechez) del canal

del cuello uterino.

- Tratamiento de lesiones cancerosas por papilomavirus: En el caso de

que a una persona se le haya diagnosticado algún tipo de cáncer

asociado a la infección por papilomavirus, la conducta de los médicos

especialistas dependerá de la localización de la lesión y del grado de

extensión de la neoplasia. El tratamiento puede incluir procedimientos

quirúrgicos, quimioterapia y radioterapia, entre otros.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: El

conocimiento de la historia natural y el hecho de producirse y poder

reconocer fases premalignas con posibilidad de tratamiento efectivo, dan una

especial importancia a las medidas de cribado frente al cáncer de cérvix.

Además, la presencia de una causa infecciosa necesaria, ofrece una

posibilidad de vacunación.

Bibliografía:

1.- Guía clínica de prevención de cáncer de cuello uterino.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/prevencion-cancer-cuello-uterino/.

Fecha de última revisión: 23/12/2013.

2.- Bosch FX. Epidemiología de las infecciones por VPH y riesgo de

carcinoma cérvico uterino y otros tumores ano-genitales. Virus del papiloma

humano. Situación actual, vacunas y perspectivas de su utilización. Febrero

2007. (Acceso 16 de junio de 2015). Disponible en:

http://www.aepcc.org/download/documentos/profesionales/3-

msc_hpv_doc_vacunas_feb-07.pdf

3.- Oncoguía SEGO: Cáncer de Cuello Uterino 2008. Guías de práctica

clínica en cáncer ginecológico y mamario. Publicaciones SEGO, Octubre

2008. (Acceso 14 de junio de 2015). Disponible en

http://www.sego.es/Content/pdf/CervixOncoguia2008.pdf

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- 51 -

Bartholinitis

Juana Mª González González

Introducción: Las glándulas de Bartolino son las glándulas vestibulares de

mayor tamaño. Miden aproximadamente 1 cm y habitualmente no son

palpables salvo que exista enfermedad. Se localizan en la parte posterior del

vestíbulo en la base de los labios menores y drenan a través de un conducto

entre el himen y los labios menores. Comienzan a funcionar en la pubertad

proporcionando lubricación a la zona mediante la secreción de moco claro o

blanquecino al ser estimuladas por la excitación sexual1, 2.

La patología más frecuente de las glándulas de Bartolino es el absceso, que

en ocasiones se produce tras la obstrucción del conducto de drenaje de la

glándula y la formación de un quiste1.

El 3% de las mujeres sufrirá patología de estas glándulas en algún momento

de su vida1. La edad más frecuente de aparición clínica está entre los 20 y

los 29 años. El perfil de riesgo parece ser similar al de las enfermedades de

transmisión sexual y más frecuente en nulíparas que en multíparas.

En la perimenopausia debe descartarse patología maligna, aunque su

incidencia es inferior al 1%2.

Motivo de consulta: Dolor y bultoma genital.

Anamnesis: Mujer de 20 años que acude a consulta de Atención Primaria

por dolor a nivel vaginal y bultoma en labio menor izquierdo así como fiebre

de hasta 38ºC desde hace 4 días. Asocia dispareunia. No presenta

síndrome miccional ni dolor abdominal. La paciente fue derivada a Urgencias

para valoración por ginecología de guardia.

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Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Intolerancia a

amoxicilina - clavulánico. No antecedentes médico quirúrgicos de interés

En tratamiento con anticonceptivos orales. Nulipara (G0-A0-P0). Eumenorrea

cada 28 días.

Exploración física: TA: 130/75 mmHg. FC: 96 lpm. Tª: 38ºC. Auscultación

cardiopulmonar: rítmica sin soplos. Murmullo vesicular conservado.

Abdomen: blando y depresible, no dolor a la palpación, no signos de irritación

peritoneal. Genital: bultoma a nivel del vestíbulo vaginal en labio menor

izquierdo, eritematoso, doloroso con signos de flogosis. No leucorrea ni otras

lesiones visibles.

Pruebas complementarias: Bioquímica: Glucosa: 125 mg/dl, Urea: 31

mg/dl, Creatinina: 0,9 mg/dl, Na: 135 mg/dl, K: 4,1 mg/dl. Hemograma:

Leucos: 14620 (N:89%), HB: 12,1 g/dl, Hto: 32%, Plaquetas: 216000.

Coagulación: Actividad Protrombina: 99%, INR; 1,01.

Para llegar al diagnóstico, podría ser necesario la realización de exudado

vaginal ya que los abscesos de las glándulas de Bartolino suelen ser

polimicrobianos y estar producidos tanto por gérmenes aerobios como

anaerobios. El germen más frecuentemente implicado es el Escherichia coli.

Entre entre los aerobios encontramos: Nisseria gonorrhoe, Staphylococcus

aerius y anaerobios: Bacteroides fragillis o clostridium perfringens2, 3.

En esta paciente no se realizó exudado, ya que no está indicado hacerlo de

forma sistemática.

La biopsia se realizaría en mujeres de alto riesgo y casos en los que se

sospeche malignidad siendo en los siguientes casos:

- Mujeres mayores de 40 años.

- No mejoría de síntomas con tratamientos habituales.

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- Historia previa de malignidad a nivel vulvar.

- Masa crónica y/o no dolorosa en el área vaginal.

Diagnóstico diferencial2,4: Se debe diferenciar entre lesiones sólidas y

quísticas a la hora de realizar un buen diagnóstico diferencial. A continuación

se muestran dos tablas donde se resumirían los posibles diagnósticos,

localización anatómica más frecuente y características (Tablas 8 y 9).

Lesión Localización Características

Quiste glándula de

Bartholino

Vestíbulo Usualmente unilateral

Quiste epidermoide Labios mayores Móvil, benigno, causado por

obstrucción del conducto

pilosebáceo o trauma.

Quiste mucoso del

vestíbulo.

Labios menores,

vestíbulo, peri-

clítoris

Superficie lisa y de localización

superficial, menos de 2cm de

diámetro. Asintomatico

Hidradenoma papilliferum Entre labios

menores y mayores

Benigno, de crecimiento lento

(desde 2mm a 3 cm) Surge de la

secreción de glándulas

apocrinas.

Quiste del canal de Nuck Labios mayores,

monte de Venus

Atrapado entre el ligamento

redondo puede simular una

hernia inguinal.

Quiste del conducto de

Skene

Adyacente al meato

uretral en vestíbulo

Benigno, asintomático. Puede

llegar a causar obstrucción

uretral y retención urinaria.

Tabla 8. Lesiones quísticas que pueden afectar a vulva.

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Lesión Localización Características

Fibroma Labios mayores, perineal,

introito.

Asintomático, puede desarrollar

pedículo. Puede degenerar a

malignidad.

Lipoma Labios mayores, clítoris. Benigno, crecimiento lento.

Pediculado o sésil.

Leiomioma Labios mayores. Raro, solitario. Surge del músculo liso.

Acrocordón Labios mayores Benigno, tamaño variable.

Usualmente pedunculado, pero puede

ser sésil, polipoide en apariencia.

Neurofibroma Multicentrico Pequeño y múltiple de apariencia

polipoide. Asociado a la enfermedad

de Von Recklinghausen

Angioqueratoma Multicentrico Raro, benigno, vascular, múltiple con

forma y tamaño variable. Asociado a

la enfermedad de Fabry.

Carcinoma de

células

escamosas

Multicéntrico Relacionado con alteración epitelial

benigna en mujeres mayores o al

virus del papiloma humano en

jóvenes.

Tabla 9. Lesiones sólidas que pueden afectar a vulva.

Juicio clínico: Bartholinitis.

Tratamiento1,5: En nuestro caso la paciente era intolerante a amoxicilina-

clavulánico por lo que se pautó:

- Clindamicina 300 mg cada 6 horas 7 días (cubre bacterioides y

estafilococos meticilin resistentes),

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- Doxiciclina 100 mg cada 12 horas 7 días y

- Antiinflamatorio (Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas).

Como primera opción antibiótica también se puede utilizar amoxicilina-

clavulánico 875-125mg cada 8 horas (cubre estafilococos, estreptococos y E.

coli) asociado a la clindamicina 300mg cada 6 horas 7 días.

Si se recoge exudado vaginal, tras el resultado de microbiología se debe

ajustar el tratamiento si procede.

Tratamiento quirúrgico: Existen varias opciones teniendo cada una sus

ventajas e inconvenientes.

1. Marsupialización. Se realiza una extirpación elíptica de piel vestibular y de

las paredes del quiste vaciando su contenido. Posteriormente se sutura. La

recidiva es excepcional.

2. Catéter de Word. Se trata de una sonda de Foley del número 10 de 2,5cm

de longitud. Para su colocación se realiza una pequeña incisión en la pared

del quiste de pocos milímetros para evitar que el catéter se desprenda. Tras

insertar el catéter en la cavidad se infla con 3 ml de solución salina estéril.

Cuando el tracto esté epitelizado se retira el catéter. Recurrencias entre un 4-

17%.

3. Incisión, drenaje y tratamiento antibiótico. Se realiza una incisión, drenaje y

antibioterapia. Baja tasa de recurrencia.

4. Láser diodo de carbono. Con el láser se crea una abertura y se evacua el

contenido. Recurrencias entre un 2-20%.

5. Ablación con nitrato de plata. Se realiza una incisión para drenar el

contenido del quiste colocando en la cavidad una barrita de nitrato de plata

de 0,5x 0,5 cm de tamaño, extrayéndola a las 48 horas. No produce recidivas

de la enfermedad.

6. Escleroterapia con alcohol. Al igual que el nitrato de plata, se realiza

incisión, se extrae el contenido y se irriga con alcohol al 70% durante 5

minutos. Recurrencias entre 8-10%.

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7. Aspiración con aguja. Se llega a la curación en una semana. Recurrencias

entre un 0-38%.

8. Extirpación. Se realiza en los casos donde hay recidivas o no

respondedores a tratamientos conservadores. Suele tener como secuelas

dolor crónico de la zona o sequedad de vulva. Se recomienda realizar en

mujeres mayores de 40 años para descartar adenocarcinoma. Recurrencias

entre un 0-3%.

Evolución: En este caso la paciente fue derivada al servicio de urgencias

para valoración por ginecología de guardia por si fuera necesario tratamiento

quirúrgico, no siendo necesario, por lo que podemos concluir que en

determinados casos debemos comenzar con tratamiento antibiótico y

antiinflamatorio antes de derivar a urgencias. En nuestro caso la paciente

evolucionó favorablemente con tratamiento antibiótico sin precisar

tratamiento quirúrgico. Se citó en ginecología de zona para seguimiento.

Conclusiones y aplicabilidad para la medicina de familia: En consultas de

Medicina de Familia se puede ver de forma frecuente esta patología, siendo

el diagnóstico prácticamente clínico tras una buena exploración ginecológica.

Es importante conocer los posibles diagnósticos diferenciales así como los

tratamientos de los que se dispone, siendo en primera instancia el antibiótico,

tal y como se realizó en esta paciente.

Bibliografía:

1.- Quistes y abcesos de las glándulas de Bartolino. Guía Clínica de Quistes

y abcesos de las glándulas de Bartolino. Fecha de última revisión:

15/06/2014. http://www.fisterra.com/guias-clinicas/patologia-glandulas-

bartolino/.

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- 57 -

2.- Omole, F; Simmons, BJ; Hacker, Y. Management of Bartholin's duct cyst

and gland abscess. Am Fam Physician. 2003; 68(1): 135-140.

3.- Comino, R; Cararach, M; Coronado, P; Nieto, A; Martínez Escoriza, JC;

Salamanca, A; Torres García, LM; Vidart, JA; Torné, A; Sánchez Borrego, R.

Patología Vulvar. MenoGuía AEEM. Primera edición: Mayo 2014.

Aureagràfic, s.l. Barcelona 2014.

4.- Chen KT. Disorders of Bartholin gland. En Walthman MA: UpToDate;

2015. [Acceso 16/08/2015]. Disponible en http://www.uptodate.com

5.- González Candelas R. Alteraciones de los genitales femeninos. Guía de

Actuación en Atención Primaria. Tercera edición. semFYC. España 2006. Pp:

643-647.

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- 58 -

3.- Patología benigna

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Cuerpo lúteo hemorrágico

Rafael Electo Martínez Belló

Introducción: El cuerpo lúteo hemorrágico es una de las causas más

frecuente de dolor abdominal de origen ginecológico1, suelen ser quistes

foliculares que se rompen al llegar a mitad del ciclo menstrual, provocando

un dolor constante a nivel pélvico. En ocasiones puede acompañarse de

síntomas gastrointestinales como distensión abdominal o masa palpable. En

la mayoría de casos se trata de una patología autolimitada de curso benigno,

pero en ocasiones pueden surgir complicaciones, lo que se conoce como

cuerpo lúteo hemorrágico complicado, donde la paciente presentará, además

de dolor abdominal, palidez, sudoración, taquicardia e incluso shock. Para

distinguir el complicado del no complicado nos basaremos en la historia

clínica, la exploración física y el hemograma.

Motivo de consulta: Dolor abdominal.

Anamnesis: Mujer de 19 años que consulta por dolor abdominal en fosa

iliaca derecha de horas de evolución. El dolor lo describe continuo, no

irradiado, sin fiebre y sin sintomatología gastrointestinal acompañante. Fecha

de la última regla hace 14 días.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. No

antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. No toma de medicación

crónica. No gestaciones previas ni otros antecedentes ginecológicos.

Exploración física: Abdomen blando y depresible, sin masas ni

visceromegalias, peristaltismo conservado, doloroso a la palpación en fosa

iliaca derecha con dudoso signo de Blumberg positivo.

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Pruebas complementarias: La batería básica de pruebas complementarias

incluye una analítica de sangre, con hemograma y bioquímica, sistemático de

orina con Beta hCG (βhCG) y ecografía transvaginal (TV). En nuestro caso la

βhCG en orina fue negativa. La ecografía TV mostraba un útero en

anteroversoflexión, en ovario derecho un cuerpo lúteo hemorrágico de 30,4

mm de diámetro mayor y líquido libre. Ovario izquierdo normal. En el análisis

de sangre destaca hemoglobina de 12,7 y hematocrito de 37 como únicos

hallazgos relevantes.

Diagnóstico diferencial: El dolor abdominopélvico agudo es uno de los

principales motivos de consulta, tanto en los servicios de urgencias

hospitalarias como en atención primaria. La valoración inicial más importante

que se debe realizar es determinar si se trata de un abdomen agudo

quirúrgico y si precisa hospitalización inmediata2. Dentro del diagnóstico

diferencial se deben incluir causas no ginecológicas, como gastroenteritis,

apendicitis u obstrucción intestinal, y ginecológicas, como complicaciones del

embarazo, infecciones agudas o trastornos de los anexos3 (Tabla 1).

NO GINECOLÓGICAS GINECOLÓGICAS

Apendicitis aguda Enfermedad pélvica inflamatoria

Diverticulitis Embarazo ectópico

Cólico renouretal Cuerpo lúteo hemorrágico

Pielonefritis aguda Mioma uterino con complicaciones

agudas

Enfermedad inflamatoria intetsinal Tumor ovárico

Perforación de víscera hueca Dismenorrea primaria/secundaria

Tabla 1. Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor abdominopélvico.

Juicio clínico: Cuerpo lúteo hemorrágico no complicado.

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Tratamiento: Si la paciente se encuentra estable, la conducta es expectante.

El tratamiento del mismo incluye, en la mayoría de casos, analgésicos,

controles evolutivos y, excepcionalmente, quirúrgico por el riesgo de rotura

del mismo (dolor intenso y descenso del hematocrito con hipotensión y

taquicardia)4.

Evolución: Dada la estabilidad clínica de nuestra paciente se inició

tratamiento sintomático, basado principalmente en medidas generales y

tratamiento analgésico con una perfusión de 3 ampollas de dexketoprofeno

de 50 mg en 500 centímetros cúbicos de suero salino fisiológico en menos de

24horas, con mejoría del dolor, quedando asintomática al alta.

Conclusión y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia:

Debemos sospechar un cuerpo lúteo hemorrágico en una paciente joven que

consulta, en la mitad del ciclo menstrual, por dolor a nivel de hemiabdomen

inferior. En ausencia de signos de complicación iniciaremos tratamiento

sintomático y realizaremos una observación estrecha, si durante la evolución

observamos síntomas y signos de complicación se debe valorar tratamiento

quirúrgico urgente.

El correcto diagnóstico diferencial del dolor abdominopélvico supone un reto

para el Médico de Familia. Debido a lo inespecífico del dolor como síntoma

aislado, y a la diversidad de los síntomas acompañantes, las posibilidades

diagnósticas son múltiples, lo que en ocasiones dificultan un abordaje

adecuado. Realizando una correcta anamnesis, con una exploración física

minuciosa y una batería básica de pruebas complementarias podemos

diferenciar el dolor que requiere una atención urgente (abdomen agudo) y

llegar al diagnóstico en la mayoría de los casos.

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Bibliografía:

1.- Nogués A. Cuerpo lúteo hemorrágico: Una probable causa de error

diagnóstico. Bol S Vasco-Nav Pediatr 1997;31: 109-110. Disponible en:

http://www.svnp.es/sites/default/files/31-2-109.pdf

2.- Ezcurra R, Lamberto N, Peñas V. Dolor abdomino-pélvico en ginecología.

Anales Sis San Navarra. [Internet] [citado 16 Ago 2015]. Disponible en:

http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v32s1/ginecologia5.pdf

3.- Costa Ribas C, Louro González A, Casariego Vales E. Enfermedad

inflamatoria pélvica. Guías clínicas Fisterra [Internet] [citado 16 de Ago 2015].

Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-

inflamatoria-pelvica/

4- . Subirana-Doménech M, Martínez-Alcázar H, Font-Valsecchi G. Quiste

lúteo hemorrágico. FMC. 2015; 22(1):41-2.

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- 63 -

Reacciones acneiformes y dispositivo intrauterino

José Antonio Sánchez Nicolás

Introducción: Los centros de Atención Primaria se han convertido en un

lugar de referencia para aquellos pacientes que quieren adoptar un método

anticonceptivo1. En el amplio panorama de métodos anticonceptivos

disponibles en la actualidad, los dispositivos intrauterinos (DIU) siguen

ocupando un lugar esencial que se está ampliando a medida que

disponemos de nuevos modelos, por lo que la formación del médico de

Atención Primaria en esta materia debe estar en constante reciclaje2. El

dispositivo intrauterino es uno de los métodos más seguros y eficaces de

anticoncepción reversible y de alta seguridad3. Su implantación debe ser

realizada por personal sanitario profesional y experimentado. Los DIU

pueden ser bien inertes, inactivos o no medicados, cuando están constituidos

sólo por plástico, o bien, activos o medicados, cuando contienen cobre, plata

o algún gestágeno (Mirena®). El DIU Mirena®4 es un sistema de liberación

intrauterino con forma de T, que libera en el útero la hormona levonorgestrel

(20 mcg/día): gestágeno derivado de la testosterona, de segunda generación.

Usado como método anticonceptivo confiable y comparable a la esterilización

femenina. Su acción anticonceptiva se inicia en cuanto es insertado el

sistema e inhibe la liberación de las hormonas gonadotropinas. Previene la

ovulación, maduración y salida del óvulo (anovulatorio). Aumenta la

viscosidad del moco cervical, dificultando el transporte de los

espermatozoides e impidiendo que estos se unan al óvulo (efecto

anticonceptivo). Altera las paredes internas del útero impidiendo la

implantación del blastocito en el útero. En los últimos años se observa un

notable aumento del uso del DIU con levonogestrel (Mirena®)4. Dado que su

uso puede producir una pequeña tasa de complicaciones debemos estar

preparados para asociar, detectar y diagnosticar reacciones adversas

secundarias a su utilización.

Motivo de consulta: Revisión DIU.

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Anamnesis: Mujer de 47 años que acude a Ginecología del Hospital GURS

para revisión del DIU. La paciente no refiere dolor abdominal. No presenta

síndrome miccional, tampoco fiebre ni otra clínica.

Antecedentes personales: Sin alergias conocidas. No HTA, No DM, No

DLP. Menarquia a los 13 años. Fórmula menstrual con ciclos muy irregulares.

G2 P2 C0 A0 E0. Enfermedad de Crohn ileal estenosante intervenida por

suboclusión sin tratamiento actual y en seguimiento por digestivo.

Antecedentes quirúrgicos: Ileostomía en 2001.

Exploración física: Genitales externos de aspecto normal. Especuloscopia:

Vagina amplia y elástica, cérvix de multípara. No sangrado activo.

Tras observar a la paciente con abundantes

pápulas en cara, eritematosas, pruriginosas con

aumento de temperatura local re-historiamos a

la paciente (Foto 1). Antes de la inserción del

DIU, la paciente presentaba algunos “granos en

la cara” que según refiere la paciente,

desaparecían por si solos. Sin embargo, desde

la inserción del DIU, hace un año, la presencia

de esos “granos”, han ido aumentando.

