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CASO CLÍNICO: MUJER DE 85 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS POR DISNEA Y POSTRACIÓN.
DRA PASTOR
C A S O C L I N I C O
Mujer de 85 años
ANTECEDENTES PERSONALES
- HTA.
-Dislipemia.
-Anemia por déficit de ácido fólico y Vit B12.
- Ictus isquémico agudo probablemente cardiembólico en 2013.
Se realizó ecocardiografía transtorácica: Válvula aórtica esclerosada
con doble lesión e insuficiencia mitral moderada.
- Independiente para ABVD, sin deterioro cognitivo.
- En tratamiento con: atorvastatina 20 mg/ 24 horas , Orfidal 1 mg724
h, losartan 50 mg /24 h , adiro 300 mg/24h, omeprazol 20 mg/24h y
manidon HTA 240 mg/24 h.
C A S O C L I N I C O
ENFERMEDAD ACTUAL
Acude a urgencias, el día 13/02/2014, por presentar el día
previo, cuadro de astenia, desorientación espacial y
postración. También cita la semana previa, disnea
progresiva con ortopnea de dos almohadas.
Primera valoración en domicilio (8.00 h):
TA: 140/70 mmHg, FC 50 lpm, Sat O2 94%. Impresiona de
fallo ventricular izquierdo, por lo que se adminsitra O2 en
gafas nasales, furosemida 40 mg iv y se remite a urgencias
de nuestro Hospital donde llega a las 10:00h.
C A S O C L I N I C O
En Urgencias:
TA:95/55, FC 43 lpm, FC 30 rpm, Sat 89%. Tº 35ºC.
RAG. Palidez cutánea. Frialdad acra. C y O, colaboradora. Lenguaje
conservado, sin focalidad neurológica.
ACP: tonos apagados, rítmicos. Hipoventilación global.
Abdomen anodino.
Edemas con fovea en mmii sin signos de TVP.
- Se solicita hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial,
ECG, Rx tórax y se traslada a observación con VMX 40%.
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En Observación:
TA:67/39 ,37 lpm, FR 22 rpm. Sat 98%.
Disminución brusco de nivel de conciencia y asistolia.
Se inicia maniobras de RCP y se traslada a críticos.
En Críticos:
Monitorización, 1 ampolla de atropina, Implantación de
marcapasos transcutáneo, fentanest ½ ampolla, y
administración de fluidoterapia intensiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - Shock cardiogénico : -- Fallo de bomba por IMA. -- Complicaciones mecánicas -- Miocardiopatias en estados terminales -Shock séptico severo -Sobredosis o intoxicación fármacos. -Alteración hidroeléctrica. - TEP.
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En críticos: 11.40 horas, llega el intensivista. Se administra una ampolla de gluconato cálcico 10% y 5 mg de glucagón, recuperando el nivel de conciencia y mejorando los parámetros tensionales y la perfusión distal. Pruebas complementarias: - Hemograma: Hb 11,6, Htco 35.2 VCM 91.5. -Coagulacion: normal. - Bioquimica: glucosa 250 mg/dl, Urea 150 mg/dl, Creat 3.3 mg/dl, Na 134 mmol/l, K 5.3 mmol/l y lactato de 10.7 mmol/l. - Gasometría venosa: Ph 7.1, PCO2 49 mmHg, PO2 66 mmHG, HCO3 15.4 mmol/l , Eba -13 mmol/l. - Rx torax: sin hallazgos patológicos.
ORIENTACION DIAGNOSTICA:
- ACxFA bloqueada por intoxicación por verapamilo.
- Insuficiencia renal aguda.
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En UCI:
- Marcapasos provisional fallido.
- Tratamiento farmacológico: (1 ampolla iv cloruro cálcico
10% , 5 mg de glucagón y perfusión de dobutamina).
Complicaciones:
- Anuria.
- Neumonía por aspiración que precisa IOT.
DI S C U S I O N
INTRODUCCIÓN:
La intoxicación medicamentosa es la primera causa de consulta por
intoxicación en los servicios de urgencias.
La incidencia de intoxiación por CA, accidental o intencionada, ha ido
en aumento los últimos años debido a su mayor uso.
Los fármacos más frecuentes son verapamilo, nifedipino y diltiazem.
