Peña López De Frutos R2 de MFyC

Centro de Salud Tomelloso II

Caso Clínico

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CASO CLÍNICO – Mujer con TEP

• Paciente de 20 años.

• Deportista – Prepara oposicones Policia Nacional.

• Acude a urgencias.

•Disnea.

• Dolor centrotorácico en reposo.

• Mareo.

• Dos episodios sincopales – corta duracción.

• No otra clínica acompañante.

• Recuperación rápida completa.

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No alergias medicamentosas conocidas. No HTA No Hipercolesterolemia. No diabetes. Fumadora 5 cigarrillos día / 20 cigarrillos fines de semana. No consumo de alcohol ni otro tipo de tóxicos. Tratamiento:

– Nuvaring – Septiembre 2008 (Anillo intravaginal, anticoncepción hormonal) No antecedentes familiares de trombosis.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPAntecedentes Personales

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TA: 120/70mm Hg FC: 140lpm Afebril AC: rítmico, taquicardia AP: mvc sin ruidos sobreañadidos. IMC 17,44 (168cm 50Kg). Resto de exploración Normal.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPExploración Física.

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EKG: Taquicardia sinusal. BIRD, patrón clásico S1Q3T3. RX Torax AP y lateral: Normal.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPPruebas Complementarias.

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Estudio Analítico:

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPPruebas Complementarias.

Coagulación:

• T. de Protrombina 90%.

• INR 1,07.

• T. de Cefalina 29,7sg.

• Dímero D 1,37 ɥg/ml.

• Fibrinógeno 360mg/dl.

Hemograma:

• Hba 13.0 g/dl.

• Ind. Eritrocitarios Normales.

• Plaquetas 138000 (a las 24 h.96000)

• Leucocitos: 12300 con 81,6% neutrófilos.

Bioquímica:

• Glucosa 154mg/dl.

• Troponína Ic 0,42ng/ml. A las 2h: 0,86ng/ml.

• CPK 66 UI/L. CK-MB 7,1ng/ml.

• Resto Normal.

Orina:

• Test de Embarazo: Negativo.

• Tóxicos: Negativos (Metadona, Benzodiazepinas, Cocaina, Anfetaminas, Opiaceos, Barbitúricos, Antidepresivos Tricíclicos, Tetrahidrocannabinol, Paracetamol, Fenciclina, Metaanfetaminas)Hormonas:

• T4 libre 1,41ng/dl. T3 libre: 3,89pg/ml.

• TSH 2,01 ɥuI/ml

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TAC Craneal: Sin alteraciones significativas.– Fosa Posterior: Cuarto ventrículo de tamaño y morfología normal, Centrado en línea media.– No se objetivan alteraciones densitométricas en tronco cerebral ni en cerebelo.– Cisternas básales libres y simétricas.– Región supratentorial: Sistema ventricular de tamaño normal, con asimetría a favor del ventrículo lateral izquierdo. No se objetivan alteraciones parenquimatosas en ambos hemisferios cerebrales ni en estructuras centroencefálicas. No existen alteraciones en el patrón de surcos corticales. Calcificaciones en la hoz cerebral.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPPruebas Complementarias.

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TAC Torácio con contraste con perfil vascular:– Aumento de calibre del cono de la artería pulmonar principal, observándose grandes defectos de repleción en arteria pulmonar principal izquierda, así como en la arteria del lóbulo superior y tronco intermedio derecho, con extensión a las ramas de la pirámide basal en este lado y en la arteria del LII, en relación con Tromboembolismo pulmonar bilateral.– No existe consolidación del espacio aéreo, derrame ni afectación pleural, así como otras alteraciones.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPPruebas Complementarias.

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DOPLER Venoso MMII:– No se observan signos de flebitis ni de TVP desde el nivel femoral al poplíteo.– Safenas internas competentes.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPPruebas Complementarias.

La paciente es llevada a UCI con el diagnostico por:

• TAC helicoidal de TEP BILATERAL CENTRAL.

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Ecocardiograma: – IT leve – moderada.– HTP moderada.

Se inicia tratamiento: Clexane 50mg/12h.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEPPruebas Complementarias en UCI.

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Evolución en UCI:– Asintomática. – Hemodinamicamente estable.

La paciente es ingresada en Medicina Interna. – Donde se inicia tratamiento con Sintrom (duración prevista 9 meses), encontrándose asintomática.– Dada de alta con diagnostico de TEP BILATERAL CENTRAL.– Evolución:

Acude a revisiones en medicina interna encontrándose asintomática(palpitaciones,ansiedad) Sigue tratamiento con Sintrom y Sumial. Realizado TAC Abdomen-Pelvis: Dentro de la Normalidad. Se iniciará estudio de Trombofilia (Tras la retirada del Sintrom) y TAC torácico vascular de control.

CASO CLÍNICO – Mujer con TEP

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Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Difícil diagnóstico: Menos de 30% se diagnostican correctamente premortem, y menos del 50% de las sospechas se confirman.

Alta morbimortalidad: Muertes evitables entre 25-75% según series de autopsias.

20-50% de los pacientes con TVP presentan un TEP silente.