Foto 1. Rostro de la paciente

Exploraciones complemenarias: Ecografía vaginal: Vagina y anejos

normales, DIU normoinserto.

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- 65 -

Diagnostico diferencial: Entre las diferentes reacciones adversas

encontramos

• Foliculitis

• Dermatitis atópica.

• Dermatitis seborreica.

• Acné

• Efecto adverso medicamentoso.

Resalta en el diagnóstico diferencial las diferentes reacciones adversas y el

probable origen medicamentoso en esta paciente (secundario a DIU

Mirena®). La Tabla 2 enumera las reacciones adversas mediante el MedDRA

system organ clases (MedDRA SOCs). Las frecuencias están basadas en

datos de ensayos clínicos4.

Juicio clínico: DIU normoinserto. Brote de acné probablemente secundario

a DIU hormonal.

Tratamiento: Citar tras interconsulta en Dermatología.

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- 66 -

Sistema orgánico Muy frecuentes

≥ 1/10

Frecuentes

≥ 1/100 a < 1/10

Poco frecuentes

≥ 1/1.000 a

< 1/100

Raras

≥ 1/10.000 a

< 1/1.000

Trastornos psiquiátricos

Ánimo depresivo/ depresión, nerviosismo, disminución de la lívido

Trastornos del sistema nervioso

Cefalea Migraña

Trastornos gastrointestinales

Dolor abdominal, náuseas

Distensión abdominal

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Acné Alopecia, hirsutismo, prurito, eczema, cloasma/ hiperpigmentación cutánea

Rash, urticaria

Trastornos músculo esqueléticos y del tejido conjuntivo

Dolor de espalda

Trastornos del aparato reproductor y de la mama

Quistes ováricos benignos

Hemorragia uterina/ vaginal incluido manchado, algomenorrea, amenorrea.

Dolor pélvico, dismenorrea, flujo vaginal, vulvovaginitis, mastalgia, dolor mamario, expulsión del SIL

Enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis, cervicitis/ frotis de Papanicolau normal, clase II

Perforación uterina

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración

Edema

Tabla 2. Reacciones adversas de Mirena®4.

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Informe clínico Dermatología:

Motivo de consulta: Mujer de 47 años que estuvo en tratamiento con

inmuosupresores durante tres años por enfermedad de Crohn. Desde hace 2

años, algunos granos en cara, salpicados. Desde hace un año (coincidiendo

con DIU), erupción roja de intensidad creciente en cara. A veces le aparecen

lesiones similares en escote, con fenómeno de flushing. Lleva dos años

poniéndose Lexema® dos veces al día por su cuenta porque le aliviaba.

Antecedentes personales: (citados previamente).

Exploración física: Eritema por cuperosis, con abundantes papulopústulas en

la frente, mejillas, labio superior y mentón.

Juicio clínico: Rosácea (probablemente exacerbada por progestágenos).

Tratamiento a seguir:

- Metronidazol crema: dos veces al día, hasta que desaparezcan los

granitos

- Bactopur® espuma limpiadora: lavar mañana y noche.

- Emulsión antirougeurs Avene® (emulsión hidratante protectora).

- Doxiciclina 100 mg día: una cápsula cada 12 horas, durante dos

semanas.

- Tomará el probiótico que le ha indicado su especialista de digestivo.

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Evolución: Se decide retirar DIU Mirena® y nueva valoración tras petición de

cita de la paciente. Tras valorar a la paciente en el mes siguiente, han

desaparecido totalmente las pápulas quedando asintomática.

Conclusiones y aplicabilidad para la Medicina de Familia: Siendo el DIU

un método anticonceptivo efectivo, no está exento de efectos secundarios. La

inserción de un DIU puede tener una pequeña tasa de complicaciones, las

más frecuentes poco importantes, y las más graves, afortunadamente raras

en frecuencia. Las reacciones adversas son más frecuentes durante los

primeros meses tras la inserción del DIU. Por otro lado, la rosácea es una

patología acneiforme inflamatoria crónica que afecta aproximadamente a un

10% de la población en nuestro medio, con mayor prevalencia en sujetos de

piel clara5, pudiéndose exacerbar la rosácea con el uso de progestágenos.

Estando el acné considerado como efecto adverso menor, que remite

espontáneamente con el tiempo en pacientes que usan el DIU con

levonogestrel2,3, se destaca la importancia de una correcta elaboración de la

historia clínica y de la exploración física para poder llegar a un diagnóstico

certero2,3, ya que las pacientes que llevan DIU no suelen relacionarlo con los

efectos adversos cuando no se produce el efecto tras la inserción del

dispositivo.

Bibliografía:

1.- Soto Blanco F, Delgado Martín AE, Becerra Martínez ML, Guillamón

Sánchez M, Jiménez Riberes S. DIU en atención primaria. Med integral.

2003;41(3):162-9.

2.- Arribas-Mir L, Ortega del Moral A, Jódar-Reyes M. El médico de familia

ante la inserción de un DIU. Aten Primaria. 2005;36(10):576-84.

3.- Martínez F, Haimovich S, Avecilla-Palau A, Bugella I, Giménez E,

Yáñez E. DIU de levonorgestrel como método anticonceptivo: aceptación,

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continuidad y asesoramiento en España. Prog Obstet Ginecol.

2008;51(11):664-72.

4.- Mirena®. Dispositivo intrauterino 20mcg. Medical Editores.

2014.Vademecum internacional.

5.- Gil Díaz MJ, Boixeda de Miguel JP, Truchuelo Díez M, Morais-Cardoso P.

Rosácea: revisión y nuevas alternativas terapéuticas. Semergen. 2011;

37(2):83-86.

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Endometriosis

Antharí Rivas Viloria

Introducción: La endometriosis es una enfermedad benigna, pero crónica y

progresiva, que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial,

glándulas y estroma fuera de la cavidad uterina. Generalmente estos

implantes ectópicos se localizan en la pelvis (ovarios, ligamentos útero

sacros, saco de Douglas…), pero pueden aparecer en cualquier otra

localización1.

Motivo de consulta: Dolor en fosa ilíaca derecha de 3 días de evolución y

fiebre.

Anamnesis: Paciente de 32 años remitida del Hospital Morales Meseguer

para valoración ginecológica. Refiere dolor lumbar constante que se irradia a

fosa ilíaca derecha de 3 días de evolución, asociado hoy a pico febril de

39°C.

Antecedentes personales: No alergias a medicamentos. No enfermedades

ni cirugías previas. En tratamiento con anticonceptivos orales desde hace 7

meses por presencia de quiste ovárico.

Exploración física: TAS 138; TAD 68; T° 36,8°C; FC 128. Abdomen: Se

palpa tumoración en fondo de saco lateral derecho de unos 8 cm. Fecha de

última regla: 13/04/2012. G0 P0 C0 A0 E0. Menarquia: 15años.

Pruebas complementarias: Tras haber descartado otras causas de dolor

abdominal, se realiza ecografía transvaginal: útero con endometrio

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homogéneo, ovario izquierdo normal. Ovario derecho masa de aspecto

heterogéneo que parece englobar la trompa, con porciones sólidas y otras

licuadas, que mide en total 90x64 mm, altamente vascularizado y con escasa

cantidad de líquido libre periovárico.

Es importante en la anamnesis conocer las características de dolor, si es

cíclico, relacionado con los ciclos menstruales o las relaciones sexuales, si

las reglas son abundantes o si hay problemas de infertilidad; así como

también se debe realizar una buena exploración física para descartar otras

posibles causas del dolor. Se puede realizar ecografía pélvica o transvaginal,

resonancia magnética, determinación de Ca-125, pero el diagnóstico

definitivo se hará tras la laparoscopia con examen histológico1,2.

Diagnóstico diferencial: adenomiosis, leiomiomas uterinos, dismenorrea

primaria, adhesiones pélvicas, síndrome de intestino irritable, inflamación

pélvica, tumores ováricos cáncer de endometrio, cistitis intersticial3.

Juicio clínico: Absceso tubo-ovárico derecho. Sospecha de endometrioma

sobreinfectado.

Tratamiento: En el caso descrito, se inició tratamiento antibiótico vía

endovenosa por las complicaciones infecciosas, y se solicitó pre-operatorio

para realizar posteriormente cirugía laparoscópica, para realizar exéresis del

absceso e identificar otros posibles focos de endometriosis.

El tratamiento para la endometriosis es por lo general con medicamentos o

cirugía. Esto dependerá de la gravedad de los signos y síntomas, así como

también de los deseos de embarazo. Generalmente, se recomienda

tratamiento conservador a base de analgésicos y hormonas en primer lugar,

y optar por la cirugía como último recurso1,2.

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Figura 1.- Algoritmo de manejo de la endometriosis1

Evolución: Adecuada tras recibir tratamiento. Se inició antibióticoterapia y

posteriormente laparoscopia realizando limpieza de adherencias y salpingo-

ooforectomía derecha al visualizar endometrioma de gran tamaño.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: En

este caso, la resolución fue satisfactoria; y aunque tuvieron que realizar

exéresis de trompa y ovario derechos, preservaron el resto de estructuras en

vista de la edad, deseos genésicos de la paciente y focalización de la

patología. Este caso nos hace recordar que debemos indagar al momento de

ver un paciente, realizando una exploración adecuada por aparatos y

sistemas para llegar a un diagnóstico certero.

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4.- Alteraciones del ciclo menstrual

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Discontinuidad asistencial ante una paciente hiperdemandante (dismenorrea primaria)

Mª del Mar Muñoz Ayuso

Introducción: El deber de no abandono es una de las principales obligaciones

éticas del médico. Refleja un compromiso longitudinal de preocupación por

nuestros pacientes y de buscar conjuntamente soluciones a los problemas que

puedan presentar. Este compromiso puede variar en función de la personalidad

y valores del paciente, de sus circunstancias clínicas y de las experiencias que

comparta con su médico1. Ya en el año 2002, la revista British Medical Journal

publicó una lista de las 20 principales “no enfermedades”2, es decir, procesos

fisiológicos que nos afectan en mayor o menor medida y que no estamos

dispuestos a soportar. Las consecuencias de una decisión siempre conducen

inmediatamente a un nuevo conjunto de opciones. En nuestro contexto, las que

nosotros tomamos son importantes de cara a la sociedad, ya que transmiten

cómo actuar ante los diferentes procesos de salud y enfermedad3.

Motivo de consulta: Control de un “quiste benigno en ovario”.

Anamnesis: Paciente mujer de 22 años que acude a la consulta de la Unidad

Ginecológica de Apoyo (UGA) derivada por su Médico de Atención Primaria

(MAP) para realizar control de un quiste en un ovario. La paciente refiere que

fue diagnosticada a los 14 años de Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) por

su ginecólogo por presentar una clínica de dismenorrea asociada a una

sensación subjetiva de aumento de vello facial, habiéndose realizado una

analítica de función hormonal que fue normal e iniciando entonces tratamiento

con anticonceptivos hormonales orales (ACHO), los cuales ha estado tomando

hasta la actualidad. Hace 3 años, por no objetivar una suficiente disminución

del vello facial, la paciente demanda un antiandrógeno a su ginecólogo, que

añade a su tratamiento previo. Hace 4 meses acudió a un Servicio de

Urgencias por un proceso clínico de infección respiratoria, donde se realizó

una radiografía de tórax en la que se visualizaba una obliteración del seno

costofrénico derecho, motivo por el que se deriva a consultas externas de

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Neumología. Allí se realiza una nueva radiografía, en la que persiste la imagen

y se informa como sugestiva de superposición secundaria a hepatitis en

relación a toma de ACHO. Se extrae analítica de control de función hepática,

donde se observa elevación de transaminasas, por lo que se aconseja

suspender los ACHO. Su MAP entonces realiza una interconsulta a la UGA

para valorar la interrupción del tratamiento. Ya en la consulta, la paciente

solicita colocación de un dispositivo intrauterino (DIU). Llegamos a la

conclusión de que el motivo real de la consulta es la valoración de cambio de

método anticonceptivo.

Antecedentes personales: Fórmula menstrual (FM) previa al inicio de ACHO:

4/30. Última citología hace 4 años, siendo normal. Realiza revisiones anuales

en Ginecología mediante interconsultas realizadas por su MAP. Tiene pareja

estable. Deseo gestacional futuro. No hábitos tóxicos. No otros antecedentes

médico-quirúrgicos previos.

Exploración física: Sin alteraciones. No se visualizan signos de virilización ni

de hiperandrogenismo.

Pruebas complementarias: Se realiza ecografía transvaginal, siendo normal,

sin visualizarse estructuras sugestivas de quistes en ninguno de los anejos.

Diagnóstico diferencial: Ante la consulta de la paciente, hacemos un

diagnóstico diferencial de los diferentes procesos comentados:

En primer lugar, del SOPQ4-,7: Los criterios diagnósticos de Rotterdam (Figura

1) para el SOP son: a) Hiperandrogenismo, clínico y/o bioquímico,

b) Disfunción ovárica; y c) Ovario poliquístico.

Para el diagnóstico es necesario que estén presentes al menos dos de los

criterios, habiendo excluido otras causas de hiperandrogenismo.

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Figura 1.- Criterios de Rotterdam

En segundo lugar, dismenorrea8, 9: Es un proceso ginecológico muy común,

con una prevalencia en adolescentes de hasta el 93%, consistente en dolor

abdominal, generalmente suprapúbico, asociado a la menstruación, en

ausencia de otros procesos patológicos. Se clasifica en dismenorrea primaria

(en ausencia de patologías pélvicas) y secundaria. El tratamiento de primera

línea son los AINEs.

En tercer lugar, hirsutismo10, 11: Es la excesiva producción de pelo terminal en

áreas asociadas a madurez sexual masculina, debida a un aumento en la

producción de andrógenos por el ovario o por las glándulas suprarrenales.

Tiene una prevalencia del 5-15%. Existen diferentes métodos para su

diagnóstico y clasificación, siendo el más usado el de Ferriman - Galllwey

modificado12 (Figura 2), diagnosticando hirsutismo con una puntuación mayor

o igual a 6-8 según las diferentes poblaciones. El tratamiento de primera

elección es cosmético.

Figura 2.- Diagnóstico y clasificación de hirsutismo12.

Disfunción

ovárica

Ovarios

poliquísticos

Hiperandrogenismo

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En el caso de nuestra paciente, en el que no hay signos de

hiperandrogenismo, ni presencia de producción excesiva pelo, podemos

descartar el hirsutismo. Por otro lado, tanto la analítica como la ecografía

transvaginal fueron normales (ausencia de quistes en ambos ovarios). En

cuanto a la disfunción ovárica, también la podemos descartar (FM previa a

ACO 4/30 y analítica hormonal sin alteraciones).

Juicio clínico: Dismenorrea primaria.

Tratamiento: Si presenta dolor, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Si

desea anticoncepción, ante las características clínicas de la paciente y sus

antecedentes personales, se recomienda uso de métodos barrera, ACO a

dosis bajas o anillo vaginal. Si desea eliminación de vello facial, se

recomiendan medidas cosméticas.

Evolución: Una vez hecho el diagnóstico diferencial, informamos a la paciente

de su proceso y procedemos a informar sobre su motivo de consulta real, los

diferentes métodos anticonceptivos existentes, valorando los riesgos y

beneficios de cada uno de ellos.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Este

es un claro ejemplo de una paciente hiperdemandante, asociado a una mala

relación médico-paciente: la paciente no confía en su MAP y solicita

interconsultas con el ginecólogo para valorar un proceso que es fisiológico.

Por otro lado, su MAP posiblemente no ha realizado el esfuerzo suficiente para

que la paciente lo comprenda. Esto nos ha llevado a un “desamparo

asistencial”, a un descontrol diagnóstico y terapéutico (pautándose un

tratamiento innecesario, sin haber valorado de manera correcta el riesgo-

beneficio del mismo), derivaciones improcedentes (interconsultas anuales),

una discontinuidad clínica (asistencia puntual anual por parte del ginecólogo, y

casi inexistente por parte de su MAP, quien, para nuestra paciente, ha sido un

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mero trámite para conseguir llegar al ginecólogo) , nula relación entre Atención

Primaria y Especializada, y el gasto y la demanda que ello conlleva.

Probablemente, lo que se podría haber hecho en primer lugar, cuando la

paciente consultó por primera vez a su MAP, habría sido fomentar la relación

médico-paciente, realizar el diagnóstico de dismenorrea, informar a la paciente

de los diferentes problemas planteados y de las indicaciones y no indicaciones

de derivación a otro especialista, tranquilizarla y relativizar su sensación de

aumento de vello facial, pautar un AINE y realizar consejo anticonceptivo.

Bibliografía:

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Síndrome premenstrual

Aarón Hernández Cervantes

Introducción: El síndrome premenstrual (SPM) se caracteriza por la

presencia de síntomas físicos o de comportamiento que ocurren en la

segunda mitad del ciclo menstrual y comúnmente hasta los primeros días de

la menstruación. Los síntomas del síndrome premenstrual pueden ser tan

severos que interfieren con diferentes aspectos de la vida de las mujeres que

llegan a padecerlo, tanto en el ámbito familiar, como en relaciones sociales,

el trabajo, etc. La manifestación más común suelen ser las molestias

abdominales, mamarias y cefaleas1.

Si bien es cierto que la mayoría de las mujeres en edad reproductiva

presentan algún tipo de malestar físico en las semanas antes de la

menstruación, estos síntomas suelen ser leves, pero también pueden llegar a

ser lo suficientemente graves como para afectar de manera sustancial las

actividades diarias. Se estima que entre el 20% y el 40% de las mujeres

reportan síntomas premenstruales durante la fase lútea, no obstante,

alrededor de 5 a 8% de las mujeres sufren de síndrome premenstrual (SPM),

la mayoría de estas mujeres también cumplen los criterios de Trastorno

Disfórico Premenstrual (TDPM)², esta entidad se caracteriza por graves

síntomas psicológicos, y según afirma la Asociación América de Psiquiatría

este trastorno es considerado como una variante de la depresión y puede

aumentar el riesgo de trastorno depresivo mayor, depresión posparto y otros

cuadros del espectro serotoninérgico³.

En cuanto a la prevalencia en España, esta se aproxima al 21%, más

elevada respecto a la mencionada en la literatura internacional, que oscila

entre un 5 y un 8%. Este hallazgo probablemente es debido, según

autocrítica de los propios autores, a una mayor predisposición a participar en

la encuesta por parte de aquellas mujeres afectadas por síntomas

premenstruales (sesgo de respuesta), ya que el 85,3% de las encuestadas

afirmó tener síntomas premenstruales, siendo también este porcentaje mayor

al doble del encontrado en otros trabajos, probablemente por la misma causa

expuesta4.

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La causa e historia natural a largo plazo del síndrome premenstrual no está

clara, pero los síntomas están claramente relacionados con la ovulación. Se

ha sugerido que los síntomas psicológicos de la enfermedad pueden ser

debido a alteraciones en la respuesta neuroendocrina y a la función normal

del ovario en mujeres susceptibles a esta patología².

Motivo de consulta: Dolor abdominal.

Anamnesis: Paciente de 17 años, conocida sana, que acude al Servicio de

Urgencias con historia de 4 horas de evolución de dolor abdominal intenso,

localizado inicialmente a nivel pélvico que describe como muy fuerte,

coincidiendo éste, con el inicio de un sangrado transvaginal, que presume de

origen menstrual, pero además menciona que el dolor lo ha tenido por al

menos 7 días, pero ahora es más intenso, además refiere que desde su

primera menstruación ha cursado con la misma sintomatología, lo cual va en

aumento, provocándole mucha ansiedad, enojo y alteración de sus

actividades rutinarias. Niega la presencia de otra sintomatología, como fiebre,

nauseas, vómitos o diarrea.

Antecedentes personales: La paciente no presenta antecedentes

personales patológicos de importancia, no alergias medicamentosas, no

antecedentes quirúrgicos. No precisa de mediación crónica. Menarquia: 10

años, FUR actual, G0P0A0.

Exploración física: TAS: 120 mmHg TAD: 80 mmHg, Tª: 37ºC, FC: 90 lpm,

SatO2 96%. Buen aspecto general. Auscultación cardiopulmonar: Rítmica sin

soplos. Murmullo vesicular normal. Abdomen blando depresible, doloroso

difuso, de predominio pélvico, sin signos de irritación peritoneal.

Pruebas complementarias: Ecografía anodina, βhCG -, examen general de

orina sin alteraciones patológicas.

