2014

Villaorduña Ñahuis . Francisco Villavicencio Cabrera, Raul Yanas Jara , Gabriela Yañez Agapito, Kristel

13/05/2014

2014

Histología basada en problemasCaso clínico N° 9

Paciente de 60 años, de sexo masculino, de nacionalidad española, con factores de riesgo vascular dados por hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus insulino dependiente y dislipemia.En 1986 se le diagnostica cirrosis alcohólica, por lo que en 1987 se le realiza una derivación portocava por hematemesis secundaria a várices esofágicas, con mala evolución. Finalmente, en 1992 se le realiza un trasplante hepático en el Hospital Vall d´Hebron (Barcelona, España). La evolución fue favorable, permaneciendo bajo tratamiento con ciclosporina 100 mg por día.En noviembre de 2006 presentó un episodio de dolor precordial opresivo, de reposo, comprobándose hipotensión arterial de 80/40 mmHg y mala perfusión periférica. El electrocardiograma (ECG) puso en evidencia sobreelevación del segmento ST en DII, DIII y aVF con bloqueo auriculoventricular completo(BAVC) (figura 1). Con diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) de cara inferior, complicado con shock y bloqueo auriculoventricular completo, de cuatro horas de evolución, fue enviado a nuestro centro para cinecoronarioangiografía de urgencia y angioplastia coronaria primaria.Al ingreso se realizó apoyo inotrópico y vasoactivo (dopamina y noradrenalina) y se implantó marcapaso transvenoso de tipo Furman, logrando captura ventricular de 100%.El cateterismo cardíaco se realizó por acceso de la arteria radial derecha con introductor 6 Fr. Se comprobó oclusión trombótica proximal de arteria coronaria derecha (figura 2), segundo ramo diagonal con lesión severa de tercio medio y segundo ramo marginal con lesión crítica proximal.A continuación se realizó angioplastia coronaria primaria de la lesión oclusiva de arteria coronaria derecha, con implante de dos stents, uno 3,0mmpor 19 mm en el tercio distal de la arteria coronaria derecha y un segundo stent (3,5 mm por 28 mm) en el tercio medio de la arteria coronaria derecha. El resultado angiográfico fue bueno, sin lesión residual evidente (figura 3).Como criterios de reperfusión hemodinámicos, se comprobó flujo TIMI III y blush miocárdico 3 (apropiada entrada y salida de contraste del lecho miocárdico en la angiografía de control postangioplastia) y se comprobó renivelación del ST en el ECG realizado en la evolución.El procedimiento fue bien tolerado, con estabilidad eléctrica y franca mejoría hemodinámica.La evolución clínica fue favorable, lográndose suspender la noradrenalina a las 12 horas del ingreso y la dopamina a las 24 horas.El enzimograma cardíaco fue francamente positivo, con aumento masivo de CPK (CPK 1630 U/L, CPK MB 112 U/L) y de troponina T (> 2 ng/L). De la paraclínica se destaca una función renal normal (azoemia 0,30 mg%, creatininemia 1,1 g/L) con ionograma normal (Na 139 mEq/L, K 4,3 mEq/L).El BAVC fue transitorio retomando el ritmo sinusal pocas horas después de la angioplastia coronaria. Sin embargo, a las 48 horas de su ingreso presentó un episodio transitorio de bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II, que revirtió a ritmo sinusal luego de la administración de atropina. Se realizó un

ecocardiograma transtorácico a las 48 horas de evolución, que comprobó un ventrículo izquierdo de diámetros normales, con espesor parietal normal, función sistólica global conservada, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 60% e hipoquinesia póstero-inferior.No presentó fiebre ni evidencia clínica de proceso infeccioso intercurrente.A los seis días de internación, con buena evolución y asintomático, se le otorga el alta.

CUESTIONARIO1. Identifique la terminología médica que desconoce y busque su significado.2. Interprete los exámenes de apoyo al diagnóstico y sugiera otras pruebas que ayuden al

diagnóstico.3. Frente al diagnóstico describa la histología normal del corazón y explique todos los

cambios anatomopatológicos del infarto de miocardio agudo.4. Explique la etiopatogenia de esta enfermedad.5. Proponga un diagnóstico diferencial anatomopatologico. 6. Conclusiones.7. Bibliografía.

