CASO CLINICO MANEJO INICIAL DEL PACIENTE SEPTICO

Agustín Omar Rosales Gutiérrez R4 MI / Coordinador: Dr. Iván Castañuela Medicina interna / Medicina del enfermo en estado critico

AGENDA

CASO CLINICO

DEFINICIONES

MICROCIRCULACION

TERAPIA GUIDA POR OBJETIVOS

TRATAMIENTO POST REANIMACION

PREGUNTAS Y COMENTARIOS

CASO CLINICO 51

años

HAS 25 años de

diagnostico

Niega tabaquismo, etilismo y toxicomani

as

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

NEGADOS

NEGADOS

NEGADOS

NEGADOS

NEGADOS

PADECIMIENTO ACTUAL

CASO CLINICO

A SU INGRESO

Neurológico: desorientado en las 3 esferas, No focalizado

Cardiovascular : precordio normal, con apoyo de dopamina a 4 gammas, PVC no reportada , FC 124 x’, TA 120/70 Respiratorio : entrada y salida de aire normal, disminución murmullo vesicular en subscapulares, no se integra sindrome pleuropulmonar, FR 24, sat 94 % GASA pH 7.37, PCO2 18, PO2 66, HCO3 10, sat O2 91 , lactato 1.7, anion gap 13 , anión gap corregido X ALB, 22.52, PCO2 esperada 26+_2, exceso de base -13, delta gap 1, delta HCO3 14, delta HCO3 >1

CASO CLINICO

Abdomen : colostomia funcional, dolor abdominal diseminado, 7/10, hepatico : AST 100, ALT 93, FA 112, BT 12, BI 12, BD 10.9, albumina 2.3

Renal: uresis 50 ml, coluria, glucosa 97, Cr 5.4, urea 100 BUN 46 acido urico 14, Na 158, K 3.41, Cl 140., osmolaridad 340 tonicidad 321

Hematologico : TP 17 vs 11 seg, TTP 33 vs 25, INR 4.9, leucos 10.7, HB 11, HTO 34, MVC 95, plaquetas 270,000

DIAGNOSTICOS

Sepsis abdominal severa

PO LAPE + colostomia

HAS

INDICACIONES

1.- Ayuno

2.- Cuidados especiales.- semifowler- control de liquido- cuantificacion del gasto por colostomia- oxigenacion a 4 litros por min , puntas nasales - vendaje de miembros inferiores.

INDICACIONES

3.- soluciones - sol fisiológica 1000 cc + 1 amp de KCL. Para 6 hr

- solución harttman 1000 + 1 amp de KCL para 6 hr- solución mixta 1000 cc + 1 amp de KCL para 6 hr

ALTERNADAS.Aminosol al 8.5 % con electrolitos 1000 cc para 24 hr

4.- Medicamentos. Omeprazol 80 mg en infusion continua Cefalexina 1 gr IV cada 6 hrMetronidazol 500 mg IV cada 8 hrClindamicina 300 mg IV cada 6 hr

INDICACIONES

Plasma una unidad cada 8 hrVitamina K 20 mg IV cada 8 hrKetorolaco 30 mg IV cada8 hrInfusion de dopamina 2 amp en 240 cc de sol

glucosada al 5 % a 14 ml x horaMetilprednisolona 250 mg IV cada 8 hrAlbumina 1 amp IV cada 12 hrTac de abdomen simple y contrastadoLaboratorio : BH, Qs, Es PFH TP y TTPCruzar 3 paquetes globulares GASA y recabar laboratorios.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE SEPTICO

DEFINICIONES

DEFINICIONES

SEPSIS

SEPSIS GRAVE

SDOM

CHOQUE

SEPTICO

SEPSIS, Raul Carrillo Esper, capitulo 2, sepsis, pag 19-37, editorial alfil, 2009 Mexico Df

ÓrganoVital

•Sistema cardiovascular

Funciónasegurar

• una adecuada liberación de oxigeno a los tejidos

La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (1)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Liberación De oxigeno

Remover producto

sdesecho

Transporte

nutrientes

La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (2)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Micro circulación/Perfusión• Saturación de oxigeno• Consumo de oxigeno• Viscosidad sanguínea

Deformidad y flujo de células sanguíneas rojas y blancas• Vasodilatación,

vasoconstricción o estasis en arteriolas y capilares

La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (3)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (4)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Demanda

Aporte

La micro circulación en el choque distributivo (1)

DisfunciónMicro

circulación

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Endoteliio

Perdida del glucocalix

normal

Menor respuesta a agentes

vasoactivos

Reduce deformabilidad

celular

Perdida de la carga anionica

La micro circulación en el choque distributivo (2)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Anormalidades en el sistema de oxido nítrico

