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Contenidos en línea SAVALnet Dr. Ramón Corbalán H. Manejo actual Síndrome Coronario Agudo sin Supradesnivel Dr. Ramón Corbalán H. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares CASO CLÍNICO I

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Manejo actual Síndrome CoronarioAgudo sin Supradesnivel

Dr. Ramón Corbalán H.

Departamento de EnfermedadesCardiovasculares

CASO CLÍNICO I

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ECG 1

• Hombre 62 años

Antecedentes:- Dislipidemia- HTA- Hospitalización hace 10 años por angina.

• Evoluciona en CF 1, sin presentar nuevosepisodios de angina.

Historia Actual

• Episodios de DRE opresivo intensoirradiado a mandíbula de hasta 1 horade duración los últimos tres días.

• Al momento de consulta con molestialeve.

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ECG 1

ECG 2

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ANGIOPLASTIA

CASO CLÍNICO II

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Antecedentes

• Hombre de 50 años.

Antecedentes:

- Fibrilación Auricular Paroxística.

- Dislipidemia.

- Tabaquismo.

- TE negativo para IRC (hace dos meses)

Hiatoria Actual

• Dos semanas de evolución de dolor retroesternal tipopuntada sin relación a esfuerzo.

• El día del ingreso presentó dolor retroesternalopresivo irradiado al hombro izquierdo en relación aesfuerzo de pocos minutos de duración.

• Al momento de consulta se encontraba asintomático

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Electrocardiograma 1

Electrocardiograma 2

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Exámenes

0,020,01

Troponina I, 6 horasTroponina I, inicial

• Paciente evoluciona asintomático durante el períodode estudio intrahospitalario.

¿Cómo proseguir el estudio?

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Segmento normal de coronaria derecha

Segmento con imagen de trombo en ADA

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Ventriculografía

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Descendente Anterior y rama diagonal

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Fisiopatolgía de los Sindromes Coronarios Agudos

Rotura de Placa / Erosión

Formación deTrombo/Embolización

Angina Inestable IAM sinelevación del ST

IAM conelevación del ST

SCA y SEST

FRECUENCIA DE ANGINA

INESTABLE E IAM

BODEN WE Y COLS NEJM 1998 ; 338 : 1785 - 92

30

40

50

60

70

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991

IAM

ANGINA INESTABLE

% D

E E

NF

ER

MO

S

AÑOS

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Manejo angina inestable e infarto

miocardio sin ! de ST

DIAGNÓSTICO:

Historia Clínica

ECG

Biomarcadores (CK, CK-MB, Troponina)

Historia Clínica:

Dolor retroesternal o epigástrico intenso, no traumático

con componentes clásicos del cuadro coronario agudo:

Retro o subesternal, compresivo.

Sensación de peso, quemadura e inquietud.

Irradiación al cuello, mandíbulas, hombros, dorso y brazos.

Malestar digestivo sin factor precipitante.

Historia médica previa:

Edad

Factores de Riesgo Coronario

Antecedentes coronarios previos: IAM, CRVM, PCI, Angina

DIAGNÓSTICO SCA y SEST

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Consideraciones especiales:

Las mujeres presentan habitualmente dolores

atípicos.

Los pacientes diabéticos suelen presentar

síntomas equivalentes de angina como disnea

o fatigabilidad.

Los adultos mayores también presentan

síntomas atípicos como fatigabilidad, síncope o

desorientación.

DIAGNÓSTICO SCA y SEST

DIAGNÓSTICO SCA y SESTEvaluación de laboratorio

Exámenes seriados:

• ECG

• CK; CK-MB

• Troponinas I, C

• Proteina C reactiva

• Otros

RC

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SCA y SEST : Los niveles de troponina I predicen

riesgo de mortalidad

1.0

1.7

3.4

3.7

6.0

7.5

0

2

4

6

8

0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0

831 174 148 134 6750

Troponina I (ng/ml)Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8

Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

Mo

rta

lid

ad

a 4

2 d

ías

(%

of

patc

en

tes

)

Association of White Blood Cell Count With Increased

Mortality in Acute Myocardial Infarcation and Unstable Angina

Pectoris.