Fig 1.- Electrocardiograma de ingreso

Fig 2: Angiografía coronaria derecha preintervención

Fig 3: Angiografía coronaria derecha postintervención

CUESTIONARIO

1. Identifique la terminología médica que desconoce y busque su significado.

- Dislipemia: Alteración cualitativa o cuantitativa (elevada concentración) de lípidos en sangre como colesterol, sus fracciones y triglicéridos.

- Hematemesis : Vómitos de sangre reciente de color rojo claro que generalmente indica un sangrado de tracto gastrointestinal superior.

- Ciclosporina: Fármaco inmunosupresor usado en trasplante de órganos entre 2 personas con el objeto de reducir actividad del sistema inmunitario del paciente y riesgo de rechazo del órgano.

- Dolor precordial : Sensación molesta y aflictiva en la región o parte del pecho que corresponde al corazón.

- Cinecoronarioangiografía : Test más eficaz y esencial para el diagnóstico de enfermedad coronaria para la selección preoperatoria de pacientes por medio de cateterismo cardiaco.

- Inotrópico: Sustancia que posee el efecto de cambiar la capacidad de contracción muscular.

- Dopamina: Fármaco que aumenta la fuerza de contracción del músculo cardíaco (efecto inotrópico positivo), aumenta la frecuencia cardíaca y provoca dilatación de los vasos sanguíneos renales.

- Noradrenalina: Catecolamina con doble función como hormona y neurotransmisor que aumenta de manera directa la frecuencia cardíaca, provocando la liberación de glucosa a partir de las reservas de energía, y aumentando el flujo sanguíneo al músculo esquelético.

- Stent: Endoprótesis vascular de arteria coronaria de metal en forma de tubo pequeño de malla de metal que se expande dentro de una arteria del corazón para corregir el estrechamiento de estas.

- Blush miocárdico: Índice angiográfico que valora el estado de la perfusión miocárdica.Graduado en en grados: grado 0 (no blush miocárdico), grado 1 (mínimo blush miocárdico), grado 2 (blush miocárdico moderado, menor que aquel obtenido en otra arteria no infartada), y grado 3 (blush miocárdico normal).

- Troponina T : Enzima cardíaca presente en los músculos del corazón y son adecuadas para detectar daños en los músculos del mismo.Se secreta más cuando el miocardio resulta dañado, y por lo tanto, será mayor la cantidad de la troponina T en la sangre.

- Paraclínica : Exámenes especiales que ayudan a los clínicos a establecer la severidad del problema y confirmar el diagnóstico basado en la sospecha clínica o a descartarlo.

- BAVC: Trastorno en el que hay bloqueo auriculoventricular completo en el que habrá interrupción en la conducción de los impulsos a distintos niveles del sistema cardionector.

- Atropina: Fármaco anticolinérgico que inhibe la función del parasimpático que se caracteriza por no presentar carga eléctrica. Aumenta la frecuencia cardíaca porque bloquean los receptores muscarínicos tipo M2 del nódulo sinusal, anulando la acción del nervio vago en el corazón y queda predominando la acción del simpático.

- Hipoquinesia: Disminución del movimiento o de la actividad funcional en los organismos vivos. En el corazón se da como un desplazamiento endocárdico y engrosamiento sistólico de la pared menor del 30%.

- Intercurrente: Complicación o enfermedad que sobreviene en el curso de una principal. Es provocada por bacterias y hongos, que aprovechan las bajas defensas del paciente.

2. Interprete los exámenes de apoyo al diagnóstico y sugiera otras pruebas que ayuden al diagnóstico.

Debido a el dolor precordial manifestado en noviembre del año 2006 acompañado de hipotensión arterial y mala perfusión periférica, se decide hacer un electrocardiograma donde se evidencia sobreelevación del segmento ST en DII, DIII y aVF con bloqueo auriculoventricular completo.