• Expresión de inmunogenos de iNOS

Interfiere con el flujo sanguíneo regional

• Promueve unidades débiles de la micro circulación

La micro circulación en el choque distributivo (3)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Elevada saturación venosa de oxigeno y estrés metabólico

Indica un déficit en la tasa de extracción de oxigeno

La micro circulación en el choque distributivo (4)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Oxigeno no llega a la micro circulaciónNo es utilizado por las mitocondrias para llevar la fosforilacion

oxidativa

La micro circulación en el choque distributivo (5)

Hipoxia citopatica

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Síndrome de micro circulación y dificultad mitocondrial

• Condición que llevo al choque• La comorbilidad presente

Perfil genético

• Tiempo de duración de la condición y el tratamiento recibido

La micro circulación en el choque distributivo (6)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (3)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (4)

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (5)

NORMAL CLASE I

NORMAL CLASE I

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (6)

NORMAL CLASE IV

NORMAL CLASE IV

Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

MICROCIRCULACION

Reanimación

hídrica

Vasopresores

Hemoderivados

Inotropicos

HIPOPERFUSION TISULAR

¿ IMPORTANCIA DEL PROTOCOLO DE REANIMACION DE RIVERS ?

el manejo temprano y dirigido por metas

Ha demostrado que el tratamiento organizado y esquematico disminuye la

mortalidad

¿ IMPORTANCIA DEL PROTOCOLO DE REANIMACION DE RIVERS ?

Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic

shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

¿ IMPORTANCIA DEL PROTOCOLO DE REANIMACION DE RIVERS ?

¿COMO SE HACE EL MANEJO DE LIQUIDOS EN EL PRIMER OBJETIVO DEL

PROTOCOLO DE RIVERS ( PVC 8-12 mmHg )?

MONITORIZACION HEMODINAMICA DE VARIABLES ESTATICAS

PRESION VENOSA CENTRAL La medición de la PVC en pacientes sépticos esta ampliamente

debatido. (9)

No existe un valor umbral que identifique a pacientes que aumentaran su GC en respuesta a líquidos (9)

Se acepta que una PVC baja correlación con bajo volumen intravascular.(10)

PVC elevadas no siempre correlación a con un GA elevado (10)

9.- Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al. Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support. Anesthesiology 2001;95(5):1083–810.- E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345(19):1368–77.11.- Barbier C, Loubie`res Y, Schmit C, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004;30(9):1740–6.12.- Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al. Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support. Anesthesiology 2001;95(5):1083–8.

MANEJO DE LIQUIDOS

La resucitación con líquidos puede ser utilizando cristaloides o coloides. (1B)

El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg si se encuentra en ventilación mecánica). (1C)

Utilizar la técnica de dosis- respuesta mientras se asocie a mejoría hemodinámica. (1D)

Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

MANEJO DE LIQUIDOS

MANEJO DE LIQUIDOS

• Administrar 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos. Se pueden administrar mayores cantidades y mas rápidamente en hipoperfusión tisular inducida por sepsis. (1D)

•La velocidad de administración de líquidos debe de ser reducida si las presiones de llenado cardiacas se incrementan sin mejoría hemodinámica concurrente. (1D)

Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

MANEJO CON LIQUIDOS

CUANDO USAR VASOPRESORES.

VASOPRESORES

OBJETIVO NO LOGRADO

VASOPRESORES

Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

¿ QUE HACER SI PESAR DE TENER UNA PVC 8-12 mm Hg Y UNA PAM 65

mm Hg.SVcO2 es menor de 70 %?

MONITORIZACION HEMODINAMICA DE VARIABLES ESTATICAS

OXIMETRIA VENOSA La SVO2 se utiliza como un sustituto del equilibrio entre el aporte

sistémico de O2 y el consumo de O2. (13)

Se acepta como una medida de bajo GC y da lugar a intervenciones agresivas. (14)

La SVO2 puede estar normal o baja en pacientes sépticos. (14)

La SVO2 difiere solo en un 5 % de la SVcO2, y se observan cambios paralelos en el deterioro del paciente critico. (15)

La guías sepsis la declaran equivalente en el manejo de los pacientes graves con sepsis y choque séptico (15)13.- Polonen P, Ruokonen E, Hippela¨inen M, et al. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in

cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000;90(5):1052–9..14.- Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, et al. Use of the pulmonary artery catheter is not associated with worse outcome in the ICU. Chest 2005;128(4):272–31.15.- Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004; 30(8):1572–8.