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Diagnóstico diferencial: El SPM se diagnostica basándose en los síntomas

físicos (por ejemplo, hinchazón, aumento de peso, sensibilidad en los senos,

hinchazón de manos y pies, etc.), para el diagnóstico de SPM, el ICD-10

requiere sólo la historia de síntomas físicos o psíquicos que ocurren de

manera cíclica, por lo que no se requiere para establecer el diagnóstico la

documentación prospectiva de los síntomas4. Sin embargo según la

recomendación del panel de expertos, aunque puede realizarse un

diagnóstico provisional basándose en la descripción sintomática, el

diagnóstico debe ser confirmado con un diario prospectivo durante al menos

dos ciclos consecutivos4 y de esta manera poder investigar los criterios

diagnósticos del SPM, establecidos por DSM-IV4 (Tabla 1).

Tabla 1.- Criterios de investigación para el trastorno disfórico premenstrual4.

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El diagnóstico diferencial se debe de realizar con aquellas patologías que

puedan acompañar al SPM, y que en principio no aumente su intensidad en

la fase lútea, exacerbación cíclica de otro trastorno, o trastornos que puedan

compartir sintomatología con el SPM. Ejemplo de estas patologías son:

lupus eritematoso, trastornos tiroideos, colon irritable, migraña, asma,

síndrome de fatiga crónica, alergias, algunos cuadros psiquiátricos que no

deben ser etiquetados como SPM.

En resumen se debe hacer diagnóstico diferencial con situaciones como:

efectos secundarios de los contraceptivos orales y otras drogas,

dismenorrea, trastornos de alimentación , abuso de sustancias, depresión,

diabetes, anemia, enfermedades tiroideas, endometriosis, otras alteraciones

psiquiátricas5. El diagnóstico diferencial se debe de llevar a cabo en conjunto

con una cuidadosa historia clínica (médico y psiquiátrica), exploración física,

y pruebas complementarias orientadas a descartar los cuadros señalados, en

forma esquemática se puede representar el Algoritmo diagnóstico del SPM

de la siguiente manera4 (Figura 3).

Figura 3.- Algoritmo diagnóstico del SPM4.

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Tratamiento: El tratamiento de elección va determinado por la gravedad de

los síntomas que experimenta la paciente y su respuesta a las modalidades

particulares. Los casos leves pueden ser tratados con cambios en el estilo de

vida y las opciones no farmacológicas tales como ejercicios aeróbicos,

terapias de relajación, ejercicios de respiración, meditación, yoga, masajes

terapéuticos, acupuntura, hierbas y cambios en la dieta, incorporando

minerales, vitaminas y triptófano. Se debe disminuir la ingesta de grasas, sal

y azúcar, cafeína y el alcohol. Los casos más graves merecen una

intervención inmediata y agresiva4 (Figura 4).

Figura 4.- Algoritmo terapéutico del SPM4.

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Según diferentes estudios, el orden de eficacia de la medicación en el caso

de SPM es el siguiente:

- Terapias que han demostrado eficacia; inhibidores de la recaptación de

la serotonina, alprazolam, agentes inhibidores de la ovulación, agonistas

de la GnRH.

- Con eficacia relativa; anticonceptivos orales, diuréticos, ejercicio.

Medicamentos que no han demostrado eficacia: progesterona,

suplementos vitamínicos y restricciones dietéticas6.

Evolución: Tal y como se explicó en el tratamiento, cada paciente se debe

de individualizar, para así poder elegir su mejor tratamiento, de igual manera

su evolución dependerá de las características propias de su SPM, en nuestro

caso la paciente evolucionó de una manera adecuada, tras su consulta en el

Centro de Salud, en donde se le instauró inhibidores de la recaptación de la

serotonina (fluoxetina 20 mg por vía oral una vez), e inicio con un programa

de ejercicios.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: El

síndrome premenstrual tiene gran impacto en la vida de las mujeres que lo

llegan a padecer, desde la menarquia hasta la menopausia, gran cantidad de

mujeres lo sufren ya que es una entidad de muy alta prevalencia, lo que

representa una gran cantidad de consultas a lo largo de todo el sistema de

servicios de salud, y no siempre es bien canalizado por el mismo; esto queda

reflejado en el caso clínico, en donde la paciente fue atendida el Servicio de

Urgencias originalmente, resolviendo en estas instancias el problema agudo

del dolor, pero la resolución final de su problema se encontraba a nivel

primario, de ahí la importancia de realizar un adecuado diagnóstico de esta

entidad, tanto para resolver el problema de las pacientes, así como para

poder realizar una optimización de servicios por parte del sistema de salud, y

en especial en Atención Primaria, que es base de diagnóstico como de

tratamiento de la mayoría de enfermedades que afectan a nuestra población.

Además es fundamental recalcar que esta patología se comporta como una

patología de larga duración en el tiempo, por lo que el control de la misma

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representa una gran mejoría en la calidad de vida de las pacientes que llegan

a ser tratadas de una manera adecuada, por lo que nuevamente se deja ver

la importancia de mantener a nuestros profesionales en Atención Primaria

actualizados y al tanto de patologías de tanta importancia como esta, y de

esta manera evitar el infradiagnóstico y por tanto el no tratamiento adecuado

de la patología.

Bibliografía:

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Hemorragia uterina

Estefanía Molina García

Introducción: La menstruación normal se caracteriza por tener una duración

de 2 a 7 días, una frecuencia cada 24-35 días y un volumen de sangre

perdida inferior a 80 ml. Cualquier variación en los parámetros anteriores

(Tabla 2), debe ser evaluada. Las hemorragias uterinas son un motivo de

consulta frecuente en atención primaria que, en muchas ocasiones, debemos

ser capaces de solucionar sin derivaciones innecesarias a Ginecología. En

España, la hemorragia uterina anormal supone un 18,16% de las consultas

ginecológicas1.

Periodicidad Parámetro

anormal

Terminología

Ciclos regulares

Frecuencia Oligomenorrea Oligohipomenorreas

Polimenorrea Polihipomenorreas

Cantidad Hipomenorrea Oligohipermenorreas

Hipermenorrea Polihipermenorreas

Duración y

cantidad

Menorragia

Amenorrea: Ausencia de la menstruación a los 14 años con retraso del crecimiento

o falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, a los 16 años,

independientemente de si el desarrollo y crecimiento son normales o de la aparición

de los caracteres sexuales secundarios, y en toda mujer con menstruaciones

previas sin menstruación durante un período equivalente por lo menos tres de sus

intervalos habituales o 6 meses de amenorrea antes de los 45 años.

Metrorragia: pérdida de sangre por los genitales sin relación con el ciclo menstrual

habitual.

Tabla 2.- Clasificación de las alteraciones menstruales2

Motivo de consulta: Sangrado menstrual de un mes de evolución.

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Anamnesis: Mujer de 40 años que acude a consulta de Ginecología,

derivada por su Médico de Atención Primaria, por presentar sangrado

menstrual de un mes de evolución.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No antecedentes

médico-quirúrgicos de interés. No medicación crónica. G2-A0-P2. Fórmula

menstrual: 5/28.

Exploración física: Buen aspecto general. Ligera palidez mucocutánea.

Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, no

doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias.

Especuloscopia: sangrado procedente de cavidad uterina.

Pruebas complementarias: Ecografía vaginal: Útero de ecoestructura

normal. Anejos normales.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico de las hemorragias uterinas suele

ser clínico, precisando una historia clínica detallada (alteraciones de la

coagulación, hepatopatías, características del sangrado: duración,

intensidad, si está dentro del período menstrual o fuera de él) y una

exploración física general y ginecológica. Debemos descartar la existencia de

embarazo.

Las hemorragias uterinas pueden ser de causa orgánica o disfuncional

(Tabla 3):

- Hemorragia uterina orgánica: gestación y sus complicaciones, alteraciones a

nivel del aparato reproductor femenino, infecciones ginecológicas, miomas

uterinos, neoplasias, alteraciones sistémicas, fármacos.

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- Hemorragia uterina disfuncional: ovulatoria (cíclicas), anovulatorias (no

cíclicas).

Premenarquia Cuerpos extraños, traumatismo, abuso sexual, tumor

hormonalmente activo, pubertad precoz, tumor

ovárico o vaginal, sarcoma botroides.

Edad fértil Anovulación, embarazo, infección (enfermedad

inflamatoria pélvica, vulvovaginitis), pólipos, fibromas

uterinos, fármacos (incluidos anticonceptivos orales),

radiaciones, enfermedades sistémicas (incluyendo

patología de tiroides, SOP, adenoma hipofisario y

coagulopatías-en la adolescencia fundamentalmente

la enfermedad de Von Willebrand.

Premenopáusicas Anovulación, embarazo, patología estructural uterina

(pólipos, fibromas, hiperplasia endometrial), fármacos,

radiaciones, alteraciones orgánicas, cáncer.

Menopáusica Atrofia vaginal/uterina, carcinoma de endometrio,

patología estructural del útero, uso de antiagregantes

o anticoagulantes, radioterapia.

Postmenopáusicas Cáncer endometrial (10%), atrofia vaginal/uterina.

Tabla 3.- Causas más frecuentes de metrorragia según la edad3

Juicio clínico: Hemorragia uterina disfuncional. Menorragia.

Tratamiento: En el caso de nuestra paciente lo primero que debemos hacer

es cortar la hemorragia administrando un anticonceptivo oral de 20

microgramos de estrógenos cada 12 horas durante tres días. Posteriormente

iniciaremos otro anticonceptivo oral de 30 microgramos de estrógeno cada 24

horas hasta completar el ciclo.

Otros supuestos de hemorragia uterina1,3:

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- 91 -

- Adolescente con hipermenorrea tras períodos de amenorrea u oligomenorrea:

anticonceptivos orales con 30 o 35 microgramos de estrógenos. Si la paciente

no quiere métodos anticonceptivos podemos pautar 10 miligramos de

dihidroprogesterona al día los días 15 al 25 del ciclo durante al menos tres

ciclos.

- Mujer en tratamiento con anticonceptivos que presenta sangrado

intermenstrual: subir la dosis del estrógeno del anticonceptivo.

- Mujer portadora de dispositivo intrauterino (DIU) de cobre con hipermenorrea:

antifibrinolíticos. Si no cede, valorar retirada de DIU y cambiar a otro tipo de

anticonceptivo. Una opción sería implantar un DIU liberador de levonorgestrel.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Las

hemorragias uterinas son una causa frecuente de consulta en Atención

Primaria que genera mucha ansiedad y preocupación en las pacientes. El

diagnóstico y el tratamiento, en la mayoría de los casos, se puede llevar a

cabo desde la consulta de Atención Primaria, solucionando el problema y

disminuyendo la preocupación de nuestras pacientes. Del mismo modo que

tenemos que tener claro el tratamiento de este tipo de hemorragias, y saber

cuándo éstas suponen una urgencia:

- Hemorragias con repercusión hemodinámica.

- Metrorragia relacionada con el embarazo.

- Metrorragia en cualquier mujer postmenopáusica.

Bibliografía:

1.- Muxí Moner, C; Jordà García, B. Abordaje práctico de las metrorragias.

FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2009;16 (08):475-9.

2.- Almirall, MR. Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones menstruales.

FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2002;09: 82-93.

3.- Metrorragias. Guías Clínicas Fisterra. www.fisterra.com/guias-

clinicas/metrorragias/. Fecha última revisión 24/05/2013.

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5.- Menopausia

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- 93 -

Sangrado postmenopáusico

Renata Dus

Introducción: Se denomina sangrado postmenopáusico a aquel que se

presenta después de un año de amenorrea en una mujer en edad

menopáusica. Entre posibles causas se encuentran tanto procesos benignos

como malignos. Aproximadamente 10% de las mujeres que experimentan

sangrado postmenopáusico presentaran cáncer endometrial, por eso la

valoración enfocada en su detección precoz es tan importante y forma parte de

programas de prevención de Atención Primaria. Los factores de riesgo de

padecer este tipo de cáncer se recogen en la tabla 11,2.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A

TUMORES GINECOLÓGICOS Y DE MAMA

Edad

Uso de estrógenos sin progestágenos en altas

dosis

Dosis acumuladas elevadas de tamoxifeno

Estilos de vida: obesidad.

Menarquia precoz/menopausia tardía

Nuliparidad/historia de infertilidad

Antecedente de familia directa afecta de cáncer

colorrectal hereditario no asociado a poliposis.

Tabla 1. Principales factores de riesgo asociados a tumores ginecológicos y

de mama1.

Motivo de consulta: Sangrado vaginal postmenopáusico.

Anamnesis: Paciente de 64 años que consulta en Urgencias por spotting

postmenopáusico de dos semanas de evolución. Refiere manchado escaso-

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moderado diario de color marronáceo. No refiere dolor abdominal ni

sintomatología de genitales externos. No presenta fiebre ni otros síntomas.

Antecedentes personales: No AMC, no HTA, no DM. Obesidad grado I.

Dislipemia en tratamiento con hipolipemiante. Niega otros tratamientos

crónicos. La paciente refiere también exeresis de lipoma de mama derecha.

Menopausia a los 53 años. G0 P0 C0 A0 E0

Exploración física: Constantes vitales: Tª: 36,6ºC, TAS: 188 mmHg, TAD: 87

mmHg, Frecuencia Cardíaca: 111 lpm. Auscultación cardiopulmonar normal,

abdomen no doloroso. Especuloscopia: vagina amplia y elástica, cérvix

normocoloreado de pequeño tamaño.

Pruebas complementarias: Ecografía transvaginal: se aprecia útero de

pequeño tamaño, histerometría de 56 x 38 mm y endometrio muy engrosado

con imagen dudosa en su interior a valorar hematomucómetra de 16 mm.

Anejos no visualizables. Biopsia: Se canaliza orificio cervical externo con

cánula de Cornier, obteniendo material de aspecto mucoso y hemático que se

envía para estudio histopatológico.

En el estudio de sangrado postmenopáusico se recomienda realización de

exploración pélvica a través de ecografía transvaginal, histeroscopia y biopsia

de endometrio2,3.

Juicio clínico: Hipertrofia endometrial a valorar hematomucómetra.

Diagnostico diferencial2: Entre causas de sangrado postmenopáusico se

encuentran: Desbalance hormonal, atrofia endometrial, vaginal y genital,

pólipos endometriales o cervicales, leiomiomas uterinos, coagulopatía,

hiper/hipotiroidismo y cáncer endometrial.

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- 95 -

Al alta se cita a la paciente en consulta de Ginecología en 20 días para

recoger resultado de biopsia endometrial. Tras recibir informe

anatomopatologico se concluye el diagnostico e inicia estudio de extensión de

la enfermedad.

Diagnóstico principal: Adenocarcinoma de endometrio, tipo endometrioide,

con diferenciación escamosa focal.

La histología de adenocarcinoma endometrioide tiene el 80% de los tumores

llamados tipo I. Estos tumores se asocian a la estimulación de los estrógenos,

a la obesidad, y a la hiperlipidemia. La mayoría de ellos se encuentran en

estadios iniciales, son de bajo grado tumoral, se asocian a lesiones

premalignas (hiperplasia endometrial) y suelen tener un excelente pronóstico.

Estos tumores pueden expresar una serie de genes tales como: K- ras,

mutaciones en PTEN, defectos en los genes de reparación del ADN,

inestabilidad de microsatélites IMS, etc. Estos conocimientos son importantes

para la prevención, diagnóstico y tratamiento de estos tumores.

Tratamiento: Tras estudio de extensión nuestra paciente se clasifica (T1b,

G1, Estadío IB) en el tratamiento quirúrgico con histerectomía, doble

anexectomía y linfadenectomía pélvica seguido de braquiterpia vaginal

exclusiva. El pronóstico de supervivencia de este estadio a los cinco años es

del 100%4.

La estrategia de tratamiento depende del grado histológico y la estadificación

tumoral (Tabla 2). Se diferencian los siguientes grados histológicos3:

• G1: ≤5% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o no

morular.

• G2: de 6% a 50% tienen características de crecimiento sólido no

escamoso o no morular.

• G3: >50% tienen características de crecimiento sólido no escamoso o

no morular.

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Estadio

(figo) Afectación Tratamiento

I

Limitada al cuerpo de

útero

Cirugía (Histerectomía, salpingooforectomía, lavado

pélvico, disección ganglios pélvicos y paraaórticos)

Radioterapia externa pélvica complementada con

braquiterapia de cúpula vaginal.Si afectación de + 50%

miometrio

II Invasión del cuello de

útero

Cirugía + Radioterapia externa pélvica complementada

con braquiterapia de cúpula vaginal.

III

Afectación regional

(vagina, citología

peritoneal+, ganglios

pélvicos y/o paraaórticos)

Cirugía + Radioterapia externa pélvica complementada

con braquiterapia de cúpula vaginal.

Quimioterapia adyuvante sistémica si metástasis

pélvicas o afectación ganglionar.

IV

Metástasis intra o

extraabdominales (vejiga,

intestino, ganglios

inguinales)

Cirugía + Quimioterapia

Tabla 2. Estadificación de los tumores de endometrio1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: El

cáncer de endometrio es el cuarto cáncer más frecuente en la población

femenina. Suele diagnosticarse entre la 5ª y 7ª década de la vida y da

síntomas en las fases iniciales, por lo que en el momento del diagnóstico la

mayoría de los tumores están localizados, son estadios I-II lo que explica los

buenos resultados de supervivencia a 5 años para la mayoría de pacientes,

que oscila entre un 83-90%. Por tanto los médicos de familia debemos de

tener en cuenta los factores de riesgo e incluir la pregunta sobre sangrado

vaginal anómalo en la anamnesis de mujer en la edad menopáusica. En caso

confirmativo se recomienda evaluar a las pacientes para descartar cáncer de

endometrio (nivel de evidencia C)1.

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- 97 -

Bibliografía:

1.- Ojuel Solsona J, Gutiérrez Miguélez C, Fuentes Pujol M. Los principales

problemas de la salud: Cáncer ginecológico y de mama. AMF. 2010;(6):300-

8. http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=19

2.- Sandoval Picado E. Sangrado uterino postmenopausico. Revista médica

de Costa Rica y Centroamérica LXXI 2014; (610): 267-270.

3.- Bover Barceló IM. Cáncer de endometrio-útero. Sociedad Española de

Oncología Médica. 2015. [Acceso agosto 2015]. Disponible en

http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-

cancer/ginecologico/endometrio?start=6#content

4.- García E. Guía clínica del adenocarcinoma de endometrio. Fundación

Instituto Valenciano de Oncología. 2007. Disponible en

http://www.ivo.es/uploads/Guía_Clínica_Adenocarcinoma_de_Endometrio.pdf

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Menopausia

Elisa Mendaza Gómez

Introducción: Es el tiempo en la vida de una mujer en que sus períodos

(menstruación) finalmente cesan y su cuerpo experimenta cambios que ya no

permiten el embarazo. Es un hecho natural que normalmente ocurre en las

mujeres entre los 45 y 55 años de edad1.

Durante la menopausia1, los ovarios de una mujer dejan de producir óvulos y

producen menos estrógeno y progesterona. Los períodos se presentan con

más o menos frecuencia y finalmente cesan. Algunas veces, esto sucede de

repente, pero casi siempre los períodos cesan lentamente con el tiempo.

La menopausia se completa cuando la paciente no ha tenido el período por

un año, a lo cual se le denomina postmenopausia.

Los síntomas1 varían de una mujer a otra y pueden durar 5 años o más. Los

más comunes son períodos menstruales más frecuentes, luego menos

frecuentes y al final cesan, palpitaciones, sofocos (peores durante el 1º y

2º año), sudores fríos, enrojecimiento de la piel, insomnio, alteraciones

cutáneas y genitales. Otros síntomas menos frecuentes son disminución de

la líbido2, sequedad vaginal y relaciones sexuales dolorosas, olvidos,

cefaleas, cambios de ánimo como irritabilidad, depresión y ansiedad,

dolores articulares, escapes de orina e infecciones vaginales2.

Motivo de consulta: alteraciones menstruales con ciclos de menor duración.

Anamnesis: Paciente de 47 años que consulta por alteraciones menstruales

con ciclos de menor duración.

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Antecedentes personales: No AMC. No enfermedades ni intervenciones

quirúrgicas previas. No toma tratamiento. G2 P2 C0 A0 E0. No sigue

revisiones periódicas.

Exploración física: Afebril. Buen aspecto general. Auscultación

cardiopulmonar: Rítmica sin soplos. Murmullo vesicular normal. Temperatura:

36,8ºC TAS: 138 mmHg. TAD: 89 mmHg Frecuencia Cardíaca: 88 lpm.

Resto de la exploración física dentro de la normalidad.

Exploración ginecológica: Se realiza exploración manual, introduciendo en

vagina dedos índice y medio, y con el espéculo; como resultado en esta

paciente se palpa una vagina amplia y elástica con cérvix bien epitelizado, y

se aprecia un sangrado como regla desde la cavidad. El tacto vaginal3 se

practica con la mano izquierda con guante esterilizado. Los dedos de la

mano deben ponerse de la siguiente manera: meñique y anular flexionados

sobre la mano; pulgar, índice y medio extendidos. Esta disposición permite la

adecuada depresión del periné facilitando la exploración de la parte profunda

del conducto vaginal. El objeto es buscar deformaciones en los fondos de

saco, dolor, abombamiento, retracción; finalmente se palpa el cuello uterino,

examinando su regularidad, contorno, posición, movilidad y características

del orificio cervical externo.