Luego se concluye que el paciente tuvo IMA (Infarto agudo de miocardio) porque en casos de IMA se presenta elevación del segmento ST en las Derivaciones ya mencionadas y va asociado con depresión del ST en derivaciones V1 a V3.

Cuando la injuria compromete la capa externa, transmural o epicardia, el vector ST es dirigido hacia afuera, detectándose elevación del ST. En derivaciones opuestas se detecta depresión Recíproca o compensatoria.

El electrocardiograma presenta los siguientes componentes:

a) Ondas: Son deflexiones, es decir movimientos hacia arriba o hacia abajo que pueden ser positivas o negativas. Acá encontramos a las ondas P, Q, R, S, T y a veces U.

b) Segmentos: Son líneas isoeléctricas, es decir líneas planas porque no hay actividad eléctrica. Acá encontramos los segmentos PR y ST.

c) Intervalos: Son ondas más segmentos. Acá tenemos los intervalos Pr y QT.Ahora hay que tener en cuenta que factores de riesgo para desencadenar un IMA como las que se encuentran en el siguiente cuadro

Dado el éxito de la operación y para descartar una de las patologías asociadas se sugiere las siguientes pruebas:

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas de tomar una bebida con glucosa (esta prueba se usa con mayor frecuencia para la diabetes tipo 2).

Determinación de las concentraciones de CT, TG, y colesterol HDL. Determinación del colesterol LDL mediante la fórmula o por

ultracentrifugación. Determinación de la Lp(a) y su fenotipo. Determinación de apolipoproteínas AI y B. Determinación de actividad enzimática de las enzimas reguladoras del

metabolismo del colesterol. Determinación de la actividad de receptores LDL (capacidad de unión e

internalización).

3. Frente al diagnóstico describa la histología normal del corazón y explique todos los cambios anatomopatológicos del infarto de miocardio agudo.

En la figura se observa la pared del corazón seccionada en sentido longitudinal a las cavidades cardiacas, que permite observar la pared auricular, el tabique auriculoventricular y el ventrículo. La pared del órgano está compuesta por capas, Endocardio, miocardio y epicardio. El endocardio está constituido por un epitelio simple plano (Endotelio) que se continúa con los vasos que llegan o salen del corazón. Asienta sobre un subendotelio. Por el mismo circulan las fibras del haz de His, constituido por fibras musculares de Purkinje.

El miocardio está constituido por tejido muscular del tipo cardiaco.

El epicardio está formado por epitelio plano simple. Este revestimiento representa la capa visceral del pericardio.

Endocardio: Constituido por un endotelio y un espacio subendocárdico formado por tejido conectivo.

Miocardio: Formado por células musculares cardíacas orientadas en diversas direcciones.

Epicardio: Formado por tejido conectivo recubierto por un mesotelio.

El término infarto agudo de miocardio hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito; mio, músculo y cardio, corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. Las fibras musculares cardíacas infartadas exhiben pérdida focal o imagen borrosa de las estriaciones transversales y tienden a teñirse más intensamente con la eosina, en comparación con las fibras miocárdicas normales (M). En esta fase puede existir también algún grado de

ingurgitación capilar y edema intersticial precoces, que representan los primeros estadios de la respuesta inflamatoria aguda.

En este tejido las fibras infartadas aparecen intensamente eosinófilas y la mayoría de ellas han perdido los núcleos, existe una marcada infiltración por neutrófilos en el intersticio edematoso. El proceso inflamatorio agudo evoluciona a lo largo de los días siguientes, durante os cuales el miocardio necrótico experimenta autolisis y fragmentación, y la infiltración por neutrófilos se hace más intensa.

Aproximadamente a los 10 días, como se ve en esta muestra, la mayor parte del músculo necrótico ha desaparecido como consecuencia de la actividad fagocítica combinada de los neutrófilos y los macrófagos. El área infartada está ahora ocupada en gran parte por macrófagos residuales, algunos linfocitos y células plasmáticas, en una malla edematosa laxa

en la que unos pocos capilares y fibroblastos anuncia el comienzo de la formación de tejido de granulación.

Hacia los 14 días el infarto está casi totalmente reemplazado por tejido de granulación fibrovascular, como se ve en esta muestra, y el miocardio necrótico ha sido eliminado casi por completo gracias a la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos.

