CASO CLINICOSINDROME DE GUILLAIN-BARREs una enfermedad autoinmunitaria que afecta a las vainas de mielina, que da lugar a la desmielinizacin progresiva y la alteracin de la conduccin nerviosa, lo que conduce a un trastorno de la contraccin muscular. Las vainas de mielina de los nervios perifricos son atacadas por el sistema inmunitario, se cree que estos ataques corresponden a un ejemplo clsico de mimetismo antignico, en el que los antgenos de la superficie de los agentes infecciosos (ej: C. jejuni) dan lugar a la produccin de anticuerpos que reaccionan con ellos y forman inmunocomplejos que activan el complemento y destruyen las vainas de mielina de los nervios lo que impide la conduccin nerviosa.Presentacin del caso Fred, un varn de 40 aos , alcohlico y padeci tuberculosis en el pasado,. Presenta cansancio generalizado, especialmente en las piernas, se mueve con mayor lentitud, segn el doctor presenta parlisis ascendente caracterstica del sndrome de Guillain-Barr.AntecedentesAlcoholismo y reacciones medicamentosas: El alcoholismo da lugar a atrofia muscular progresiva, especialmente en las cinturas musculares proximales (msculos de la cadera y hombro). Algunos trastornos inflamatorios inducidos por los frmacos (miositis). Estos son trastornos que se relacionan con el sndrome pero que no confirman el diagnstico.Intoxicacin por metales o toxinas: Sera posible que se tratase de una intoxicacin por plomo (con alteracin de la transmisin neuromuscular) o por toxinas (Toxina botulnica), que se presenta de una forma similar, produce parlisis similar, produce parlisis descendente pero no ascendente, una variante del sndrome de Guillain-Barr (variante de Fisher) tambin produce parlisis descendente y es difcil diferenciarla de la toxina botulnica. Al ser similares puede llegar a confundirse, pero los antecedentes juegan un papel importante, en el caso de Fred no hay antecedentes de haber ingerido alguna toxina.Agentes infecciosos asociados con el sndrome de Guillain-BarrUn dato importante es que Fred haba presentado gastroenteritis durante el mes previo. Campylobacter jejuni es uno de los agentes infecciosos ms comunes que preceden a la aparicin del sndrome de Guillain-Barre. La fraccin lipooligosacrida de la estructura capsular externa de C. jejuni es similar a los ganglisidos. Adems, los antiganglisidos de los pacientes con sndrome de Guillain-Barr experimentan una reaccin cruzada con la fraccin lipooligosacrida de C. jejuni.Otro agente asociado a este sndrome es el virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae y los citomegalovirus. Aproximadamente el 66% de los pacientes que presentan el sndrome de Guillain-Barr han sufrido una enfermedad previa causada por algunos de estos agentes infecciosos.

Paraclnicos

-Anlisis de sangre para determinar creatinina cinasa (enzima liberada por el msculo destruido)

-Coprocultivo (se aisl C. jejuni)-Deteccin de anticuerpos dirigidos contra los ganglisidos GM1 (autoanticuerpos antigangliosidos pueden presentarse cuando el sndrome va precedido de una infeccin por C. jejuni) y GQ1b.(autoanticuerpos contra ganglisidos GQ 1b se asocian con la variante de Fisher del sndrome de Guillain-Barr) y los autoanticuerpos contra los ganglisidos GM2 pueden estar presentes cuando el agente infeccioso previo son los citomegalovirus.En las pruebas realizadas se encontraron autoanticuerpos anti-GM1

-En el suero se detect antimielina

Pruebas complementarias

-Estudio de LCR: anlisis de protenas y linfocitos. Fred tena un nivel alto de protenas -Prueba inespecfica para procesos inflamatorios: Indicativo de inflamacin sin aumento de leucocitos

-Estudios de conduccin nerviosa (determina si hay destruccin de la mielina): Fred mostro disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa lo que indica prdida de mielina.

Diagnstico: Sndrome de Guillain-Barr

Tratamiento

-Terapia de recambio plasmtico (plasmafresis) para vencer la atrofia muscular progresiva. Esta tcnica consiste en la extraccin mecnica de los autoanticuerpos del paciente, reemplazando el plasma del paciente que tiene anticuerpos con uno que no los posee.-Dosis intravenosas altas de inmunoglobulinas (IVIG), es una mezcla proveniente de plasmas humanos que consta principalmente de Acs IgG obtenidos de personas sanas, la concentracin alta de IgG produce una disminucin de los LB mediante la unin a los receptores Fc inhibitorios de estas clulas.