Pruebas complementarias: Test de gestación negativo. Ecografía se

observa un útero de ecogenicidad normal con endometrio de 9 mm,

homogéneo, ovarios sin patología evidente, con cuerpo lúteo en ovario

derecho, sin dolor a la movilización cervical.

Para el diagnóstico3 podemos realizar distintas pruebas. Entre ellas análisis

de orina y de sangre para medir niveles hormonales de estradiol, hormona

foliculoestimulante y hormona luteinizante. Además, el ginecólogo realizará

una exploración pélvica puesto que la disminución del estrógeno puede

ocasionar cambios en el revestimiento de la vagina. Y por último, la pérdida

ósea, relacionada con la osteoporosis, se incrementa durante los primeros

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años después del último período por lo que hay que realizar una

densitometría ósea.

Juicio clínico: Hipermenorrea.

Tratamiento: Terapia hormonal sustitutiva3. Está basada en la toma de

estrógenos. Existen distintas vías de administración como vía oral, a través

de parches transdérmicos, pomadas cutáneas, «sprays» de absorción

transcutánea, o vía intranasal. Sus contraindicaciones son enfermedad

hepática activa, patología de la vesícula biliar; TVP en relación con

estrógenos; hemorragia vaginal anormal; cáncer estrógeno-dependiente de

mama o endometrio. En el caso de las mujeres con útero, además de recibir

estrógenos, deben recibir progesterona, para la prevención de lesiones en

endometrio como hiperplasia y cáncer. Los beneficios de la terapia hormonal

sustitutiva a corto plazo son aliviar sofocos y sudoraciones, molestias

genitourinarias y cambios emocionales y en la libido. No tienen repercusiones

en cambios de mama y piel. Y a largo plazo, disminuye el riesgo de

enfermedad cardiovascular y de osteoporosis. Además, mejora el perfil

lipídico.

Como efectos secundarios por progesterona aparecen cefaleas, tensión

mamaria y molestias en bajo vientre; y por estrógenos se podría producir

cáncer de endometrio, por lo que se ha de asociar progesterona. En la

actualidad no hay evidencia definitiva de que un tratamiento a corto plazo

incremente el riesgo de cáncer de mama, sin embargo existen ciertas

controversias en cuanto al tratamiento a largo plazo. Es importante el

balance beneficio/riesgo de la terapia hormonal sustitutiva es favorable si los

síntomas climatéricos ejercen un impacto significativo en la calidad de vida,

siempre que se use el menor tiempo posible. También hay que recomendar

cambios en el estilo de vida2 y en la dieta4 como son evitar la cafeína, el

alcohol, y los alimentos condimentados; consumir soja la cual contiene

estrógenos, consumir calcio y vitamina D de alimentos y suplementos,

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ejercicio5 y técnicas de relajación incluyendo ejercicios de Kegel diariamente

lo cual fortalece los músculos de la vagina y la pelvis, practicar respiraciones

lentas y profundas cada vez que comience un sofoco, tratar de tomar 6

respiraciones por minuto, ensayar con yoga, tai chi o meditación, vestir con

ropa ligera y en capas, permanecer sexualmente activa, usando lubricantes

con base acuosa y , por último como otra opción, la acupuntura6.

Evolución: Los síntomas varían de una mujer a otra y pueden durar 5 años

o más.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Es

fundamental el consejo a las mujeres perimenopausicas sobre la evolución

de la menopausia. Con estos consejos enumerados anteriormente las

mujeres se encontraran con menos síntomas o incluso casi asintomáticas.

Bibliografía:

1.- Chedraui P, Pérez-López FR, Mendoza M, Morales B, Martínez MA,

Salinas AM, et al. Menopausal symptoms in middle-aged women are

associated to female and male factors. Arch Gynecol Obstet.

2010;281(5):879-85. Disponible en: http://www.unizar.es/gine/Arch09.pdf

2. - Fernández-Alonso AM, Cuadros JL, Chedraui P, Mendoza M, Cuadros

AM, Pérez-López FR. Obesity is related to increased menopausal symptoms

among Spanish women. Menopause Int. 2010; 16(3):105-10.

3.- Carr BR, Bradshaw KD. Enfermedades del ovario y del aparato

reproductor femenino. En: Harrison´s Principles of Internal medicine, 15th

edition. McGraw-Hill. 2002. Vol 2. Pp: 2519-2535.

4. – Pérez-López FR, Chedraui P, Haya J, Cuadros JL. Effects of the

Mediterranean diet on longevity and age-related morbid conditions. Maturitas.

2009; 64(2):67-79.

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5. - Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO, Allison DB. Years of life

lost due to obesity. JAMA. 2003; 289(2):187-93. Disponible en:

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=195748

6. – Pérez-López FR, Chedraui P, Gilbert JJ, Pérez-Roncero G.

Cardiovascular risk in menopausal women and prevalent related co-morbid

conditions: facing the post-Women's Health Initiative era. Fertil Steril. 2009;

92(4):1171-86.

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- 103 -

Diagnóstico diferencial del síndrome del ovario poliquístico (SOP) y menopausia desde Atención Primaria (A.P)

Carmen Escarbajal Frutos

Introducción: Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen uno de los

principales motivos de consulta en ginecología (aproximadamente el 37% de

las consultas), y su ausencia, con la amenorrea como síntoma principal, es

motivo de preocupación por asociarse a pérdida de feminidad o de fertilidad.

Cuando hablamos de oligomenorrea, nos referimos a la existencia de

intervalos menstruales mayores de los habituales (entre 35 días y 3 meses),

mientras que la amenorrea es la falta de menstruación en períodos

superiores a los 6 meses1.

Motivo de consulta: Mujer de 45 años con amenorrea de más de 7 meses.

Anamnesis: La paciente refiere estar diagnosticada de SOP (Síndrome de

Ovario Poliquístico) desde hace años; refiere estar preocupada por si tiene

ya la menopausia.

Desde nuestra consulta de A.P debemos hacer una buena historia clínica

averiguando sus antecedentes personales, obstétricos, y enfermedad actual

(signos, síntomas, clínica sugerente de endocrinopatías). Hay que descartar

todas las causas de amenorrea secundaria 2-5.

Antecedentes personales: No AMC, sin antecedentes médico-quirúrgicos

de interés. Antecedentes ginecológicos: Fórmula menstrual: 4/28. Menarquia

a los 12 años. G3P2A1.

Exploración física: TA: 120/80, ACP: Rítmica, sin soplos. MVC. Abdomen

blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación

peritoneal. Altura: 1,65 m, peso 64 kg. IMC: 23,51.

Pruebas complementarias: Nuestra paciente tuvo un test de embarazo

negativo, una analítica normal y un test de gestágenos positivo.

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- 104 -

Entre las pruebas que debemos solicitar a nuestra paciente para establecer

el diagnóstico se encuentran: Test de embarazo, FSH, LH, E2, PRL, TSH y

test de gestágenos (Figura 1).

El test de gestágenos valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente

para proliferar el endometrio y producir una hemorragia por deprivación si el

tracto genital está intacto. Se administra un ciclo de progestágeno carente de

actividad estrogénica (progesterona natural micronizada 200-400 mg/día o

acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día, 5 días). En los 2-7 días

siguientes a la interrupción del progestágeno, la paciente sangra (test

positivo) o no (test negativo). Con un test positivo se establece con fiabilidad

y seguridad un diagnóstico de anovulación, confirmándose la presencia de

una vía de salida funcional y un endometrio reactivo suficientemente

preparado por los estrógenos endógenos. Con ello se establece una función

mínima del ovario, la hipófisis y el sistema nervioso central. Con

determinaciones hormonales normales, no sería necesario continuar con la

evaluación.

Figura 1.- Algoritmo diagnóstico7

Diagnóstico diferencial: Hay que descartar todas las causas de amenorrea

secundaria (Tabla 3).

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Causas hipotalámicas

• Causa disfuncional: ejercicio, estrés, nutricional, pseudociesis

• Déficit aislado gonadotrofinas: Sd.Kallmann • Infecciones: TBC, Lues, meningitis, encefalitis,

sarcoidosis • Enfermedades crónicas debilitantes • Tumores: craneofarngioma, germinoma,

hamartoma, tumor de Langerhans, teratoma

Causas hipofisarias

• Tumores: prolactinomas, productores de ACTH, TSH, GH, FSH-LH

• Enfermedades autoinmunes • Galactosemia

Otros desórdenes endocrinos

• Enf adrenal: hiperplasia adrenal, enf Cushing • Enf tiroidea • Enf ovárica: tumores de la granulosa-teca, Brenner,

teratomas, cistoadenomas, tumor Krukenberg • Lesiones ocupantes de espacio: sila turca vacía,

aneurismas • Necrosis: Sd. Seehan, panhipopituitarismo • Enf inflamatorias: sarcoidosis, hemocromatosis,

hipofisitis linfocítica • Mutaciones de gonadotrofinas

Causas multifactoriales

• SOP

Tabla 3: Causas de Amenorrea secundaria6.

Juicio clínico: Confirmamos la existencia de SOP y descartamos la

menopausia, algo que verdaderamente preocupaba a la paciente.

Tratamiento: Como no tiene factores de riesgo (no fuma y no es obesa), se

podría tratar con anticonceptivos orales (ACHO), aunque le

recomendaríamos disminuir de peso.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Las

alteraciones menstruales en una mujer en edad fértil es un motivo de

consulta frecuente en atención primaria por lo que el médico debe estar

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- 106 -

actualizado en el diagnóstico diferencial para descartar patología grave, y a

la vez para evitar pruebas y derivaciones innecesarias.

Bibliografía:

1-Amenorrea primaria y secundaria. Oligomenorrea. En: Ginecología en la

Adolescencia. Patologías y diagnóstico. Protocolos ProSego. Madrid; 2006.

www.sego.es

2-Martín Zurro, A. Cano Pérez J.F. (2010).Atención Primaria: Conceptos,

organización y práctica clínica. 3ª edición. Barcelona. Elsevier.

3-Varios autores (2011). Manual CTO de Medicina y Cirugía, Ginecología y

obstetricia. Madrid, CTO editorial.

4- Guía de actuación en Atención Primaria, SEMFYC. Varios autores (2012).

5- Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria, SEMFYC. Varios

autores (2011).

6-Aznar F, Botija J, Lorente J. Regulación neurohormonal de la función

reproductora. El eje diencéfalo-hipófisis-gónadas. En: Fundamentos de

Obstetricia. Madrid: SEGO, 2007: 79-84.

7-Martínez Pérez, Herminia. Tocoginecología en Atención Primaria. (Curso

impartido en la UDMFYC de Murcia).

Page 109: CASOS CLÍNICOS - SMUMFYC Sociedad Murciana de … · Para el diagnóstico de VB, seguimos los criterios de Amsel (debe cumplir al menos 3 de los 4)1: - Flujo homogéneo, fino, blanco

- 107 -

6.- Patología de la mama

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- 108 -

Mastitis de la lactancia

Jesús Abenza Campuzano

Introducción: La mastitis de la lactancia, también conocida como mastitis

puerperal o mastitis aguda no epidémica, se caracteriza por la existencia de

mastalgia, ingurgitación mamaria y la presencia de signos inflamatorios

locales en la superficie de la mama, con un área (típicamente en forma de

cuña) eritematosa, caliente al tacto y dolorosa a la palpación. Su incidencia

en la literatura americana es variable, afectando al 3-20% de las mujeres

lactantes1.En un estudio australiano la incidencia fue del 17% en los seis

primeros meses postparto y más de la mitad de los casos ocurrieron en el

primer mes, mientras que en un estudio finlandés la incidencia fue del 24%

en los tres primeros meses, periodo en el que ocurrieron el 74-95% de los

casos2.

Motivo de consulta: Mujer de 31 años que consulta por mastalgia derecha y

fiebre (38,3º C).

Antecedentes personales: Sin alergia a medicamentos ni otros

antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Trabaja en fábrica de

conservas. Menarquia a los 11 años. Fórmula menstrual: 4/28 días. Tres

embarazos, dos deseados y una interrupción voluntaria del embarazo (G3-

A1-V2). Parto eutócico no instrumentado hace 17 semanas. Lactancia

materna exclusiva con tomas irregulares. Tratamiento: Desogestrel 75

mcg/día. Antecedentes familiares: madre diagnosticada de cáncer de mama

ductal infiltrante a los 70 años.

Enfermedad actual: La paciente presenta ingurgitación mamaria bilateral y

mastalgia derecha desde hace tres días, coincidiendo con la disminución en

la frecuencia de vaciado de ambas mamas por reincorporación a la actividad

laboral. En las últimas 12 horas ha presentado escalofríos y pico febril de

38,3ºC, así como eritema en cuadrante inferoexterno de la mama derecha.

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Los factores probablemente relacionados con un incremento del riesgo para

desarrollar mastitis son los mismos que para el desarrollo de la ectasia

láctea, esto es: un vaciado infrecuente, incompleto o irregular, una mala

técnica de lactancia; la existencia de heridas en el complejo areola-pezón; el

uso de cremas en los pezones y la obstrucción de los conductos. Haber

presentado una mastitis previa también se asocia a un mayor riesgo. La

compresión de las mamas (ropa o sujetador ajustado, dormir en posición de

decúbito prono) posiblemente se asocia a un incremento de riesgo. En

cambio, la relación entre el riesgo y la edad de la mujer es controvertida3.

Exploración física: Mamas ingurgitadas, sobre todo la derecha, en cuyo

cuadrante inferoexterno se aprecia una placa eritematosa de unos 5 x 6 cm,

caliente al tacto y dolorosa a la palpación, sin palpar tumoración/abceso.

Complejo areola-pezón normal. Axila libre de adenopatías. No secreción a la

expresión de las mamas, siendo la maniobra mal tolerada por el dolor del

área eritematosa.

Las mastitis se pueden clasificar según su etiología (infecciosas vs no

infecciosas) y su sintomatología (clínicas vs subclínicas). La causa

subyacente es la ectasia de la leche. La presencia de clínica sistémica

(fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general) y la existencia de heridas o

grietas en el complejo areola-pezón como posible puerta de entrada para la

sobreinfección de la ectasia láctea, orientan hacia una mastitis infecciosa.

Staphylococus aureus y Streptococcus spp son los gérmenes más frecuentes

aislados en el cultivo de la leche y la presencia de cepas resistentes a

meticilina (SARM) es cada vez mayor. Se han descrito también otros

microoganismos: E. coli, Salmonella spp, Cándida spp, Criptococos,

Mycobacterium tuberculosis. La complicación más frecuente es la formación

de un abceso, que suele precisar drenaje.

En cuanto a no realizar pruebas diagnósticas para confirmar la sospecha

antes de iniciar la antibioterapia, en los sumarios de evidencia se indica que

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el diagnóstico es clínico y se establece habitualmente con los datos de la

anamnesis y de la exploración física, sin que sea necesario solicitar ninguna

prueba complementaria. El diagnóstico se confirma cuando el recuento de

bacterias en el cultivo de la leche es > 103/mL, aunque el valor predictivo de

este dato aislado es bajo y la presencia de microorganismos no indica

necesariamente infección 4. Las situaciones clínicas en las que estaría

indicada la solicitud de cultivo y tinción Gram son: 1) Infección grave,

recurrente, crónica o adquirida en el hospital; 2) alergia a antibióticos

habitualmente recomendados empíricamente; y 3) ausencia de respuesta

tras 48 horas de tratamiento antibiótico.

Juicio clínico: Mastitis de la lactancia.

Tratamiento: Se recomienda el vaciado frecuente de ambas mamas

mediante lactancia a demanda, usando extractor de leche si la frecuencia de

las tomas y/o la cantidad de leche evacuada fueran insuficientes para aliviar

los síntomas y la ingurgitación. Dada la fiebre y la situación laboral, se tramita

una incapacidad temporal con el objetivo de facilitar el reposo relativo y

favorecer la lactancia como parte del tratamiento. Además, se prescribe

cloxacilina 500 mg cada 6 horas, 7-10 días y paracetamol 650 mg cada 6-8

horas si presentase fiebre o dolor. Se cita a revisión en una semana para ver

la evaluación y solicitar ecografía si se sospechase de un abceso (mastitis

complicada). Se indica acudir a urgencias en caso de presentar mala

evolución: aumento del área hipéremica o supuración, persistencia de la

fiebre más de 48 horas tras haber iniciado la antibioterapia, afectación del

estado general, etc.

En la actualidad no disponemos de evidencias suficientes sobre la efectividad

de antibióticos 5,6 y probióticos 7,8 en la prevención y/o en el tratamiento de la

mastitis de la lactancia, si bien es cierto que el uso de antibióticos se asocia a

una mejoría más rápida. Por tanto, la prescripción sistemática de

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antibioterapia podría ser cuestionable y se recomienda individualizar el

tratamiento. En este sentido, la prescripción diferida podría ser alternativa

prudente, iniciando la antibioterapia cuando no hay mejoría clínica tras 12-24

horas con tratamiento analgésico-antitérmico y vaciado frecuente de las

mamas 1,9. En nuestro medio se considera de elección10 la cloxacilina (500

mg/6 horas/10 días) y en alérgicos a penicilinas o infecciones por SARM, la

clindamicina (150-450 mg/ 6 horas/ 10 días), aunque es también frecuente el

uso de amoxicilina-clavulánico y ciprofloxacino11.

Evolución: La paciente presentó mejoría subjetiva y desaparición de la

fiebre en el segundo día de tratamiento. Dado que las tomas a demanda

fueron infrecuentes y el vaciado durante las mismas fue de escasa cuantía,

precisó complementar la lactancia a demanda con el uso del extractor de

leche-entre tomas- hasta el 6º día de tratamiento, mejorando la

sintomatología y la ingurgitación con el vaciado frecuente de las mamas. En

la revisión tras una semana de tratamiento se objetivó mejoría clínica y no se

palpó abceso/tumoración. Se indicó continuar con antibioterapia hasta

completar 10 días de tratamiento. Quedando asintomática, a los 14 días se

reincorporó a su actividad laboral. En nuestro caso, no hubo datos que

aconsejasen la realización de cultivo y la respuesta fue favorable en las

primeras 48 horas de tratamiento.

Conclusiones y aplicabilidad del caso en la Medicina de Familia: Aunque

la mayoría de las mastitis de la lactancia suceden en las primeras 12

semanas postparto, pueden ocurrir en cualquier momento durante la

lactancia. El caso que se presenta sucedió en la semanas 17 y fue precedido

por la aparición de ingurgitación mamaria, coincidiendo con la disminución de

la frecuencia de vaciado de las mamas por una reducción en el número de

tomas a demanda debido a la reincorporación de la paciente a su actividad

laboral. Ante la clínica típica de mastitis (ingurgitación, eritema, calor, dolor)

acompañada de fiebre, se estableció la hipótesis diagnóstica de mastitis

infecciosa pese a que no se encontró una puerta de entrada evidente.

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Bibliografía:

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ABM clinical protocol #4: Mastitis, revised March 2014.Breastfeed Med. 2014

Jun; 9 (5): 239-43.

2.- Amir, LH; Foster, DA; Lumley, J; McLachlan, H. A descriptive study of

mastitis in Australian breastfeeding women: incidence and determinants.

BMC Public Health. 2007 Apr 25; 7:62.

3.- Dynamed. Mastitis. Actualizado en 12/06/2015. Accesible desde

www.ebscohost.com/dynamed [Consultado el 25/08/2015]

4.- Banco de preguntas PREEVID. ¿A partir de que valores del cultivo de

leche humano se puede diagnosticar una mastitis infecciosa? 2015.

Disponible en:

https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=20342&id

sec=453 [Consultado el 25/08/2015]

5.- Jahanfar, S; Ng CJ; Teng, CL. Antibiotics for mastitis in breastfeeding

women. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28; 2:CD005458.

6.- Crepinsek, MA; Crowe, L; Michener, K; Smart, NA. Interventions for

preventing mastitis after childbirth. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Oct

17; 10: CD007239.

7.- Banco de Preguntas Preevid. ¿Existe relación entre la toma precoz de

probióticos por parte de la madre lactante (a modo de prevención) y la

incidencia de mastitis subclínica? 2015. Disponible en:

https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=20341&id

sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

8.- Banco de preguntas Preevid. ¿Qué evidencias existen del tratamiento con

probióticos (lactobacilus) en pacientes diagnosticadas de mastitis puerperal?

2012. Disponible en:

https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19227&id

sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

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9.- Dixon, JM. Lactational mastitis. Actualizado el 01/04/2015. En UpToDate,

Basow, DS (Ed). UpToDate, Waltham, MA. 2015.