A lo largo de las semanas siguientes, el tejido de granulación fibrovascular se convierte progresivamente más fibroso y menos vascular, lo que conduce a la formación de una cicatriz rica en colágeno y relativamente pobre en células hacia el final del segundo mes después del infarto.

El miocardio infartado ofrece una resistencia mínima a la presión alrededor de los días 5 a 10, y en este periodo esta aumentado el riesgo de rotura miocárdica. Esta complicación no infrecuente es casi invariablemente mortal, la rotura del ventrículo derrama sangre dentro de la cavidad pericárdica (hemopericardio). Si el tabique interventricular ha sido afectado por el infarto se puede romper, lo que se manifiesta con la aparición súbita de un soplo sistólico. De modo similar, la rotura de un musculo papilar infartado puede provocar insuficiencia valvular mitral, con aparición brusca de un soplo sistólico característico.

4. Explique la etiopatogenia de esta enfermedad.

Etiología

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se

encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y émbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

Patología

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso

5. Proponga un diagnóstico diferencial anatomopatologico.

Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la neumonía, embolía y neumotórax a tensión pulmonar pueden llevar a confundir el diagnóstico; la signología pulmonar o la aparición de expectoración sanguinolenta, la relación del dolor con los movimientos y la tos, junto a la ausencia de cambios del electrocardiograma, nos permitirán el correcto diagnóstico.

Los cuadros abdominales altos constituyen otra situación que puede confundir, especialmente en los infartos inferiores en que los vómitos y el dolor de ubicación epigástrica es frecuente.

Las pericarditis aguda también pueden prestarse a confusión, tanto por la ubicación del dolor como por los cambios del electrocardiograma que pueden presentarse. Aquí el antecedente de infección viral previa, fiebre previa más alta, relación del dolor con los movimiento respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten habitualmente hacer la diferencia.

Otro cuadro agudo que hay que tener en mente es la disección aórtica, cuadro de gran dramatismo tanto por su presentación como por su pronóstico, que es relevante descartar porque las terapias de reperfusión están contraindicadas en estos casos. El cuidadoso examen clínico nos permite habitualmente hacer la diferencia teniendo en cuenta la diferencia de pulsos,persistencia de hipertensión, caída de hematocrito, y por último, ante

la sospecha, la presencia de ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax. Los criterios de la OMS son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio, un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres: 1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos; 2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos; 3. Incremento o caída de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina. De acuerdo a las nuevas regulaciones, un aumento de la troponina cardíaca acompañada bien sea por síntomas típicos, ondas Q patológicos, elevación e depresión del segmento ST o intervención coronaria son suficientes para diagnosticar un infarto de miocardio. El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, debiendo tener presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna por lo que los dos primeros cambios deberán de tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

6. Conclusiones.

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que

compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que bloquea una de las arterias coronarias, las cuales llevan sangre y oxígeno al corazón. Si el flujo sanguíneo se bloquea, el corazón sufre por la falta de oxígeno y las células cardíacas mueren.

7. Referencias Bibliográficas

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2) Vallejo Enrique. Enfermedad arterial coronaria o cardiopatía isquémica: dos entidades distintas con diferentes procedimientos diagnósticos. Arch. Cardiol. Méx. [revista en la Internet]. 2009 Dic [citado 2014 Mayo 13] ; 79( 4 ): 279-285. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402009000400010&lng=es.

3) Rosas-Peralta Martín, Attie Fause. Enfermedad cardiovascular: Primera causa de muerte en adultos de México y el mundo. Arch. Cardiol. Méx. [revista en la Internet]. 2007 Jun [citado 2014 Mayo 13] ; 77( 2 ): 91-93. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402007000200001&lng=es.

4) Arritmias. Apuntes de Cardiología Médica. [Internet] Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio25.html

5) Pómes H, Navarro J. Infarto agudo de miocardio. Sociedad Argentina de Cardiología. PROSAC [revista en la Internet]; 4(1), 2009. Disponible en: http://www.sac.org.ar/files/files/prosac-4-1.pdf