Christopher P. Cannon, Carolyb H. McCabe, BS, robert G. Wilcox, MD, Jane H. Bentley, BS, and Branwald ,

MD, for the OPUS-TIMI 16 Investigators

The American J. of Cardiol. Vol. 87 March 1, 2001

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Manejo angina inestable e infarto

miocardio sin ! de ST

Diagnóstico oportuno

Estratificación de riesgo

Tratamiento

PUNTAJE TIMI PARA ESTRATIFICACION DERIESGO PARA AI/ IAM SIN SDST

Muerte,IAM, Revasc.urgencia a los 14 dias(%)p < 0.001 para la tendencia

4.7

40.9

26.2

19.9

13.2

8.3

0

10

20

30

40

50

60

70

0/1 2 3 4 5 6/7

Puntos1. Edad ! 65 12. 3 o más Factores de Riesgo 13. EC conocida (estenosis ! 50%) 14. Uso de AAS en los 7 dias previos 15. Angina severa reciente (< 24 hrs) 16. Desviación ST ! 0.5 mm 17. " de marcadores cardíacos 1

SCORE (0-7)

Antman et al JAMA 2000;284:835

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Score de Riesgo TIMI

(mortalidad, IAM, angina, hospitalización)

" Riesgo bajo:– puntaje 0 - 2

– 30% de los pacientes

" Riesgo intermedio:– puntaje 3 - 4

– 50% de los pacientes

" Riesgo alto:– puntaje 5 - 7

– 20% de los pacientes

Agrupación de pacientes según puntaje TIMI engrupos de riesgo

29,9

47,6

22,5

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

N 179 464 135

bajo riesgo riesgo intermedio alto riesgo

0 a 2 puntos

3 a 4 puntos

5 a 7 puntos

%

Registro Nacional de Angina Inestable –Grupo GEMI

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Incidencia de eventos combinados según grupos deriesgo (muerte, IAM, isquemia recurrente)

9,5

15,1

20

0

5

10

15

20

25

N 179 285 135

bajo riesgo riesgo intermedio alto riesgo

0 a 2 puntos

3 a 4 puntos

5 a 7 puntos

* OR 2.38,CI 95% 1.24-4.58

OR1.69,CI 95% 0.93-3.07

%

RC

Registro Nacional de Angina Inestable –Grupo GEMI

Manejo angina inestable e infarto

miocardio sin ! de ST

Diagnóstico oportuno

Estratificación de riesgo

Tratamiento

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Tratamiento angina inestable e

infarto miocardio sin ! de ST

• Tratamiento anti-isquémico"Tratamiento anti-trombótico

" Revascularización miocárdica

" Estabilización de la placa AE

Tratamiento anti-isquémico de SCA

y SEST

" Reposo absoluto y monitorización continua.

" NTG s.l y luego ev en caso de dolor.

" O2 en caso de desaturación.

" Morfina en caso que el dolor no ceda conNTG o haya EPA.

" Betabloqueadores ( partir con PPL 20mg c/8hrs).

" Inhibidores de ECA en caso de HTAasociada a DM o disfunción sistólica.

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Tratamiento angina inestable e

infarto miocardio sin ! de ST

• Tratamiento anti-isquémico

"Tratamiento anti-trombótico" Revascularización miocárdica

"Estabilización de la placa AE

Tratamiento Antitrombótico del

SCA y SEST

"Aspirina

"Clopidogrel

"Heparina ( pbm o no fraccionada)

" Inhibidores IIb/IIIa

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Aspirina. Evidencia

ACC/AHA Practice Guidelines

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Aspirina. Evidencia

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Clopidogrel en SCA. Muerte, IAM, AVE

5,7

11,4

20,7

4,1

9,8

15,9

0

5

10

15

20

25Placebo

clopidogrel

0 - 2 2 - 4 5 – 7

*p=0,03

p=0.02

p=0.03%

N Engl J Med 2001;34:494 Score de TIMI

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Circulation 1994;89:81-8.