OXIMETRIA VENOSA

Saturación venosa central. Conceptos actuales, Dr. Raúl Carrillo-Esper,Dr. Juan José Núñez-Bacarreza, Dr. Jorge Raúl Carrillo-Córdova, ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre

2007 pp 165-171

Valores de la SvO2 Representación perfusión tisular

SvO2 70% Extracción normal , disponibilidad O2>demanda O2

SvO2 70-50% Extracción compensatoria, incremento demanda O2, descenso disponibilidad O2

SvO2 30-50% Extracción máxima, inicio de acidosis láctica, disponibilidad O2 < demanda O2

SvO2 30-25% Acidosis láctica

SvO2 <25% Muerte celular

OXIMETRIA VENOSA

Saturación venosa central. Conceptos actuales, Dr. Raúl Carrillo-Esper,Dr. Juan José Núñez-Bacarreza, Dr. Jorge Raúl Carrillo-Córdova, ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre

2007 pp 165-171

¿ OXIMETRIA VENOSA < 70 ?

HTO 30 %HEMODERIVADOS

¿ hay una falla en el

transportador?

Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

DISFUNCION MIOCARDICA.

la disfunción miocárdica durante sepsis puede ocurrir hasta en el 40% de los casos. El inicio puede aparecer tan pronto como en las primeras 24 horas a 3 días de evolución con la consiguiente normalización de la función cardíaca por un período de 7 a 10 días si las causas del estado de sepsis han sido corregidas.

Mers, MW, Weber, C, Sepsis and heart, Circulation 2007, Aug 14, 116(7), 793-802

DISFUNCION MIOCARDICA

Mers, MW, Weber, C, Sepsis and heart, Circulation 2007, Aug 14, 116(7), 793-802

OXIMETRIA VENOSA

DOBUTAMINA AHORA SI

Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

USO DE ANTIBIOTICOS

.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med

2008 Vol. 36, No. 1

USO DE ANTIBIOTICOS

.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med

2008 Vol. 36, No. 1

Tratamiento Post reanimación

PROTEINA C REACTIVA

Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org december 31, 2009

PROTEINA C REACTIVA

Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org december 31, 2009

PROTEINA C REACTIVA

Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org december 31, 2009

PROTEINA C REACTIVA

24 mcg / kg / hr infusión continua x 96 hr

¿CUANDO CORTICOSTEROIDES?

Diagnóstico de Insuficiencia adrenal

La insuficiencia adrenal en pacientes críticos es mejor diagnosticada con la delta del Cortisol

Delta de Cortisol menor de 9 ug/dl posterior a 250 ug de Corticotropina

Una muestra al azar de Cortisol < 10 ug/dl

Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834

Diagnóstico de Insuficiencia adrenal

Cortisol

•La medición de rutina de cortisol libre no es recomendado

Test de ACTH

•No debe ser utilizada para identificar a los pacientes con choque séptico ó SDRA que deberan recibir tratamiento con esteroides

Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834

Diagnóstico de Insuficiencia adrenal

Delta de cortisol ha demostrado ser un importante marcador pronostico

Y una marcador de respuesta al tratamiento de corticoesteroides

Tiene una serie de limitación

Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834

Diagnóstico de Insuficiencia adrenal

Delta de cortisol es una medida de la capacidad

de la glándula suprarenal

Para aumentar la producción de cortisol

en respuesta al estimulo de ACTH

No evalua el eje HHA

Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834

Diagnóstico de Insuficiencia adrenal

Los pacientes con menos de 10 mg/dL cortisol, se consideran portadores probables de insuficiencia suprarrenal

Aquellos que tienen un cortisol plasmático mayor de 44 mg/dL se consideran como improbables portadores de insuficiencia suprarrenal

Aquellos con un valor entre 10 y 44 mg/dL deben ser sometidos a un test de estimulación con ACTH.

Se produce un aumento menor de 9 mg/dL, el paciente se considera portador de una probable insuficiencia suprarrenal.

Sospechar Insuficiencia suprarrenal relativa cuando se usan, dosis crecientes de vasopresores : ( 0.3 gammas norepinefrina o 15 gammas dopamina )

Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834

Conclusiones: En los pacientes en UTI

con choque séptico la respuesta del cortisol a la ACTH se relaciona inversamente a la severidad

Respuesta de cortisol < 100nmol/L predice la mortalidad y los efectos beneficiosos de los corticoesteroides

Curvas de sobrevida en pacientes con shock séptico

Metaanalisis de tratamiento

ESTEROIDES

.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med

2008 Vol. 36, No. 1

ESTEROIDES

Disminuyen los dias de estancia

Disminuyen los dias de ventilacion mecanica

Mejora condiciones hemodinamicas

No aumentan o predisponen efectos adversos ( superinfeccion )

.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med

2008 Vol. 36, No. 1

CONCLUSIONES

LA TERAPIA TEMPRANA GUIDA POR OBJETIVOS, HA DEMOSTRADO DISMINUR LA MORTALIDAD EN PACIENTES SEPTICOS

Preguntas