Enfermedad tromboembólica venosa.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Factores de riesgo para tromboembolismo venoso.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

ADQUIRIDOS CONGÉNITOS MIXTOS DE MECANISMO

DESCONOCIDO Edad > 40años. Trombosis previa. Inmovilización. Cirugía. Neoplasias. Embarazo o Puerperio. Anticonceptivos y terapia estrogénica. Síndrome antifosfolípido. Viajes prolongados. Trabajos sedentarios.

Déficit de antitrombina. Déficit de proteína C. Déficit de proteína S. Factor V Leiden. Protrombina 20210 A. Disfibrinogenemía.

Hiperhomocisteinemia. Factor VIII elevado. Resistencia a la proteína C sin factor V Leiden.

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En función de la edad: – < 50 años: antecedente traumático.

– 50-69 años: neoplasias.

– 70-79 años: cirugías y enfermedades médicas (enfermedad vascular cerebral, neumonía, descompensación de EPOC).

– > 79 años: inmovilización persistente o transitoria y postoperatorio.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARFactores de riesgo para tromboembolismo venoso.

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Síntoma más frecuente es la disnea y el signo la taquipnea. Disnea súbita o inexplicable. Dolor anginoso. Tos, dolor pleurítico y hemoptisis. Síncope o shock. Insuficiencia cardiaca derecha aislada. Muerte súbita. Asintomático.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARCLÍNICA.

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El TEP es el gran enmascarador. Pensar en ello si no mejora con el tratamiento estándar de la

enfermedad. Todo paciente con:

– Disnea/Taquiqnea.– Dolor Pleurítico.– Hemoptisis.

Buscar factores de riesgo y explicación clínica.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARCLÍNICA.

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Tener sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible. Presencia de factores de riesgo conocidos. Pruebas complementarias básicas. Cálculo de la probabilidad pre-test: Protocolo de Wells.

– Criterios de Wells: Síntoma clínico de TVP 3,0 Otros diagnósticos menos probables 3,0 Frecuencia cardiaca > 100 lpm. 1,5 Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1,5 Antecedentes de TVP o TEP 1,5 Hemoptisis 1,0 Cáncer 1,0

- Probabilidad clínica de TEP simplificada:- Probable > 4- Improbable <= 4

TROMBOEMBOLISMO PULMONARDIAGNOSTICO.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Sospecha clínica de TEP Baja sospecha sospecha media o alta Determ de Dímero DNormal Elevado TAC helicoidal otros dcos TEP no TEP

No TEP Doppler MMII Posit negat

Tratamiento arteriografía

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Hemograma. Tiempos de coagulación. Bioquímica (electrolitos, perfil renal y hepático). Enzimas cardiacas. Dímero –D. Radiografía de tórax. Gasometría arterial. Electrocardiograma.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARPruebas complementarias generales.

Dimero D:

• Productos de la degradación de la fibrina.• Se determinan por ELISA, siendo su punto de corte 400microgr/l.• Presentan una elevada sensibilidad (95%).• No es útil en pacientes ancianos ni hospitalizados:

• Mayor comorbilidad.• Menos frecuente que sea negativo.

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Gasometría Arterial: Hipoxemia. Hipocapnia. Alcalosis respiratoria. Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.

Electrocardiograma: Taquicardia sinusal. Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación. Signos de sobrecarga derecha:

– S1Q3T3.– BRD.– Inversión de las ondas T en V1-V4.– QRS superior a 90º

TROMBOEMBOLISMO PULMONARPruebas complementarias generales.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Rx Torax: La radiografía de tórax normal o

casi normal sugiere el diagnóstico. Los hallazgos característicos son:

– Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (Joroba de Hampton).

– Oligoemia focal (signo de Westermark)

– Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla)

Pruebas complementarias generales.Joroba de Hampton

Signo de Westermark

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Gammagrafía pulmonar de ventilación/ perfusión. TAC Helicoidal de tórax. Angiorresonancia magnética. Arteriografía. Eco cardiografía.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARPruebas de confirmación

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Gammagrafia de ventilación-perfusión: Resultado positivo no siempre TEP. Otros procesos pulmonares pueden dar defectos de perfusión. Desplazada por el TAC. TAC Helicoidal: Elevada sensibilidad y especificidad. Rápido. Reconoce procesos que simulan TEP. Util en patología cardiopulmonar previa. Distingue embolismo pulmonar agudo y crónico.

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Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo). Patología de grandes vasos (disección de aorta, hipertensión

pulmonar). Insuficiencia cardiaca. Pericarditis. Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del

asma, neumonía, bronquitis, pleuresía). Neumotórax. Musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis, etc) Ansiedad.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARDIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

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Soporte respiratorio:– Según el grado de hipoxemia (O2 Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica).

Soporte hemodinámico. Anticoagulación-Trombolisis:

– Heparina de alto peso molecular.– Heparinas de bajo peso molecular.– Trombolisis: Uso restringido a pacientes con shock o inestabilidad hemodinámica.

Filtros de vena cava:– TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamiento anticoagulante.

Embolectomía:– Indicado en los pacientes que empeoran en las 3 primeras horas tras tratamiento fibrinolítico.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARTratamiento

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TROMBOEMBOLISMO PULMONARCriterios de ingreso en UCI

Inestabilidad hemodinámica. Insuficiencia respiratoria grave.