La intoxicación puede dar lugar a un shock severo y refractario a las
medidas de sostén convencionales, con elevada mortalidad.
DI S C U S I O N
El efecto clínico de la intoxicación por CA es por bloqueo de los canales
de Calcio tipo L en las células miocárdicas, células musculares lisas y
céls Beta pancreáticas
MECANISMO ACCION BCC:
MUSCULO LISO MUSCULO CARDIACO CELULAS BETA PANCREATICAS
VASODILATACION DISMINIUCION INOTROPISMO DIMINUCION CRONOTROPISMO DIMINUCION CONDUCTIBILIDAD HIPOINSULINEMIA
DI S C U S I O N
CADA CLASE DE CA POSEE PARTICULAR AFINIDAD POR LOS CANALES
DE CALCIO DE LOS CARDIOMIOCITOS, TEJ DE CONDUCCION Y M LISO
VASCULAR
DI S C U S I O N
LA FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK EN LAS INTOXICACIONES POR CA ES COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL:
- Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia,Bloqueo AV, asistolia, IC.
- Metabólicas: Hiperglucemia, hipocalcemia.
-Neurológicas: agitación, diminucion nivel conciencia, convulsiones. - Digestivas: nauseas, vómitos, íleo e isquemia mesentérica.
DIAGNOSTICO: CLINICO.
T R A T A M I E N T O
MEDIDAS DE SOPORTE: 1.- Administración de oxígeno. Puede ser necesaria IOT y AVM. 2.- Reposición de volumen con cristaloides. 3.- Empleo de agonistas adrenérgicos ( dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina) 4.- La atropina puede ser utilizada como primera medida , pero no resulta efectiva en intoxicaciones severas. En tal caso se recomienda MCP transitorio transvenoso o transcutáneo. DESCONTAMINACIÓN: 1.- Lavado gástrico si el tiempo transcurrido postingesta es de una hora y se encuentra consciente y con la vía aérea protegida. 2.- Carbón acitvado ( 1g/Kg por SNG): de 2 a 6 horas postingesta. 3.- Carbón activado ( 0,25-0,5 g/kg por SNG) cada 4 horas en intoxicaciones con preparados de liberacion prolongada.
T R A T A M I E N T O
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
T R A T A M I E N T O
CALCIO:
- Bolos : 1-2 g CaCl( 10-20 ml CaCl 10%) durante 5 minutos .
Repetir dosis cada 10-20 minutos si persiste hipotensión o
bradicardia ( hasta 12 gramos durante 2 horas), luego infusion
continua CaCl a 0,4 ml/kg/hora.
- Si gluconato calcico 10% : bolos de 30-60 ml + 1,2 ml/kg/h
El objetivo es mantener el calcio en serico de 13-15 mg/dl y
revertir la hipotension
GLUCAGÓN:
2-5 mg iv , en bolo( hasta 10 mg), luego en infusión de 2-10 mg/
h.
EUGLUCEMIA HIPERINSULINICA:
- Dosis inicial: insulina rápida 1 UI/Kg/iv + S glucosado 50% 50 cc
en 5 minutos.
- - Mantenimiento: Insulina rápida 0,5-2 UI/Kg/h iv + S.glucosado
10% para mantener euglicemia +suplementos de potasio.
T R A T A M I E N T O
EUGLUCEMIA HIPERINSULINICA:
- Dosis inicial: insulina rápida 1 UI/Kg/iv + S glucosado 50% 50 cc en 5
minutos.
- - Mantenimiento: Insulina rápida 0,5-2 UI/Kg/h iv + S.glucosado 10%
para mantener la euglucemia + suplementos de potasio.
OTROS AGENTES INOTROPICOS Y PROCEDIMIENTOS:
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: AMRINONA
- Balón de contrapulsión intraaórtico en casos aislados.
CONCLUS I O N E S
- - La intoxicación por BCC puede dar a un cuadro de elevada morbi-
mortalidad, con pobre respuesta a las medidas de soporte habituales.
El diagnóstico precoz y la instauración del tratamiento intensivo del
shock, conjuntamente con medidas específicas, puede ser la única
forma de lograr la curación de estos pacientes.
-Faltan ensayos clínicos controlados para conocer más precisamente el
rol de cada una de estas medidas en la intoxicación por BCC.