10.- Banco de Preguntas Preevid. Antibiótico de elección en las mastitis

durante la lactancia. 2013. Disponible en:

https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19352&id

sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

11.- Banco de Preguntas Preevid. ¿Hay evidencias científicas que aconsejen

el empleo de ciprofloxacino con preferencia en una mastitis puerperal? 2013.

Disponible en:

https://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19631&id

sec=453 [Acceso el 26/08/2015]

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Enfermedad de Mondor

Inés García Rosa

Introducción: La enfermedad de Mondor es una condición benigna y rara

que encontramos en la mama, caracterizada por la tromboflebitis superficial

de las venas torácicas subcutáneas (toracoepigástrica y torácica lateral) y

que afecta preferentemente a la mujer entre los 30 y 60 años1. En la mayoría

de los casos la etiología es desconocida, aunque se han descrito casos de

enfermedad de Mondor asociada a cirugía sobre la mama (mastectomía

radical, simple, cirugía estética), infección, enfermedades sistémicas como la

artritis reumatoide y ejercicio físico excesivo. También se han publicado

asociaciones con el embarazo, defectos de proteína C y anticuerpos

anticardiolipina, así como con situaciones que favorezcan una presión

continua sobre esa área, como ocurre en los vendajes, o cuando se lleva

ropa ajustada2.

El primer caso fue descrito por Fagge en 1869, quien lo consideró como una

forma de esclerodermia. Posteriormente se describieron casos esporádicos

hasta que en 1939 un cirujano francés llamado Henry Mondor caracterizó la

enfermedad1.

Motivo de consulta: Lesión en la mama izquierda de 3 días de evolución.

Anamnesis: Mujer de 36 años que consulta por la aparición de un “cordón”

en la mama izquierda de 3 días de evolución que se acompaña de leve

molestia en dicha región. No presenta fiebre ni ninguna otra sintomatología.

Niega contusión previa u otra situación que pudiera relacionarse con la

aparición de la lesión. Actualmente, la paciente está dando lactancia

materna.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No enfermedades

médicas de interés. No toma tratamiento. Parto eutócico hace un mes.

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Exploración física: Constantes estables. Afebril. Auscultación

cardiopulmonar normal. Exploración mamaria: cordón palpable, superficial y

engrosado de 0,5 cm de diámetro situado en la unión de los cuadrantes

superiores de la mama izquierda de unos 6 cm de longitud. Doloroso a la

palpación. No se detectaron nódulos ni adenopatías en el resto de la

exploración. Mama contralateral normal.

Pruebas complementarias: En nuestro caso se realizó una analítica que

incluía hemograma, bioquímica y coagulación con resultado dentro de la

normalidad. La mamografía informó de la existencia de calcificaciones

vasculares en ambas mamas; sin lesiones nodulares ni signos sospechosos

de malignidad por lo que se solicitó una ecografía mamaria que mostraba

venas de trayecto tortuoso y con dilataciones de aspecto varicoso que se

extendían desde debajo de la areola hasta el cuadrante superior externo de

la mama, prácticamente por debajo de la piel.

Para la confirmación diagnóstica la técnica de elección es la ecografía

mamaria y es la técnica más específica3. La biopsia está indicada para la

extracción del cordón si existe dolor severo o retracción o lesión sospechosa

en la mamografía4.

Tras la valoración de la exploración clínica y radiológica, así como de los

datos de la analítica, y al no ser la tumoración sospechosa de malignidad, se

planteó adoptar una conducta expectante, instaurando tratamiento con

antiinflamatorios locales.

Diagnóstico diferencial: Cuando un paciente se presenta con un cordón en

la mama, asociando dolor y eritema, hay que hacer diagnóstico diferencial

con la presencia de una infección, cáncer inflamatorio mamario, enfermedad

de Paget de la mama y carcinoma escirro2.

Juicio clínico: Tromboflebitis superficial de las venas de la pared torácica o

enfermedad de Mondor.

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Tratamiento: Tras la valoración de la exploración clínica y radiológica, así

como de los datos de la analítica, y al no ser la tumoración sospechosa de

malignidad, se planteó adoptar una conducta expectante, instaurando

tratamiento con antiinflamatorios locales.

No requiere un tratamiento específico. El tratamiento se realiza de manera

conservadora con antiinflamatorios y analgésicos; los anticoagulantes y

antibióticos no están indicados. En este caso, se realizó vaciamiento de la

mama con la presión obteniendo abundante cantidad de leche materna y

reduciendo la congestión de la mama presentando mejoría de la

sintomatología ante esta maniobra. El tratamiento quirúrgico se debe

reservar para aquellos pacientes que a pesar de tratamiento médico no

tienen una evolución adecuada, persistiendo indefinidamente la enfermedad

o presentado recidivas1.

Evolución: La enfermedad es autolimitada. Cede en la mayoría de los casos

en 6 semanas y el cordón puede durar entre 1 a 7 meses. Debido a su

ocasional asociación al cáncer de mama, la mamografía está indicada en

todos los casos2 aunque la exploración clínica sea negativa, y se debe seguir

a todos los pacientes hasta la resolución de la situación para descartar la

existencia de un carcinoma de mama oculto. Se han descrito casos en el

contexto de estados de hipercoagulabilidad y neoplasias, fundamentalmente

de mama, llegando alguna serie a constatar una asociación de hasta el

12,7%1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Se

considera oportuno contribuir al reconocimiento de la enfermedad de Mondor

a fin de evitar medidas terapéuticas agresivas e innecesarias y poder

tranquilizar a las pacientes haciéndoles saber que es una complicación de

curso autolimitado que cura sin dejar secuelas. Por otro lado, la escasa

presencia de publicaciones españolas y la baja incidencia del cuadro

convierten a esta patología en una entidad poco conocida para el Médico de

Atención Primaria.

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Bibliografía:

1.- Peña-Irún, A; Santiago-Ruiz, G; Muñecas-Cuesta, A; Pérez del Molino-

Castellanos, A. Enfermedad de Mondor. A propósito de un caso. Semergen.

2013;39(2):101-103

2.- Díaz-Miguel, V; Gonzalo, I; Tello, A; Alonso, E. Tromboflebitis superficial

de la pared torácica: enfermedad de Mondor idiopática. Clin Invest Gin Obst.

2006;33 (2):64-6.

3.- Laroche, JP; Galanaud, J; Labau, D; Khau Van Kien, A; Brisot, D; Boge, G

et al. Mondor’s disease: What’s new since 1939? Thrombosis research.

Octubre 2012 (130). Supplement 1: S56-S58.

4.- Noguero, MR; Sancho, B; Escribano, D; Campos, E; Viana, P; Muñoz,

JL; et al. Enfermedad de Mondor. Clin Invest Gin Obst. 2005;32 (1):33-5.

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Telorrea como signo de debut de un cáncer de mama

Javier Ballesta Lozano

Introducción: La telorrea es la salida por el pezón o por la areola de algún tipo

de sustancia, sea fisiológica o patológica, considerando como fisiológica las

épocas de gestación y puerperio. Cuando son secreciones no lácteas se habla

de telorreas, mientras que se denomina galactorrea a la salida de leche por el

pezón en época no fisiológica, y telorragia cuando hay sangrado por el pezón1.

Representa el tercer motivo de consulta en patología mamaria tras la presencia

de masa y el dolor, y en porcentaje supone el 5 % de las causas de consulta2.

Lo más frecuente es que represente un proceso benigno insignificante. La

causa patológica más común es el papiloma benigno intraductal (50%), seguido

de la ectasia, y con menos frecuencia el carcinoma, intraductal o invasivo.

Aunque habitualmente suele despreciarse su valor en el diagnóstico del

carcinoma, se ha manifestado útil y hay series de casos y casos aislados

publicados que lo confirman. Es especialmente útil en secreciones no

fisiológicas unilaterales y sanguinolentas, y con eczema del pezón2.

Motivo de consulta: secreción por pezón.

Anamnesis: Mujer de 40 años de edad que acude a su Ginecóloga de Área,

remitida por su Médico de Familia, ante telorragia izquierda de dos semanas

de evolución.

Una historia clínica detallada y un examen físico deben realizarse en todas las

mujeres con secreción del pezón no relacionada con la lactancia. La historia

clínica debe hacer énfasis en el uso de medicamentos, si la descarga es

espontánea o provocada por la manipulación de la mama y si es unilateral o

bilateral (curso de actualización). Es importante determinar si el derame es

uniorificial o pluriorificial, ya que con frecuencia los derrames funcionales

suelen ser bilaterales pluriorificiales, mientras que los de origen tumoral suelen

ser uniorificiales1.

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Antecedentes personales: Alérgica a penicilina. No HTA. No DM. No DLP. No

otras enfermedades médico-quirúrgicas de interés. No toma tratamiento

crónico.

Exploración física: A la inspección no destacaban asimetrías de volumen,

desviación de pezones, retracciones o cambios en el aspecto de la piel,

cicatrices, ulceraciones u orificios fistulosos. Al explorar mama izquierda

destaca un nódulo retroareolar de entre 1.5-2 cm. de diámetro, de bordes

netos, consistencia firme y dificultad a la movilización. A la expresión de

complejo areola-pezón de dicha mama se evidencia secreción

serosanguinolenta. Dudosas adenopatías axilares izquierdas.

Pruebas complementarias: Se procedió a recogida de secreción por el pezón

para estudio citológico; en él se hallaron células aisladas con elevada relación

núcleo/citoplasma y unos núcleos hipercromáticos con contornos irregulares,

características de células atípicas. La citología no es útil dado que puede dar

muchos falsos negativos ya que la ausencia de células malignas no excluye el

cáncer, y un resultado positivo no puede distinguir entre cáncer intraductal o

invasivo. Debido a la poca sensibilidad de la citología, está recomendada la

realización de pruebas complementarias: mamografía, ecografía y

galactografía2.

Se recomienda la mamografía y la ecografía como punto de partida. Todas las

pacientes deberían tener una ecografía mamaria con énfasis en la región

periareolar 4.

Algunos han denominado la galactografía como “patrón de oro” para la

evaluación de la galactorrea3. Es un procedimiento subutilizado que ayuda a

determinar causas de galactorrea unilateral y espontánea3. Esta exploración

permite realizar el diagnóstico de algunas entidades patológicas ductales;

define la extensión de la enfermedad; identifica lesiones centrales y periféricas,

y ayuda en la planeación prequirúrgica, ya que permite la resección selectiva

del tejido mamario3 .En nuestro caso, la mamografía no mostró hallazgos

significativos y, en la ecografía, cómo único hallazgo se observa una dilatación

de 2 mm retroareolar.

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Figura 1.- Algoritmo diagnóstico de telorreas1.

Diagnóstico diferencial: La telorrea se clasifica en fisiológica y patológica,

siendo frecuente en esta última la asociada a patología ductal. La telorrea

fisiológica o galactorrea se define como secreción por el pezón, no patológica,

y no relacionada con el embarazo o la lactancia. En la galactorrea la secreción

suele ser bilateral y a partir de múltiples conductos, aunque también puede ser

unilateral. La secreción suele tener color blanco o claro, y de una variedad de

colores, incluyendo amarillo, verde, marrón o gris4. La galactorrea es

frecuentemente causada por hiperprolactinemia, que puede ser secundaria a

fármacos, tumores endocrinos (adenoma hipofisario) y otras alteraciones

hormonales (Tabla 1).

En la telorrea patológica la descarga suele ser unilateral y localizada en un solo

conducto, persistente y espontáneo4. Puede ser purulento (sugiere infección),

sanguinolenta o serosanguinolenta (descartar neoplasia), verde o mucoide

(enfermedad fibroquística) y sebáceo (pseudosecreción)5.

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Lechosa (galactorrea) Idiopática Fármacos

• Neurolépticos • Antidepresivos tricíclicos y

tetracíclicos • Antihipertensivos • Antieméticos • Opiáceos • Cimetidina, famotidina • Verapamilo • Antiandrógenos • Ácido valpróico • Veraliprida • Flunarizina

Causas endocrinas • Prolactinomas • Hipotiroidismo o hipertiroidismo • Enfermedad de Addison • Enfermedad de Cushing

Causas locales • Manipulación mamaria

excesiva • Traumatismos • Acupuntura, piercing • Infecciones locales

Otras • Síndrome ovario poliquístico • Cirrosis hepática • Insuficiencia renal crónica

Purulenta Infecciones bacterianas (estafilococo) Serosa no sanguinolenta

• Asociada a menstruación (benigna)

• Ectasia ductal • Carcinoma

Sanguinolenta

• Carcinoma • Papiloma intraductal • Ectasia ductal

Tabla 1.- Diagnóstico diferencial6.

Juicio clínico: Carcinoma intraductal de mama.

Tratamiento: Dadas las características de malignidad del nódulo se realizó

biopsia excisional y posteriormente mastectomía dada la afectación de bordes

quirúrgicos. Histológicamente se diagnostica de un carcinoma intraductal de

mama, que precisó tratamiento con quimioterapia y hormonoterapia

postquirúrgicas.

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Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: A pesar

de la baja sensibilidad, por presentarse en pocas ocasiones de carcinoma y por

mostrar la citología malignidad en pocos casos, el estudio citológico de la

telorrea es un método simple y no invasivo que ha demostrado ser útil en

algunos casos, para indicar la realización de otras exploraciones, siendo una

oportunidad de diagnostico precoz incluso en carcinoma intraductal cuando se

da atipia citológica, circunstancia que hay que tener en cuenta para evitar

confusión con el más frecuentemente asociado a telorrea, papiloma

intraductal2.

Bibliografía:

1.- Rull, M; Julián, JF; Guerrero, Y. Patología benigna de la mama.

Actualizaciones. FMC. Volumen 7, Número 8, Octubre 2000: 502-511.

2.-Cerdán García C, Fernández de Retana, JO. La telorrea como manifestación

del carcinoma intraductal de mama. Progresos de Obstetricia y Ginecología

2010; 53(11):476-479.

3.-Pérez, MC; Cortés, CA; Cipagauta, MP; Villalba, SL. Galactografía:

procedimiento diagnóstico para el radiólogo de hoy. Rev Colomb Radiol

2007;18(3):2209-2214.

4.- Gómez Cordoba, MC. Enfoque de la paciente con telorrea. Memorias XIX

Curso de Actualización en Ginecología y Obstetricia 2013: 153-161.

5.- Galactorrea. Guías clínicas. Fisterra. Fecha última revisión 31/03/2015.

Consultada el 15/02/2016.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/galactorrea/

6.-Tijeras Úbeda, MJ; Muñoz García, MC. 8.19 Secreciones por el pezón.Guía

de Actualización en Atención Primaria. 3ª Edición. Ediciones semFYC 2006.

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7.- Gestación y puerperio

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Diabetes gestacional

Ángela Robles Reyes

Jesús Abenza Campuzano

Introducción: El término diabetes gestacional (DG) hace referencia a toda

diabetes detectada durante el embarazo y no conocida previamente. La

hiperglucemia mantenida durante el embarazo se asocia a peores resultados

materno-fetales y perinatales, no habiendo un umbral claramente definido a

partir del cual el riesgo es mayor1.

La prevalencia de DG varía según las características de la población

estudiada, los tests de cribado usados, los criterios y tests diagnósticos

utilizados y la accesibilidad a dichos tests2. En España oscila entre el 8% y el

12% de los embarazos, según los criterios usados3. Aunque la mayoría se

resuelven tras el parto, es frecuente que recurran en embarazos siguientes.

Motivo de consulta: Mujer de 30 años, primigesta, que consulta en la

semana 21+6 de embarazo para recoger los resultados de la analítica

solicitada por la matrona en la semana 20+1 de gestación.

Anamnesis: No se realizó la analítica del primer trimestre porque estuvo

valorando la interrupción voluntaria del embarazo. No presenta factores de

riesgo para el embarazo derivados de su profesión ni de su situación

sociofamiliar (soltera, vive sola, embarazo no deseado en un primer

momento). Descartamos antecedentes personales y familiares de interés y

consumo de tóxicos o medicamentos. Urticaria crónica en tratamiento que ha

abandonado tras saber que está embarazada: prednisona 5 mg/día, cetirizina

10 mg/día, dexclorfeniramina 2 mg/día.

Los factores de riesgo para DG (Tabla 1) guardan relación con los de la

diabetes mellitus tipo 2. El perfil de una gestante de bajo riesgo para DG es

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una mujer joven (<25-30 años), caucásica, sin obesidad ni antecedentes de

intolerancia a los hidratos de carbono o embarazos previos complicados4.

Hay acuerdo en las fuentes consultadas:

� Historia familiar de diabetes, especialmente en familiares de primer grado.

� Obesidad IMC > 30 Kg/m2

� Antecedentes obstétricos de recién nacido con peso al nacer de más de 4kg.

� Antecedente de diabetes gestacional en un embarazo anterior.

� Miembro de un grupo étnico con una prevalencia elevada de diabetes tipo 2 (*)

Se indica en algunas de las fuentes:

� Edad mayor a 25-30 años.

� Historia personal de intolerancia a la glucosa.

� Diagnóstico previo de síndrome de ovario poliquístico.

� Antecedentes de muerte perinatal o embarazos previos con malformaciones.

� Glucosuria en la primera visita prenatal.

� Empleo habitual de corticoides.

� Hipertensión esencial, o hipertensión relacionada con el embarazo.

� Ganancia excesiva de peso en la fase precoz, o en la mitad, del embarazo.

(*) Los sumarios de evidencia americanos (Dynamed, UpToDate) indican población hispano-americana, afro-americana, del sur/este de Asia o de las islas del Pacífico.

En los textos europeos se indican: familia originaria de Asia del sur (especialmente de India, Pakistán o Bangladesh), de raza negra de las islas del caribe y del Oriente medio (especialmente de Arabia Saudí, Emiratos Árabes, Irak, Jordania, Siria, Oman, Qatar, Kuwait, Líbano o Egipto).

Tabla 1.- Factores de riesgo para diabetes gestacional.

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- 126 -

Exploración física: TA 15/73 mmHg. IMC 25,2 Kg/m2. ACP: Normal. MMII:

No signos de insuficiencia venosa, no edemas.

Exploraciones complementarias: Al revisar los resultados de la analítica

(hemograma y orina sin alteraciones), la bioquímica muestra una glucemia

basal en ayunas normal (82 mg/dl) y un test de O´Sullivan mínimamente

alterado (141 mg/dl con un punto de corte de 140 mg/dl). Se informa a la

paciente que precisa al menos otra analítica entre las semanas 24-28ª

(TSOG 100gr 3 horas) para descartar o confirmar el diagnóstico de DG. El

resultado de este test es el siguiente: Basal 97 mg/dl; 1ª hora 175 mg/dl; 2ª

hora 150 mg/dl; 3ª hora 123 mg/dl (Figura 1)

Figura 1.- Algoritmo diagnóstico de diabetes gestacional.

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- 127 -

En nuestro medio se realiza el cribado de DG con el test de O´Sullivan a

todas las embarazadas entre las semanas 24-28. Consiste en la

administración de 50 gr de glucosa vía oral y la medición de la glucemia

plasmática una hora después. El test de O´Sullivan4 guarda una buena

relación con el diagnóstico final de DG en base a distintos tests y criterios

diagnósticos internacionales. Si el cribado es positivo (≥ 140 mg/dl), se

realizará un test diagnóstico confirmatorio, normalmente con sobrecarga oral

con 100 gramos de glucosa (TSOG 100 gr 3 horas) y determinación seriada

de glucemia plasmática a los 0, 60, 120 y 180 minutos. Este test suele ser

peor tolerado.

Aunque en nuestro medio se realiza cribado poblacional, no disponemos de

estudios de calidad sobre las diferencias en términos de salud materno-fetal

y perinatal entre las estrategias de cribado versus no cribado de DG.

Tratamiento: Se aconsejan hábitos de vida saludable, acudir a los controles

periódicos establecidos en el PIAM6 (Plan de Atención Integral a la Mujer de

la Región de Murcia, subprograma de Atención al embarazo, parto y

puerperio) y disfrutar de su gestación.

Si a la paciente se le hubiese diagnosticado DG, el tratamiento irá

encaminado a disminuir (normalizar) la hiperglucemia y el primer escalón del

tratamiento serán las medidas dietéticas y la actividad física. En caso de que

no se controlara la hiperglucemia y la paciente precisase tratamiento

farmacológico, son seguras tanto la metformina como la insulina. Aunque el

manejo farmacológico de la DG es asumible por el médico de familia, al

considerarse un embarazo de riesgo se recomienda remitir a la paciente a

una unidad específica/especializada de seguimiento en caso de que esté

disponible.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: La

importancia de la diabetes gestacional (DG) es doble: por un lado, la

hiperglucemia mantenida durante el embarazo se asocia a una mayor

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- 128 -

morbimortalidad materno-fetal; por otro lado, la DG se relaciona con el

posterior desarrollo de diabetes tipo 2 (factores de riesgo compartidos entre

DG y DM2).