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0

5

10

15

20

25

30

35

Low (0-2) Intermed (3-4)

HGH (5-7)

ENOX

UFH

D /

MI /

UR

by 6

wks (

%)

ENOXAPARIN v/s UNFRACTIONATED HEPARIN

17% REDUCTION(p=0.016)

25% REDUCTION(p=0.0025)

8.3

29.1

21.9

16.313.6

9.1

TIMI Risk Score for UA/NSTEMI

Antman et al. JAMA 2000;284:835

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Reducción riesgo muerte o IM a los 30 días post SCA

-50

-40

-30

-20

-10

0

AAS Clopidogrel HBPM InbIIb/IIIa

46%

19%

10% 9%

Elementos para plantear estudio

invasivo precoz

(ACC 2002)" Angina recurrente a pesar de terapia

" Troponina elevada

" Inestabilidad hemodinámica

" Fracción de eyección menor a 40%

" TV sostenida

" Angioplastía en los últimos 6 meses

" Cirugía cardíaca previa

" O la decisión del tratante

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0

5

10

15

20

25

30

35

Low (0-2) Intermed (3-4)

HGH (5-7)

INV

CONS

D /

MI /

AC

S b

y 6

mo

s (

%)

INVASIVE v/s CONSERVATIVE STRATEGIES

21% REDUCTION(p=0.048)

36% REDUCTION(p=0.018)

12.8

30.6

19.520.3

16.111.8

TIMI Risk Score for UA/NSTEMI

Cannon et al. NEJM 2001;344:1879

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Incidencia de eventos a los 6 meses(n = pacientes)

0

4,5

10,9

0

2

4

6

8

10

12

bajo riesgo riesgo intermedio alto riesgo

OR 1.27,CI 95% 0.59- 2.77

OR 2.47,CI 95% 1.08- 5.6915,5

18,9

31,3

0

5

10

15

20

25

30

35

bajo riesgo riesgo intermedio alto riesgo

Muerte

p = 0.003

Eventos combinados

*

* *

** *

%

%

RC

Tratamiento a largo plazo

estabilización de la placa AE vulnerable

• Reducir inflamación

• Disminuir el contenido lipídico

• Reducir trombogenesis

• Mejorar la función endotelial

• Prevenir vasoespasmo

• Reducir vaso vasorum

Objetivos:

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Tratamiento post alta

del SCA y SEST

Estabilización de la placa AE:

• Antiplaquetarios

• Betabloqueadores

• Inhibidores de la ECA

• Estatinas

Tratamiento a largo plazo

estabilización de la placa AE

a) Tratamientos con efecto comprobado:

• Antiplaquetarios

• Betabloqueadores

• Inhibidores de la ECA

• Estatinas

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• Reducen contenido lipídico

• Reducen la inflamación

• Atenúan la trombogenesis y aterogenesis

Efectos de las Estatinas:

Tratamiento a largo plazo

Estabilización de la placa AE

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4,162 patients with an Acute Coronary Syndrome < 10 days

ASA + Standard Medical Therapy

“Standard Therapy”Pravastatin 40 mg

“Intensive Therapy”Atorvastatin 80 mg

Duration: Mean 2 year follow-up (>925 events)

Primary Endpoint: Death, MI, Documented UA requiring hospitalization, revascularization (> 30 days after randomization), or Stroke

PROVE IT - TIMI 22:Study Design

2x2 Factorial: Gatifloxacin vs. placebo

Double-blind

Changes from (Post-ACS)Baseline in Median LDL-C

Note: Changes in LDL-C may differ from prior trials: • 25% of patients on statins prior to ACS event• ACS response lowers LDL-C from true baseline

LDL-C(mg/dL

)

20

40

60

80

100

120

Rand. 30 Days 4 Mos. 8 Mos. 16 Mos. Final

Pravastatin 40mg

Atorvastatin 80mg49% #

21%#

P<0.001

Median LDL-C (Q1, Q3)

95 (79, 113)

62 (50, 79)

<24h

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All-Cause Death or Major CV Eventsin All Randomized Subjects

0 3 18 21 24 27 306 9 12 15

%with

Event

Months of Follow-up

Pravastatin 40mg(26.3%)

Atorvastatin 80mg(22.4%)

16% RR

(P =0.005)

30

25

20

15

10

5

0

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PURSUIT y GUSTO IIB :Mejor sobrevida después de un SCA con Estatinas

0

90

94

96

100

0 30

Días después del alta

180150

98

Agente hipolipemianteSin hipolipemiante

60

HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months

90 120

92

Sobrevida(%)

n = 3653 (18%)

n = 17,156

Adaptado de Lancet 2001; 357:1063