En el seguimiento postparto, también asumible por el médico de familia, la

American Diabetes Association (ADA) recomienda descartar DM2 a las 6-12

semanas postparto mediante la sobrecarga oral con 75 gr de glucosa- 2

horas y siguiendo los criterios diagnósticos de DM2 en mujeres no gestantes,

es decir, glucemia plasmática ≥126 mg/dL en ayunas o ≥200 mg/dL a las 2

horas de la sobrecarga [ADA Grado de recomendación E: Consenso

expertos]. Igualmente, recomienda el cribado de DM2 al menos cada 3 años

a todas aquellas mujeres con prediabetes y antecedentes de diabetes

gestacional [ADA Grado de recomendación A].

En cuanto a las medidas para prevenir el desarrollo de DM2 en mujeres con

antecedentes de DG, en el sumario de evidencia PREEVID se indica que

estas medidas se aconsejarían tanto en el supuesto de que la valoración

posparto de la mujer mostrase “prediabetes” (intolerancia a la glucosa o

glucemia basal alterada) como si la determinación de la glucemia tras el

parto fuese normal. Estudios de elevada calidad han evidenciado la

efectividad de estas intervenciones en la disminución del riesgo de

desarrollar diabetes tipo 2 en población general de riesgo, en la que se

consideran incluidas las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional7.

Bibliografía:

1.- HAPO Study Cooperative Reserach Group. Metzger,B; Lowe,L; et al.

Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008; 358

(19): 1991-2002.

2.- Jimenez Moleón, JJ; Bueno-Cabanillas, A; Luna del Castillo, JD; García

Martín, M; Lardelli Claret, P; Galvez Vargas, R. Prevalence of gestational

diabetes mellitus: variations related to screening strategy used. Eur J

Endocrinol. 2002; 146:813-7.

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- 129 -

3.- Ministerio de Sanidad, Servicio Sociales e Igualdad. Estrategia en

diabetes del Sistema Nacional de Salud. Actualización. Madrid: Ministerio de

Sanidad Servicios Sociales e Igualdad; 2012.

4.- Hartling, L; Dryden, DM; Guthrie, A; Muise, M; Vandermeer, B; Aktary,

WM; Pasichnyk, D; Seida, JC; Donovan, L. Screening and diagnosing

gestational diabetes mellitus. Evid Rep Technol Assess (Full Rep). 2012 Oct;

(210): 1-327. Review. PubMed PMID: 24423035.

5.- Diabetes gestacional. Guías clínicas. Fisterra. Fecha última revisión:

04/05/2015.

6.- Programa Integral de Atención a la Mujer. Región de Murcia. PIAM

Diciembre 2012. Coordinador: Pedreño Planes, JJ. Consejería de Sanidad y

Política Social de la Región de Murcia. Servicio Murciano de Salud.

http://www.um.es/estructura/unidades/u-igualdad/recursos/piam-rm-2013.pdf

7.- Intervenciones en el estilo de vida efectivas para prevenir el desarrollo de

diabetes en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional. PREEVID.

Incluida el 12/11/2012. Disponible en:

http://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=19220&ids

ec=453

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- 130 -

Anticoncepción hormonal oral en el puerperio

Encarnación Martínez Mondéjar

Introducción: El puerperio y la lactancia constituyen una etapa de grandes

cambios físicos, psicológicos y sociales para la mujer, periodo que se centra

principalmente en la maternidad, siendo el momento menos indicado para la

mayoría de mujeres, de un nuevo embarazo. A pesar de que ocurren una serie

de cambios hormonales que disminuyen la fertilidad, el puerperio y la lactancia

no confieren una garantía para evitar un nuevo embarazo. La justificación del

uso de anticoncepción durante el puerperio se debe a los propios deseos de las

pacientes, además de que desde el punto de vista médico es importante

mantener un intervalo mínimo de tiempo entre un embarazo y otro.

Actualmente disponemos de diferentes guías para la elección del método

anticonceptivo de forma más individualizada, según las condiciones médicas

que presente la paciente; además de contar con los “Criterios médicos de

elegibilidad para el uso de anticonceptivos” de la OMS, que proporcionan una

serie de recomendaciones sobre criterios médicos de elegibilidad, de los

diferentes tipos de anticonceptivo1.

Motivo de consulta: Deseo de anticoncepción hormonal oral en el puerperio.

Anamnesis: Paciente de 30 años que acude a consulta del Centro de Salud

para obtener información y asesoramiento sobre anticoncepción oral. La

paciente tuvo un parto a término, eutócico, hace 45 días. Actualmente

recuperada y asintomática.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos.

No antecedentes médicos de interés. No cirugías previas. Antecedentes

obstétricos: Fórmula de menstruación: 5/28. Primigesta. Parto a término,

eutócico hace 45 días. Embarazo controlado. Actualmente mantiene lactancia

materna.

Exploración física: Tensión arterial: 110/60 mmHg. FC: 60 lpm. Talla: 1,62cm

Peso: 67kg. IMC: 25,53, sobrepeso. Buen estado general. Normocoloreada y

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normohidratada. Eupnéica en reposo. Afebril. Auscultación cardiaca: Rítmica,

sin soplos. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular normal. Abdomen:

Blando y depresible, sin masas ni visceromegalias. No signos de irritación

peritoneal. No doloroso a la palpación superficial y profunda. Signo de Murphy

negativo. Signo de Blumberg negativo. Miembros inferiores: Pulsos pedios

presentes y simétricos. No edemas. No signos de trombosis venosa profunda.

Exploración ginecológica: Inspección de genitales externos normales. Paredes

vaginales, fondo de saco y cuello uterino normales. Flujo vaginal normal.

Pruebas complementarias: No son necesarias en este caso.

Juicio clínico: Mujer en puerperio que solicita anticoncepción hormonal oral.

Tratamiento: Debido a que la mujer desea método anticonceptivo hormonal

oral se pauta tratamiento con minipildora de gestágenos solos.

El método anticonceptivo hormonal oral más idóneo para el periodo del

puerperio y la lactancia es la minipíldora con sólo gestágenos. Este tipo de

anticoncepción está especialmente indicada cuando están contraindicados o no

se toleran los estrógenos y durante la lactancia. En mujeres lactantes carecen

de efectos negativos sobre la cantidad y calidad de la leche; tampoco se han

descrito efectos negativos sobre el niño. La única píldora comercializada en

España, contiene 75 microgramos de desogestrel. La acción anticonceptiva es

ejercida por su metabolito activo el 3-ketodesogestrel o etonogestrel

(gestágeno altamente selectivo con escasa actividad androgénica)2. Es

equiparable en eficacia a los anticonceptivos combinados. Su mecanismo de

acción consiste en: 1-la Inhibición de la ovulación por supresión del eje

hipotálamo-hipófisis-ovario (99% de los ciclos). 2-Espesamiento del moco

cervical que impide el paso de espermatozoides hacia la cavidad uterina.

3-Adelgazamiento y atrofia del endometrio que evita la implantación.

4- Disminución de la motilidad tubárica2.

El momento apropiado para el inicio es2:

1. Mujer con ciclos regulares: Primeros cinco días posteriores al inicio del

sangrado menstrual. En caso de que hayan pasado más de 5 días, la mujer

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utilizará protección adicional durante dos días, tiempo necesario para que el

anticonceptivo actúe sobre el moco cervical.

2. Posparto sin lactancia materna: Puede iniciarse en cualquier momento; es

muy poco probable que la mujer ovule antes de los 21 días tras el parto, por lo

que si se inicia antes de esta fecha no será necesaria una protección adicional;

en caso contrario deberá utilizar protección anticonceptiva adicional durante los

dos días siguientes al inicio.

3. Posparto con lactancia materna: A partir de las 6 semanas del parto según la

OMS. Otros autores no encuentran contraindicación en hacerlo más

precozmente, aunque no sería necesario hacerlo antes de los 21 días tras el

parto, ya que en las primeras 3 semanas es muy improbable la ovulación,

especialmente si la mujer está lactando. Si por cualquier motivo se decide

iniciar la toma antes de las 3 semanas en la mujer lactante, nunca lo haremos

antes del 3º día posparto, para no interferir en la lactogénesis que se produce

tras la caída de los estrógenos y los gestágenos naturales del embarazo.

4. Tras un aborto se puede iniciar su uso inmediatamente después.

Otras indicaciones del uso de anticoncepción con sólo gestágenos son:

A: Intolerancia o contraindicación de estrógenos: Historia previa de

tromboembolismo venoso profundo / embolia pulmonar. Ante mayor riesgo de

infarto agudo de miocardio o ictus. Trombofilia probada. Fumadora e hipertensa

≥ 35 años.

B: Disminución de la líbido con anticonceptivos hormonales orales por

disminución de los niveles androgénicos.

Normas de uso3: Debe comenzar el primer día de la menstruación. Se toman

de forma ininterrumpida los 28 comprimidos, sin semana de descanso. Debe

elegir el mismo momento del día para la toma de la píldora. El periodo de

demora sin riesgo de embarazo es de 3 a 12 horas. La inhibición del eje

hipotálamo-hipófisis-ovárico se mantiene hasta 36 horas. Si el retraso de la

toma es mayor a 12 horas precisa refuerzo anticonceptivo durante 2 días

además de tomar la píldora olvidada. Si presenta un vómito menor o igual a

tres horas desde la toma de la píldora debe tomar otra porque existe riesgo de

haberla eliminado con el vómito. Si presenta vómitos o diarrea severa y hace

más de 12 horas desde la toma de la píldora debe suspender la anticoncepción

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hasta que cese el proceso. Utilizar preservativo hasta reiniciar la toma de la

píldora.

El principal inconveniente del uso de este tipo de anticoncepción es el

deficiente control del ciclo menstrual. Produce ciclos irregulares, spotting

menstrual y amenorrea por atrofia endometrial, lo que conlleva un importante

número de abandonos, por lo que es muy importante informar bien a la mujer.

Contraindicaciones para la toma de anticoncepción con gestágenos solos3,4:

-Contraindicaciones absolutas: Cáncer mama maligno.

-Contraindicaciones relativas: Lactancia < 6 semanas post-parto. Adenoma

hepatocelular. Hepatoma maligno. Cirrosis severa. Trombosis venosa

profunda/embolismo pulmonar actual. Enfermedad isquémica coronaria

pasada o actual. Historia de accidente cerebrovascular. Migraña focal. Cáncer

de mama pasado sin evidencia de enfermedad activa durante 5 años. Lupus

eritematoso sistémico más anticuerpos antifosfolipídicos positivos o

desconocidos.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: La

anticoncepción en esta etapa de la vida de la mujer puede ser manejada con

total seguridad por un médico de Atención Primaria, sin necesidad de realizar

interconsultas a Ginecología o asistencia en Urgencias hospitalarias. La

anticoncepción forma parte de la cartera de servicios de Atención Primaria;

asesorar sobre el método anticonceptivo que mejor se adapta al perfil de la

mujer que consulta y promover una sexualidad responsable es una de las

funciones del médico de Atención Primaria.

Bibliografía:

1.- Grupo de trabajo de la Guía de práctica clínica de atención en el embarazo

y puerperio. Guía de práctica clínica de atención en el embarazo y puerperio.

Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Agencia de Evaluación de

Tecnologías Sanitarias de Andalucía; 2014. Guías de Práctica Clínica en el

SNS: AETSA 2011/10

www. guiasalud.es/GPC/GPC_533_Embarazo_AETSA_compl.pdf

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- 134 -

2.- Trillo Fernández, C; Navarro Martín, JA; Luque Barea, MA; Seoane García,

J. Guía práctica de planificación familiar en Atención Primaria. 2ª edición.

SAMFyC http://www.samfyc.es/pdf/GdTSRM/2009001.pdf

3.- Anticoncepción. Guía clínica de anticoncepción. www.fisterra.com/guias-

clinicas/anticoncepción/. Fecha de última revisión: 30/08/2013.

4.- Guía de buena práctica clínica en anticoncepción. Atención Primaria de

calidad. Ministerio de sanidad y consumo. 2005.

www.cgcom.es/sites/default/files/guia_anticoncepcion.pdf

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- 135 -

Fiebre puerperal

Carmen Hernández Martínez

Introducción: La fiebre puerperal puede ser de causa infecciosa y desembocar

en una sepsis puerperal, una de las principales causas de mortalidad

materna1,2. Una rápida intervención y un tratamiento adecuado pueden evitarla.

Se define fiebre puerperal como temperatura igual o superior a 38º en dos

ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24 horas del parto hasta

seis semanas postparto3. En las primeras 24 horas la temperatura ha de ser

superior a 38.5 ºC para considerarla clínicamente significativa, ya que una

temperatura elevada puede ser normal sobre todo tras el parto vaginal. Las

principales causas de fiebre puerperal que debemos tener en cuenta son: fiebre

fisiológica, infección herida quirúrgica, mastitis puerperal, infección del tracto

urinario, endometritis puerperal y enfermedad tromboembólica puerperal.

Motivo de consulta: Fiebre en puérpera inmediata.

Anamnesis: Paciente de 28 años que acude al servicio de urgencias del

hospital maternal refiriendo fiebre de hasta 39.2° desde hace 36 horas. Se

encuentra en periodo de puérpera dado que dio a luz hace 4 días. El parto fue

vía vaginal, no instrumentalizado sin ningún factor riesgos llamativo. La

gestación transcurrió sin incidencias, con Streptococcus agalactie y serologías

negativas. No leucorrea. No síndrome miccional. La paciente no presenta

clínica respiratoria, ni vómitos, ni diarrea ni ninguna otra clínica.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. No

antecedentes médicos de interés. No toma ningún tratamiento crónico. Como

antecedentes ginecológicos tenemos 3 gestaciones con 2 partos vaginales y 1

aborto temprano (G3-A1-V2).

Exploración física: Constantes normales. Afebril. Buen estado general.

Auscultación cardiopulmonar: rítmica sin soplos con murmullo vesicular

conservado. Exploración de mamas: ingurgitadas sin signos inflamatorios.

Abdomen: blando y depresible, dolor leve a la palpación profunda en

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hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal. No masas ni megalias. Puño

percusión renal bilateral negativa. Episiorrafia en buen estado sin signos de

infección. Miembros inferiores: sin signos de trombosis venosa profunda ni

tromboflebitis. Exploración ginecológica: loquios ligeramente malolientes, sin

dolor agudo a la movilización de cérvix.

Pruebas complementarias: Tira reactiva de orina: presenta leucocitos,

eritrocitos y nitritos positivos. Ecografía transvaginal: útero bien involucionado

sin signos ecográficos de endometriosis. Ante los resultados se recogió

urocultivo.

Diagnóstico diferencial: Es muy importante tener claro cuál es el diagnostico

diferencial que debemos realizar al presentarse en nuestra consulta de

Atención Primaria una paciente en periodo de puérpera con fiebre. No solo

porque podemos tratar varias de sus causas en nuestra consulta, sino porque

podemos enfocar el diagnostico hacia patologías más graves y disminuir el

tiempo de inicio del tratamiento mejorando su pronóstico. Comentaremos cada

una de las causas a tener en cuenta a continuación.

- Fiebre fisiológica: la propia lesión de los tejidos que se produce en el

proceso de parto o en la cesárea justifica la presencia de fiebre debido a

las sustancias pirógenas endógenas que se liberan. No precisa

tratamiento especifico y suele ceder pasadas las primeras 24 horas4.

- Infección de la herida quirúrgica (cesárea o episiotomía)3: Es una

complicación que se da en el 5% de las cesáreas. Hay que tener en

cuenta los factores de predisposición que puedan existir como

inmunosupresión u obesidad materna, anemia puerperal, cuidado

insuficiente de la herida, existencia previa de pérdida de soluciones de

continuidad, seromas, etc. El diagnóstico es clínico, encontrando eritema

e induración de los bordes de la herida en el menor de los casos. Se

recomienda toma de exudado de la herida para cultivo. El tratamiento

consistirá en limpieza, retirada de materiales de sutura, desbridamiento

de la herida (si precisara), así como drenaje de las posibles colecciones

existentes, antiinflamatorios y antibióticos de amplio espectro (tabla 2).

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Mientras persista la infección no se debe cerrar la herida y se dejará

cerrar por segunda intención.

- Mastitis puerperal: consiste en la infección del parénquima mamario,

mayormente debido a los microorganismos presentes en la boca y

faringe del recién nacido, por lo que está íntimamente relacionado con la

lactancia y suele presentarse a las 2-3 semanas de su inicio3.

Localmente encontraremos una zona mamaria eritematosa, indurada y

dolorosa. Muchas veces se puede aislar el microorganismo causante en

un cultivo de la leche materna. El tratamiento consiste en calor local,

antiinflamatorios y antibióticos (Tabla 2). Es muy importante mantener un

correcto vaciado de la mama y no suspender la lactancia materna (en

caso de coincidir una toma con fiebre mayor de 38º esta se sustituye por

lactancia artificial hasta que ceda la fiebre). En caso de presentar algún

absceso debe ser drenado por completo y suspenderse la lactancia

materna.

- Infección del tracto urinario4: Suele presentarse a las 72 horas del parto.

El principal factor de riesgo son los repetidos sondajes durante el

periodo del parto, aunque también la favorecen las sondas permanentes,

los partos laboriosos y la epidural al favorecer la retención urinaria. El

agente causal más frecuente es el microorganismo Escherichia coli.

Cursa con febrícula o fiebre en picos y síndrome miccional, aunque a

veces puede solo presentar sensación de mal estado general y

escalofríos. En caso de presentar puñopercusión positiva se sospechara

de pielonefritis aguda, lo que es criterio de derivación a puerta de

urgencias para valoración de ingreso. Para el diagnóstico definitivo

debemos realizar un análisis de orina y recoger un urocultivo previa

instauración del tratamiento antibiótico empírico (Tabla 2).

Posteriormente, cuando se reciba el antibiograma puede modificarse el

tratamiento antibiótico.

- Endometritis puerperal: Se trata de un cuadro grave que consiste en la

infección polimicrobiana del tejido endometrial en el postparto. Es

frecuente en el 3-4º día del mismo, aunque las infecciones

monomicrobianas suelen presentarse en las primeras 24 horas. Los

factores de riesgo pueden ser maternos (anemia puerperal,

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- 138 -

inmunosupresión, diabetes…), o derivados del propio proceso del parto

(cesárea, parto vaginal instrumentalizado, partos prolongados, rotura

prematura de membranas, partos en los que se han realizado muchos

tactos vaginales o se han utilizado registros internos, alumbramiento

manual…). La sospecha diagnóstica es clínica, se asocia fiebre ≥38º en

picos con dolor abdominal localizado mayormente en hipogastrio, dolor a

la movilización uterina, útero subinvolucionado, loquios malolientes,

metrorragia persistente…etc. La endometritis es criterio de ingreso

siempre, por lo que ante la sospecha se debe derivar a puerta de

urgencia. Como pruebas complementarias debemos realizar analítica,

hemocultivos y ecografía transvaginal, donde se pueden encontrar

restos intrauterinos lo que es indicación de realizar un legrado. Lo más

importante es prevenir la endometritis utilizando antibióticos a dosis

profilácticas, especialmente en las cesáreas5.

- Enfermedad tromboembólica puerperal: se suele presentar a los 2-3 días

del parto. Destacaremos 3 variantes clínicas en este caso: tromboflebitis

puerperal, flebotrombosis y trombosis pélvica séptica. Una correcta

exploración de los miembros puede descubrirnos zonas más

eritematosas, induradas y dolorosas que nos pueden hacer sospechar

de una tromboflebitis o una flebotrombosis. El caso más peligroso es el

de la trombosis pélvica séptica que se manifiesta como un cuadro de

fiebre puerperal elevada sin focalidad clínica y que no cede con

antibióticos de amplio espectro6. Clínicamente puede confundirse con

una endometritis, una apendicitis o una pielonefritis. Como factores

predisponentes tenemos edad materna mayor de 35 años, antecedentes

maternos de enfermedad tromboembólica, obesidad materna, parto

prolongado, cesárea, embarazos múltiple, etc. Debemos sospecharla en

los casos en los que persiste la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico

y derivar a la paciente para ingreso, una tomografía axial computarizada

nos confirmara el diagnostico. El tratamiento se compone de reposo,

anticoagulantes intravenosos y antibioterapia.

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- 139 -

Tabla 2.- Tratamiento antibiótico indicado según foco de la fiebre puerperal3.

ORIGEN 1ª ELECCIÓN ALERGIA A PENICILINA AL ALTA

Sin foco

Ambulatorio

Amoxicilina-

clavulánico

875mg/8h vo 5-7d

· Si lactancia materna:

Clindamicina 300mg/8h vo +

Gentamicina 240mg/24h iv*

· Si lactancia artificial:

Clindamicina 300mg/8h vo +

Ciprofloxacino 500mg/12h vo 5-7d

Hospitalario

Amoxicilina-

clavulánico

1g/6h iv

Clindamicina 600mg/8h iv +

Gentamicina 240mg/24h iv *

Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h vo

hasta 7-10d

Si alergia penicilina:

Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d

Si alergia penicilina + lactancia

artificial:

Clindamicina 300mg/8h vo +

Ciprofloxacino 500mg/12h vo 7-10d

Infección de

la herida

quirúrgica

Ambulatorio

Amoxicilina-

clavulánico

875mg/8h vo 5-7d

· Si lactancia materna:

Clindamicina 300mg/8h vo +

Gentamicina 240mg/24h iv*

· Si lactancia artificial:

Clindamicina 300mg/8h vo +

Ciprofloxacino 500mg/12h vo 5-7d

Hospitalario

Amoxicilina-

clavulánico

1g/6h iv

Clindamicina 600mg/8h iv +

Gentamicina 240mg/24h iv*

Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h

hasta 7-10d

Si alergia penicilina:

Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d

Mastitis

puerperal

Ambulatorio Amoxicilina-

clavulánico

875mg/8h vo 5-7d

Clindamicina 300mg/8h vo 5-7

Hospitalario

Amoxicilina-

clavulánico

1g/6h iv

Clindamicina 600mg/8h iv

Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h

hasta 7-10d

Si alergia penicilina:

Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d

Endometritis

Hospitalario

Ceftriaxona 1g/12-

24h + Metronidazol

500mg/12h iv

+/- Doxiciclina 100

mg/12 h

Clindamicina 600mg/8h iv +

Gentamicina

240mg/24h iv *

+/- Doxiciclina 100 mg/12 h**

Amoxicilina-clavulánico 875mg/8h

hasta 7-10d

+/- Doxiciclina 100 mg/12h hasta 14 d**

Si alergia penicilina:

Clindamicina 300mg/8h vo hasta 7-10d

+/- Doxiciclina 100 mg/12h hasta 14 d**

* Gentamicina: en caso de IMC extremos adaptar a Gentamicina 3-5mg/kg;

** Doxiciclina: sólo si se sospecha endometritis por Chlamydia. Discontinuar lactancia materna.

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- 140 -

Juicio clínico: Infección del tracto urinario no complicada.

Tratamiento: En este caso se pauto cefuroxima 250mg 1 comprimido cada 12

horas durante 5 días, y paracetamol 650mg 1 comprimido cada 8 horas si dolor

o fiebre. Así mismo, se recomendó un correcto vaciado de las mamas y

suspender la lactancia si presentara fiebre mayor de 38°.

Evolución: La infección de la vía urinaria baja es muy frecuente en la puérpera.

Su correcto manejo e instauración rápida de un antibiótico pueden evitarnos

que se compliquen hacia una pielonefritis aguda que puede desembocar en

última instancia en una septicemia.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Es muy

importante conocer el diagnóstico diferencial de una fiebre puerperal ya que es

una patología que puede presentársenos en nuestra consulta de Atención

Primaria. Podemos orientar el diagnostico de las patologías más graves y tratar

directamente las más leves, como era este caso, optimizando recursos,

tranquilizando al paciente y evitando una derivación innecesaria.

Bibliografía:

1.- Maharaj, D. Puerperal pyrexia: a review. Part I. Obstet Gynecol Surv. 2007;

62 (6):393-9.

2.- Maharaj, D. Puerperal pyrexia: a review. Part II. Obstet Gynecol Surv. 2007

Jun; 62 (6): 400-6.

3.- Cobo, T; López, M; Palacio, M; Bosch, J; Mensa, J. Protocolo: Fiebre

puerperal. [Monografia en internet]. Barcelona. Servei de Medicina

Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital

Clínic de Barcelona. 2010 [acceso 15 de Junio de 2015]. Disponible en:

http://medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_materna_

obstetrica/fiebre%20puerperal.pdf

4.- Rodríguez, O; Lombardía, J; Maldonado, MD; Palacios, P; Sánchez-

Dehesa, A. Fiebre puerperal. SEMERGEN 2000; 26: 244-247.

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- 141 -

5.- FMC protocolos. Puerperio. Form Med Contin Aten Prim. 2011;18: 35-9.

Disponible en: http://www.elsevierinstituciones.com/ei/1134-2072/18/35

6.- García-Vázquez, E; Molina-Boix, M; Pérez-Luján, R; Gómez-Gómez, J.

Trombosis séptica puerperal de la vena ovárica. Clin Invest Ginecol Obstet.

2011;38:249-51. [Disponible en: http://www.elsevierinstituciones.com/ei/0210-

573X/38/249]

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- 142 -

Dermatosis propias del embarazo

Ana Belén Segura Quirante

Introducción: El prurito cutáneo como síntoma sin otra alteración suele

presentarse durante el embarazo, en la mayoría de las veces sin

consecuencias, pero es importante conocer una serie de enfermedades muy

poco frecuentes, englobadas como dermatosis del embarazo, algunas con

consecuencias fetales (retraso del crecimiento intrauterino, partos pretérminos,

sufrimiento fetal), siendo fundamental una correcta evaluación de las mismas1.

Los cambios fisiológicos durante el embarazo son hiperpigmentación,

melasma, estrías, hirsutismo, alopecia en el puerperio y telangiectasias entre

otros.

Motivo de consulta: Lesiones en la piel.

Anamnesis: Gestante de 31 años que acude a Urgencias por presentar

lesiones pruriginosas de dos días de evolución sin otra sintomatología

acompañante. No ha tomado ningún otro fármaco, no contacto con agentes

alérgenos.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Rinitis

alérgica que no precisa tratamiento. Intervenida de hernia discal. Edad de

gestación 22+4 semanas. G1P0C0A0E0. Tratamiento actual: complejo

vitamínico desde inicio de la gestación. Gestación actual única con serologías

sin hallazgos significativos: rubéola IgG-, toxoplasmosis IgG-, RPR-, HIV-,

HbsAg-, VHC negativo.

Exploración física: Tensión arterial 117/66 mmHg, temperatura 36,1ºC,

frecuencia cardiaca 72 latidos por minuto. Auscultación cardiopulmonar rítmica

sin soplos, murmullo vesicular conservado, faringe sin edema de úvula. En la

piel se observan lesiones papulosas, eritematosas, de disposición folicular y

comienzo de algunas pústulas, todas ellas en tronco. Lesiones de nueva

aparición en cara anterior de muslos.

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- 143 -

Pruebas complementarias: En analítica de control del embarazo hemograma

y bioquímicas normales. Ecografía abdominal se objetiva feto con actividad

cardiaca positiva y movimientos fetales. Placenta de aspecto normal en cara

posterior. Líquido amniótico normal.

Diagnóstico diferencial: Las siguientes entidades clínicas presentan como

característica común el prurito, diferenciándose las unas de las otras por el tipo

de lesiones y disposición de las mismas (Tabla 3). Presentan etiología

desconocida interviniendo mecanismos de autoinmunidad. Es importante la

realización de historia clínica detallada, la exploración física, uso de

medicamentos y exposición a agentes ambientales y diagnóstico clínico. La

realización de pruebas de laboratorio en caso de colestasis y psoriasis y

biopsia de piel para confirmación de penfigoide gestacional y psoriasis

pustulosa.

Juicio clínico: Foliculitis pruriginosa del embarazo.

Tratamiento: Es importante aconsejar cuidados e hidratación adecuada de la

piel. Los emolientes como urea al 3-10% se consideran seguros. Para control

del prurito los antihistamínicos con categoría B de FDA, son

dexclorfenhidramina 2mg cada 6-8 horas en el primer trimestre y los

antihistamínicos de segunda generación en segundo y tercer trimestre como

cetirizina 10mg cada 24 horas o loratadina 10 mg cada 24 horas1. Las lesiones

dérmicas se pueden tratar con corticoides tópicos de intermedia-baja potencia

como por ejemplo hidrocortisona 2-3 aplicaciones al día, o de potencia alta

como clobetasol o betametasona de 1 a 3 aplicaciones al día para el

tratamiento de penfigoide gestacional. Si es preciso utilizar corticoides

sistémicos en caso de no control, la prednisona a dosis 0,5mg/Kg/día se

considera de elección, aconsejando terapias de corta duración (menos de 4

semanas), aumentando dosis de prednisona hasta 80 mg/día en el tratamiento

de psoriasis pustulosa2.

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- 144 -

Aparición Síntomas y

lesiones Zonas Diagnóstico Pronóstico

Herpes

gestacional o

penfigoide

gestacional

2º-3ºT

Prurito precede a

las lesiones.

Pápulas, placas,

vesículas y

ampollas

Ombligo.

Respeta mucosas y

cara

Biopsia de piel

Riesgo fetal.

Recurrencias en

embarazos

posteriores

Pápulas y

placas

urticariales

pruriginosas

(pupp)/

erupción

polimorfa del

embarazo

3ºT- postparto.

En nulíparas y

embarazos

múltiples

Prurito intenso

(empeora tras el

parto).

Pápulas

Estrías.

Respeta cara,

palmas, plantas

Clínico Resolución 15

días tras el parto

Eccema Temprana 1º-

2ºT

Prurito.

Pápulas y

excoriaciones

Flexuras.

Cualquier zona Clínico

Sin riesgo

materno fetal

Prúrigo

2º-3ºT

Prurito.

Nódulos

Zonas de

extensión,

tronco y

extremidades

Clínico

Resolución en

postparto.

Recurrencia en

embarazos

posteriores

Foliculitis

pruriginosa

2º-3ºT

Primigestas

Prurito. Erupción

folicular (pápulas

y pústulas)

Tronco y

extremidades Clínico

Resolución dos

semanas tras

parto

Psoriasis

pustulosa del

embarazo/

impétigo

herpetiforme

Cualquier

momento

No prurito.

Afectación

sistémica.

Placas con

bordes pustulosos

Intertrigo.

Respeta manos,

pies y cara

Laboratorio:

hemograma,

iones, orina.

Biopsia

Riesgo materno

fetal.

Resolución

postparto,

cuadros más

graves en

siguientes

embarazos

Colestasis

intrahepática 2ºT

Prurito muy

intenso.

Sin lesiones,

excoriaciones por

rascado

Laboratorio:

ácidos biliares,

función

hepática,

coagulación

Riesgo materno

fetal

Tabla 3. Dermatosis específicas del embarazo2.

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- 145 -

Evolución: Se controlaron los síntomas mediante el tratamiento con cetirizina

durante 1 semana y las lesiones mejoraron tras aplicar crema corticoidea

tópica. Se realizaron revisiones periódicas a la paciente, estando asintomática

tras el parto.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Una de

las funciones fundamentales del médico de familia es el control y seguimiento

del embarazo. Las entidades que se han citado son poco frecuentes, siendo de

vital importancia reconocerlas dado el mal pronóstico fetal que algunas

presentan, pudiendo desde Atención Primaria tener un seguimiento estricto y

exhaustivo por la inmediata accesibilidad que prestamos los médicos de

familia.

Bibliografía:

1.- Uceda ME, Guillén M. Dermatosis del embarazo a propósito de un caso.

Semergen 2014; 40(1): e8-e13.

2.- Keltz Pomeranz M. Dermatoses of pregnancy. UpToDate [Consultado el

05/08/2015]. Disponible en http//www.uptodate.com/contents/dermatoses-of-

pregnancy.

3.- Bernar Akerma A. et all. Dermatología de bolsillo. Madrid: Marban Libros

2006.

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- 146 -

Enfermedad hipertensiva en el puerperio

Lorena Bernabé Vera

Introducción: El hallazgo de cifras tensionales elevadas durante el puerperio

es frecuente durante los primeros tres a seis días posparto1-5, como respuesta

fisiológica. Sin embargo hay muy poca información con respecto a cuándo y

cómo tratar la hipertensión en este período, para optimizar la seguridad

materna y evitar la aparición de complicaciones 6.

Motivo de consulta: Mujer de 41años, puérpera, que acude a consulta por

tensión arterial de 180/110.

Anamnesis: Puérpera de 41 años que acude a consulta por tensión arterial

elevada de 4 días de evolución. Durante la gestación y el parto (G1P0C0E0) ha

presentado tensiones arteriales normales. Recién nacido por parto natural sin

complicaciones. En el postparto inmediato TA 135/86 pero en el día 10 del

postparto ha comenzado con TA de hasta 180/110. No refiere ninguna

sintomatología acompañante.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Hipotiroidismo

durante la gestación en tratamiento con Levotiroxina 25 mcg, con buenos

controles analíticos. No antecedentes quirúrgicos. No hábitos tóxicos.

Exploración física: TA 180/110. FC 72 lpm. Tª afebril. Buen estado general.

Eupneica en reposo. Bien hidratada, nutrida y perfundida. Cabeza y Cuello: no

ingurgitación yugular, no soplos carotideos. No adenopatías. AC: rítmica, sin

soplos ni roces. AP: MVC, sin sibilancias ni roncus. Abdomen: blando y

depresible, no dolor a la palpación, no masas ni organomegalias, no signos de

irritación peritoneal, ruidos hidroaéreos normales, puño percusión renal bilateral

negativa. MMII: no edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios conservados y

simétricos. Exploración Neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas,

pares craneales centrados, fuerza conservada en las cuatro extremidades,

maniobras cerebelosas (Dedo-Nariz) normal, Reflejos osteotendinosos

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- 147 -

presentes y simétricos, Reflejo cutáneoplantar flexor bilateral, no signos de

irritación meníngea, Romberg negativo.

Pruebas complementarias: Se realiza triple toma de TA presentando una TA

media de 160/100 mmHg. Analítica sangre: sin hallazgos significativos.

Anormales y sedimentos: sin alteraciones en valores analíticos (no proteinuria,

ni microalbuminuria). ECG: ritmo sinusal, a 72 lpm, eje 0º, PR 0.16, no

alteraciones de la repolarización.

Juicio Clínico: Enfermedad hipertensiva en el puerperio.

Diagnóstico Diferencial: Dentro de los cambios fisiológicos cardiovasculares

que se producen durante el puerperio se incluye una disminución de la volemia,

aumento de la resistencia vascular periférica y aumento del gasto cardiaco. La

frecuencia cardiaca, la tensión arterial sistólica y diastólica, deben volver a sus

valores pregestacionales al final de la segunda semana postparto3, 4.

Durante este periodo se ha observado excreción urinaria de sodio y se ha

postulado que puede ser el resultado de un aumento en el péptido natriurético

atrial que cumple funciones en la natriuresis y en la inhibición de la aldosterona,

angiotensina II y vasopresina3, 5. Pero también se ha comprobado que en los

primeros cinco días después del parto, la tensión arterial aumenta

progresivamente y llega a su máximo valor entre el tercer y sexto día,

sospechándose que se deba a la movilización del espacio extravascular al

intravascular, de los seis a ocho litros de agua total del organismo y de los 950

mEq de sodio total acumulados durante el embarazo. Todo lo cual, sumado al

aporte hídrico durante el parto y primeras horas del puerperio, pudiera

contribuir a la aparición de HTA en este periodo3.

A pesar de todo, el perfil hemodinámico del puerperio es tema aún sujeto a

investigaciones, por lo que son múltiples los artículos científicos que apoyan la

necesidad de realizar una anamnesis detallada en busca de posibles factores

etiológicos de hipertensión arterial postparto tales como:

• Medicamentos como AINEs

• Hipervolemia (uso de grandes volúmenes de líquidos)

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- 148 -

• Dolor y/o Ansiedad

• Enfermedad renal

• Patología endocrina como aldosteronismo, sd Cushing,

hipertiroidismo, feocromocitoma,…

Tratamiento: Existe consenso, en las distintas guías internacionales, sobre el

comienzo del tratamiento farmacológico cuando la hipertensión arterial es

persistente con cifras de tensión arterial superior a 150/100 mmHg y/o

existencia de crisis hipertensivas 3, 4.

En mujeres con hipertensión arterial gestacional (Tabla 4) se puede usar

nifedipino o labetalol indistintamente como tratamiento de primera línea. Sin

embargo, si se trata de una hipertensión arterial crónica el tratamiento de

primera línea es con labetalol, seguido de nifedipino y enalapril. Sin embargo,

se recomienda iniciar enalapril si es necesario proporcionar protección renal,

sobre todo en pacientes con diabetes pregestacional, de lo contrario sería

pertinente el uso de nifedipino. Por su parte, labetalol se podría reservar en

casos refractarios a tratamiento biasociado4, 6.

Respecto a la lactancia, podemos señalar que el labetalol así como el

nifedipino y enalalpril se excretan en cantidades mínimas en la leche materna.

Respecto a los diuréticos, furosemida se puede pautar en dosis bajas ante

presencia de hipertensión arterial entre 3º a 6º días posparto, ya que

elevaciones en este periodo correspondería al paso de líquidos del

extravascular al intravascular y sería causante de aumento transitorio de

presión arterial. Dosis mayores de diuréticos estarían contraindicados ya que

pueden suprimir la lactancia4.

Respecto a metildopa, idealmente se debería cambiar este fármaco si lo usaba

durante en el embarazo por el riesgo de sedación materna, sin embargo al

evaluar beneficios sobre riesgos se puede usar en dosis de 250 mg cada 8

horas4.

En este caso clínico en particular, se inicia tratamiento con Enalapril 20mg,

1c/día y se citó de manera programada a la paciente para control y

seguimiento.

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- 149 -

FÁRMACO DOSIS

Labetalol 100- 600 mg cada 8-12 horas

Nifedipino 10 -20 mg cada 8-12 horas (máx. 60 mg)

Enalapril 5-20 mg cada 12 horas

Furosemida 40 mg/día

Metildopa 250 mg cada 8-12 horas

Captopril 25 mg sublingual

Tabla 4.- Formulaciones terapéuticos de antihipertensivos usados en el

puerperio4.

Evolución: A la semana del inicio del tratamiento, la paciente presentaba un

registro de cifras tensionales mantenidas en torno a 150/93, por lo que se

añadió al tratamiento Amlodipino 5mg 1c/día. Los siguientes controles

reflejaron un control de los niveles tensionales dentro de los rangos de la

normalidad.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: A pesar

de todo, en relación al puerperio hay muy poca información con respecto a

cuándo y cómo tratar la hipertensión en este período, independientemente de

los tipos de gravedad, para optimizar la seguridad materna y acortar la estancia

hospitalaria.

Las pacientes hipertensas en el puerperio son dadas de alta hospitalaria

después del tercer o cuarto día posparto, ya que el riesgo de hemorragia

intracraneal y de eclampsia es menor después del tercer día. Se debe dar alta

a la paciente siempre y cuando tenga una TA < 150/100 mmHg. Todas las

pacientes deben ser evaluadas como mínimo cada siete días durante las

primeras doce semanas posparto, con el objetivo de identificar la evolución de

la hipertensión a la cronicidad así como regular el tratamiento farmacológico,

entregando siempre instrucciones claras sobre sintomatología de encefalopatía

hipertensiva y de eclampsia, en la primera semana posparto 6.

En ocasiones, los trastornos hipertensivos no quedan limitados al período

gestacional, pudiendo debutar, concluir o extenderse posterior al puerperio. Es

por ello que la atención a la puérpera hipertensa realizada a través del médico

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- 150 -

de familia, es de especial importancia hasta concluir las doce semanas

postparto.

Bibliografía:

1.- Magee L, Sadeghi S. Prevención y tratamiento de la hipertensión posparto.

La Biblioteca Cochrane Plus, nº 3, 2008.

http://www.cochrane.org/es/CD004351/prevencion-y-tratamiento-de-la-

hipertension-posparto

2.- Bramham K., Nelson-Piercy C., J Brown M., Chappell L. Importante revisión:

Hipertensión posparto. BMJ 2013; 346 :f894.

http://www.consejomedicolp.org.ar/wp-

content/uploads/2013/07/Hipertensi%C3%B3n-posparto-Revision-BMJ-

2013.pdf

3.- Santana Hernández G. Hipertensión arterial en el puerperio. Rev Méd

Electrón [Internet]. 2012 Mar-Abr [citado: 16 febrero 2016];34 (2). Disponible

en:http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202012/vol2%20201

2/tema08.htm

4.- Hidalgo, M; Narváez, P; Iglesias, J; Aedo, S; Lira, P; Rivas, C;

Campodónico, I. Hipertensión en el postparto. Rev. Obstet. Ginecol. - Hosp.

Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse 2013; Vol 8 (3): 161-164.

5.- Hernández-López GD., Deloya-Tomas E., Martínez-Mazariegos JJ, Lomelí-

Terán M. Preeclampsia posparto. Rev Hosp Jua Mex 2012; 79(3): 174-178.

http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2012/ju123g.pdf

6.- Velásquez, JA. Postpartum hypertension. Revista Colombiana de

Obstetricia y Ginecología Vol. 56. Nº 2. 2005: 141-146.

http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v56n2/v56n2a05.pdf

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- 151 -

Infección del tracto urinario inferior en la mujer gestante

Juana Martínez Meseguer

Introducción: El embarazo constituye uno de los factores de riesgo más

importantes en la infección de las vías urinarias, constituyendo un 10% de los

ingresos hospitalarios de las gestantes. El 5-10% de las embarazadas

presentan una infección de vías urinarias en el curso de la gestación, porque

durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos que

aumentan el riesgo de presentar este tipo de infecciones. La bacteriuria

asintomática no tratada es un factor de riesgo importante de pielonefritis, bajo

peso al nacer y parto prematuro1. Para evitar todas estas complicaciones

debidas a este tipo de infecciones se recomienda realizar alrededor de la

semana 10 de gestación una analítica de orina con anormales y sedimento y,

un urocultivo como diagnóstico de elección y tratamiento precoz ajustado

según antibiograma o empírico en caso de no disponer del mismo1,2. El

tratamiento de la bacteriuria asintomática reduce la incidencia y el riesgo de

complicaciones y sus secuelas3.

Motivo de consulta: Mujer embarazada que consulta por dolor abdominal y

molestias al orinar.

Anamnesis: Mujer de 28 años, gestante de 16 semanas que consulta en

urgencias del maternal por dolor en hipogastrio, disuria, polaquiuria y tenesmo

vesical de un día de evolución. Afebril. No refiere episodios similares

anteriores.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. Hipotiroidismo

subclínico. Amigdalectomía y apendicectomía. Fórmula menstrual 4/28-30.

Fecha última regla 21-10-2014. G1A0V0 16 Semanas de gestación.. No otros

antecedentes obstétricos. No tratamiento crónico.

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- 152 -

Exploración física: TA 110/60 mmHg. FC 80 lpm. Tª 36ºC. Auscultación

cardiopulmonar normal. Abdomen blando depresible, levemente doloroso a la

palpación a nivel de hipogastrio. Puño percusión renal bilateral negativa.

Especuloscopía: Vagina elástica, cérvix normoepitelizado, no restos hemáticos.

Pruebas complementarias: Sistemático de orina: leucocitos positivos (+++),

nitritos positivos (++), hematíes (+), proteínas negativas (-). Ecografía

abdominal gestacional: Embrión acorde con las semanas de amenorrea. Latido

cardiaco presente.

El diagnóstico de elección es el urocultivo con antibiograma que ayuda al

diagnóstico etiológico y al tratamiento de elección1. El bacilo gram negativo,

Escherichia Coli, es el causante del 80-90% de las infecciones del tracto

urinario. Dentro de los cocos gram positivos destaca Streptococo Agalactiae

por la profilaxis antibiótica que hay que realizar previa al parto1,4

Diagnóstico diferencial:

• Bacteriuria asintomática1: presencia de bacterias en urocultivo, mayor de

100.000 Unidades formadoras de colonias por mililitro, en ausencia de

sintomatología.

• Cistitis: Infección de vías urinarias del tracto inferior sintomáticas con

urgencia miccional, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y dolor

suprapúbico5.

• Pielonefritis: Infección de la vía urinaria excretora alta y del parénquima

renal de uno o ambos riñones1.

El diagnóstico diferencial de la disuria sería entre cistitis, vulvovaginitis y

uretritis6.

Juicio clínico: Gestación evolutiva. Cistitis.

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- 153 -

Tratamiento (Tabla 5): Ante la ausencia de antibiograma se optó por aplicar el

tratamiento empírico con fosfomicina trometamol 3g vía oral en dosis única1.

1ª Elección Alergia a betalactámicos

Empírico

-Fosfomicina trometamol 3g vo. Dosis única. -Cefuroxima 250mg/12h vo; 7 días.

-Fosfomicina trometamol 3g vo. dosis única.

Antibiograma. Usar el antibiótico de menor espectro

-Fosfomicina trometamol 3g vo. Dosis única. -Amoxicilina 500mg/8h. vo; 7 días. -Cefuroxima 250mg/12h vo; 7 días. -Amoxicilina-clavulánico 500mg/8h vo; 7 días.

-Fosfomicina trometamol 3g vo. dosis única. -Nitrofurantoina 50-100mg/6h vo; 7días.

Tabla 5: Tratamiento antibiótico de la cistitis1.

El tratamiento suele iniciarse de forma empírica pues no se dispone en un

principio de antibiograma.

Evolución: Se realizará urocultivo a la semana de terminar con el tratamiento,

si positivo, volver a tratar según antibiograma. En caso de recidiva, urocultivo

mensual. Está indicado el tratamiento antibiótico supresor en caso de recidiva

tras dos tratamientos completos para prevenir la reaparición de la infección1.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: La

infección del tracto urinario en la mujer gestante es una patología frecuente que

puede ser diagnosticada y tratada por el médico de familia. Debido a la

importancia del diagnóstico y tratamiento precoz de la bacteriuria asintomática

para evitar complicaciones posteriores, se realiza de forma sistemática una

analítica de orina y urocultivo alrededor de la semana 10 de gestación.

Alrededor del 6% de las embarazadas donde no se realizó cribado de la

bacteriuria asintomática evolucionaron a una pielonefritis, requiriendo ingreso

hospitalario en un alto porcentaje de casos1.

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- 154 -

Bibliografía:

1.- López, M; Cobo, T; Palacio, M; Goncé, A. Protocolo: Infección vías urinarias

y gestación. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clinic de Ginecología,

Obstetricia i Neonatología. Hospital Clinic Barcelona Fecha de creación:

17/07/2007. Última actualización: Junio 2012.

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8.- Oncología

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Melanoma de vulva desde Atención Primaria

Lourdes Quiles Sánchez

Introducción: El melanoma del tracto genital femenino es una entidad rara

(comprende el 10% de los melanomas diagnosticados en mujeres), además de

representar la variante más mortífera, probablemente debido al retraso en el

diagnóstico1. Es importante tener en cuenta que los melanomas vulvares y

vaginales son biológicamente similares a otros como los de mucosas y partes

acras, que comprenden un grupo raro también. Los melanomas vulvovaginales

deberán estudiarse con más profundidad, tanto su biología como sus factores

de riesgo, ya que hay indicios de que pueden ser diferentes a otros melanomas

cutáneos. En cuanto a su origen la mayoría se origina de piel sana y una

pequeña parte sobre algún tipo de nevus. Igualmente es conveniente la

extirpación preventiva de los nevus de la región vulvar, ya se considera un

factor de riesgo para el desarrollo de melanoma2.

Su pronóstico es muy pobre cuando se compara con melanoma cutáneo debido

a su alta tendencia a metástasis, sobre todo por su diagnóstico retrasado3.

Motivo de consulta: Sangrado vaginal postcoital.

Anamnesis: Mujer de 50 años de edad que consultó en abril de 2013 porque

presentaba desde hacía meses una lesión pigmentada en la vulva. La paciente

no refería ninguna clínica asociada, con lo cual no consultó con su médico

durante meses hasta que presentó sangrado tras el coito. Se le derivó

urgentemente a ginecología, pero la paciente no acudió.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No tratamiento

crónico. Antecedentes médico-quirúrgicos sin interés. Menopausia hace dos

años. Dos partos eutócicos. No revisiones ginecológicas previas.

Exploración física: Cuando la paciente consultó de nuevo en Atención

Primaria presentaba un nódulo vulvar en tercio inferior del labio menor derecho,

sangrante al tacto.

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Pruebas complementarias: Debido a que las lesiones pigmentadas en la piel

de los genitales son menos típicas morfológicamente que en la piel extra

genital, la biopsia cutánea es indicada para determinar la necesidad de terapia

versus observación. Aunque la gran mayoría de estas lesiones son benignas,

aquellas que no pueden ser diagnosticadas definitivamente por la clínica, deben

ser biopsiadas4.

Diagnóstico diferencial: Las lesiones pigmentadas de la vulva son frecuentes

en la población en general. En contraste con las lesiones melanocíticas de la

piel completamente queratinizada, las lesiones pigmentadas en la vulva pueden

tener una apariencia diferente, tanto macroscópica como histológica. Los

diagnósticos diferenciales incluyen las lesiones que contienen melanina como la

melanosis, melanoma maligno, pigmentación inducida por drogas, nevus, entre

otros. Así como lesiones que parecen pigmentadas, pero no contienen

melanina, como lesiones vasculares, comedones y queratosis seborreicas4

(Tabla 1).

Lesiones Benignas Lesiones Malignas

Hiperpigmetación fisiológica Melanoma

Hiperpigmentación postinflamatoria Neoplasia intraepitelial vulvar

Hiperpigmentación por drogas Carcinoma de células escamosas

Acantosis nigricans Carcinoma basocelular pigmentado

Queratosis seborreica Sarcoma de Kaposi

Comedón

Nevo melanocitico

Verruga viral pigmentada

Melanosis

Angioqueratoma

Púrpura

Tabla 1: Diagnósticos diferenciales de lesiones pigmentadas de la vulva4.

Juicio clínico: Melanoma estadio III de Clark.

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Evolución: La paciente acude tardíamente a cita con ginecología, presentando

lesión en estadio III de mal pronóstico con posterior fallecimiento. En cuanto al

pronóstico, en el 80% se presentan como lesiones tumorales pigmentadas,

ulceradas, elevadas o polipoides que cambian de tamaño, pudiendo ser

amelanóticas en el 27% de los casos2. El grado de recurrencia es de 30 a 67%

después del tratamiento quirúrgico. La supervivencia mayor a 5 años varía,

entre un 27 y 59%, relacionada también con la edad de la paciente, la presencia

de metástasis ganglionares y el estadio en el momento del diagnóstico. La

estadificación es el indicador pronóstico primario para el melanoma. Se

emplean tres sistemas de microestadificación del melanoma: los ya conocidos

Breslow y Clark creados para la estadificación del melanoma cutáneo; y el

método de Chung, que fue diseñado específicamente para el melanoma vulvar2

(Tabla 2).

Clark Breslow Chung

I. Intraepitelial < 1 mm Intraepitelial

II. En dermis papilar 1,01 – 2 mm < 1 mm de capa

granulosa

III. Papilas dérmicas 2,01 – 4 mm 1,1 – 2 mm de capa

granulosa

IV. En dermis reticular > 4 mm > 2 mm de de capa

granulosa

V. En grasa subcutánea En grasa subcutánea

Tabla 2: Estadificación del melanoma vulvar2.

Tratamiento: Dado estadio avanzado la lesión fue irresecable, recibiendo

tratamiento con radioterapia paliativa.

En la bibliografía hay un mínimo de datos específico para estas malignidades.

Los datos son a menudo extrapolados de otros melanomas cutáneos, que

pueden ser apropiados o no. La cirugía sigue siendo la modalidad de

tratamiento primario en el momento del diagnóstico inicial y en algunos casos

recurrentes. Las pacientes con melanomas vulvovaginales deberían ser

animadas a participar en ensayos clínicos, dado que hay una necesidad de

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encontrar un régimen terapéutico aceptable para los pacientes que se

presentan con un carcinoma vulvovaginal localmente avanzado. El uso de

nuevas inmunoterapias y terapias dirigidas específicamente en los melanomas

vulvovaginales ha de ser evaluado3.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Las

lesiones pigmentadas en la vulva, en el momento de la consulta, deben ser

tenidas en cuenta entre los diagnósticos diferenciales, por su conducta y

pronóstico diferentes, en especial en el caso de melanoma y la importancia de

su diagnóstico temprano. Al ser un tumor infrecuente, de mal pronóstico con

tendencia a la recurrencia local y desarrollo de metástasis a distancia, se

necesita una correcta instrucción de la mujer en la vigilancia de su piel, incluida

su zona vulvar para efectuar diagnóstico de melanoma en estadio precoz de la

enfermedad, y por lo tanto lograr una tasa de supervivencia mayor2.

Bibliografía:

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Cáncer de cérvix

Mª Nieves Martínez Garre

Introducción: En España el cáncer de cérvix es el quinto cáncer en frecuencia

entre las mujeres, si desglosamos los datos por estratos de edad, es el

segundo cáncer entre los 15 y 39 años y el tercero entre los 40-44. En cuanto a

mortalidad, el tercero entre los 15 - 39 y 40 - 44 años, con 58 y 67 muertes al

año, respectivamente1. El cáncer de cérvix es un cáncer que afecta a mujeres

jóvenes, diagnosticándose antes de los 35 años en aproximadamente el 47%

de los casos2.

El principal agente causal de este cáncer es el virus VPH (Virus del Papiloma

Humano), el cual es transmitido por relaciones sexuales sin protección3. El 70%

de estos tumores son producidos por los serotipos 16 y 18 (de alto riesgo),

aunque existen otros 30 tipos de VPH oncogénicos4,5.

Motivos de consulta: Coitorragia.

Anamnesis: Mujer de 33 años que acude a la matrona de su centro de salud

para citología vaginal de control refiriendo manchados postcoitales ocasionales

desde hace unos meses y coitorragias desde hace tres semanas. Dispaurenia

leve ocasional desde hace años.

Se realiza citologías vaginales anuales y test de detección del VPH desde hace

6 años, presentando test positivo para el VPH en dos ocasiones y las citologías

normales.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas. No enfermedades

conocidas. No fumadora. No toma ni ha tomado anticonceptivos hormonales

orales. Menarquía a los 13 años. Nulípara, no gestaciones ni partos ni abortos

(G0AOPO). Niega relaciones sexuales de riesgo. Vacuna tetravalente del virus

del papiloma humano (Gardasil®) hace 5 años, tras citología normal.

Exploración física: Buen aspecto general. Abdomen blando y depresible, sin

masas palpables. Especuloscopia (realizada por la matrona): ectopia cervical.

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Comentado con ginecóloga de la Unidad Ginecológica de Apoyo (UGA) se

prescribe óvulos vaginales de Blastoestimulina ® (extracto de centella asiática

y neomicina). Una vez terminado el tratamiento (10 días después) persiste el

sangrado por lo que la paciente vuelve a la consulta. Tras constatar

persistencia de la lesión la matrona consulta con la ginecóloga que, tras

exploración, sospecha un quiste y deriva a la paciente a su Médico de Familia

para nueva cita en ginecología ambulatoria y posterior derivación a ginecología

hospitalaria, con el fin de realizar exéresis del quiste. Ante la demora de las

citas y la preocupación de la paciente ésta acude por su cuenta a una

ginecóloga de confianza que realiza una colposcopia.

Colposcopia: Masa polipoidea ectocervical en la comisura derecha del cérvix

de unos dos centímetros de tamaño, sangrante, no afecta a vagina.

Parametrios libres por tacto vaginal y rectal. Palpación de ganglios inguinales y

supraclaviculares normal.

El hallazgo más común en el examen físico de una paciente con cáncer de

cérvix es un tumor visible en el cuello uterino6.

Pruebas complementarias:

- Citología vaginal realizada por matrona: Sin alteraciones.

- Citología vaginal realizada por ginecóloga: Metaplasia escamosa.

La citología vaginal debe realizarse, además de como prueba de cribado a

mujeres asintomáticas, a mujeres en las que se sospeche un cáncer de cérvix.

Un resultado negativo no excluye el diagnóstico, ya que la mitad de las mujeres

con cáncer cervical infiltrante documentado presentan un resultado negativo en

la citología5.

- Biopsia: Carcinoma de células escamosas al menos microinfiltrante.

El diagnóstico definitivo del cáncer de cérvix se realiza a través de la biopsia, la

única lesión visible que no requiere ser biopsiada, si se trata de un examinador

experimentado, es el quiste de Naboth7.

Una vez confirmado el cáncer se realiza el estudio de extensión mediante

pruebas de imagen, las pruebas utilizadas dependerán de la etapa clínica del

tumor8.

-Ecografía transvaginal: Cáncer de cérvix que probablemente no infiltra

parametrios ni endometrio (estadio IB).

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-RM de pelvis centrada en cérvix con contraste: Imagen de pseudomasa en

margen posterior e inferior sin realce tras el contraste, de 1,7 centímetros de

diámetro aproximadamente, asociado a leve dilatación de cavidad vaginal en

techo izquierdo de dudoso significado patológico. Dudosos hallazgos para

patología cervical.

Juicio clínico: Cáncer de cérvix IB1, según sistema de la Federación

Internacionalde Ginecología y Obstetricia (FIGO), lo que se corresponde con

una lesión clínicamente visible menor o igual a 4 centímetros en su dimensión

mayor8.

Diagnóstico diferencial: La presentación más específica del cáncer de cérvix

es el sangrado o manchado poscoital.También puede haber flujo anormal con

mal olor o descarga amarillenta persistente6,7. En nuestro caso el diagnóstico

diferencial incluiría aquellas entidades que producen sangrado vaginal y/o

lesiones cervicales.

• Sangrado poscoital: cervicitis, pólipo cervical, ectopia cervical.

• Lesiones visibles en cérvix: quiste de Naboth, quiste mesonéfrico,

ectopia cervical, úlceras asociadas con infecciones de transmisión

sexual y endometriosis7.

Tratamiento: Se realizó una histerectomía radical tipo Wertheim- Meigs.

En función del estadío del cáncer y de los factores de riesgo asociados

(afectación ganglionar, permeación linfovascular, tamaño tumoral y profundidad

de penetración del estroma)9 se decidirá el tipo de tratamiento a seguir: cirugía

(conización, traquelectomía o histerectomía), radioterapia y/o quimioterapia7.

Evolución: Una semana después del alta es ingresada por globo vesical

diagnosticándose vejiga hipoactiva secundaria a la cirugía (denervación

vesical), se deriva a rehabilitación del suelo pélvico y sigue revisiones en

urología.

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Acude a consulta de oncología ginecológica una semana después del alta para

control postoperatorio, exploración vaginal dentro de la normalidad. Se cita a

los 6 meses para revisión con citología, TAC abdomino-pélvico, analítica

general y marcadores tumorales normales. Seguirá revisiones cada 6 meses.

Según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM)10, una vez

diagnosticado y tratado el cáncer, se recomienda un control cada 3-4 meses

(exploración física, ginecológica y citología) durante los dos primeros años.

Entre el segundo y quinto año el seguimiento se realizará cada 6 meses. Y a

partir de los 5 años, anualmente.

Además del seguimiento programado, si la paciente presenta síntomas tales

como dolor, sangrado vaginal o problemas urinarios debe consultar con su

especialista.

Conclusiones y aplicabilidad del caso para la Medicina de Familia: Si la

neoplasia se detecta en un estadio temprano, tiene una supervivencia a los

cinco años del 92%11. Por ello, parece evidente que el médico de familia debe

centrarse en la prevención y detección temprana del cáncer de cérvix.

Se debe realizar una prevención primaria mediante la educación sanitaria

(promoviendo el sexo seguro mediante el uso del preservativo) en

adolescentes y jóvenes y la vacunación contra el VPH en niñas.

Para la prevención secundaria (detección y tratamiento de las lesiones

precursoras antes de su evolución a cáncer) debe seguir sistemáticamente el

programa de cribado del cáncer de cérvix de su Comunidad Autónoma,

mediante la realización de citologías vaginales con o sin test de detección del

VPH a mujeres asintomáticas, desde los 3 años del inicio de las relaciones

sexuales y hasta los 65 años de edad (Figuras 1 y 2). Dos citologías iniciales

consecutivas con un intervalo de un año entre ellas y posteriormente, si son

normales, cada 3-5 años3,11. Realizando un seguimiento más estrecho en

mujeres de riesgo elevado.

Podemos afirmar que el cribado de cáncer de cérvix es efectivo en la

prevención de este cáncer a través de la detección temprana de lesiones

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precursoras, sin embargo, la identificación de casos de cáncer sigue siendo un

problema13.

Figura 1.- Actuación en el cribado con citología4. (ASC-US: atipias celulares

escamosas de significado incierto; HSIL: lesiones intraepiteliales escamosas de

alto grado; ASC-H: ASC sin poder descartar HSIL; LSIL: lesiones intraepitelial

escamosas de bajo grado; AGC: atipias de células glandulares; AIS:

adenocarcinoma in situ).

Figura 2.- Actuación en el cribado con doble test4.

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No hay que olvidar que la citología a menudo no identifica correctamente los

verdaderos casos positivos, siendo las mujeres afectadas por esta enfermedad

falsamente identificadas como libres de la misma (la proporción de falsos

negativos para cáncer invasor y para neoplasias intraepiteliales varía entre 1,5

y 55%)14. Es importante que prestemos especial atención a la detección de

casos. Así, en mujeres sintomáticas, debe realizarse una anamnesis y una

exploración física adecuada, incluyendo una exploración vaginal con espéculo.

Si se sospecha cáncer de cérvix hay que derivar de forma preferente a

ginecología, tenga o no una citología alterada.

Una vez diagnosticada y tratada, el médico de familia continuará realizando un

seguimiento y vigilancia de la paciente, tanto de los aspectos físicos (con la

finalidad de detectar recidivas, si las hubiera) como de los sociales y

psicológicos. También tratará las complicaciones derivadas de la cirugía y

efectos secundarios de la radioterapia y/o quimioterapia, sin dejar de

acompañar y apoyar psicológicamente a la paciente, si fuera preciso.

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