CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Paulina Quintero Mendivil

Hermosillo, Sonora a noviembre del 2010

UNIVERSIDAD DE SONORA

LICENCIATURA EN MEDICINA

INTRODUCCIÓN

Hemostasia

Hemostasia primaria

Fase de coagulación sanguínea

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

Mecanismo de defensa que protege al organismo

de las pérdidas sanguíneas

Tapón hemostático plaquetar inicial

Hemostasia secundaria

Tendencia hemorrágica

Hemofilia

Trombosis

Trombosis venosa

INTRODUCCIÓN

Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático

Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes

No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares.

Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia

Intrínseca ExtrínsecaVía final común

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Esquema simplificado de la cascada de la coagulación

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NUEVA TEORÍA

La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:

INICIACIÓN

AMPLIFICACIÓN

PROPAGACIÓN

Superficies celularesFormación de

trombina

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FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS LA LESIÓN VASCULAR

Factor tisular (FT) es el principal iniciador

Expresado en numerosos tipos celulares

Contacto sangre- subendotelio

Xa se combina en la superficie celular con el factor Va

Jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase

Activa los factores IX y X

Unión del FT con el Factor VIIcirculante y posterior activación

Pequeñas cantidades de

trombina

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FASE INICIACIÓN

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FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS DONDE SE EXPONE EL FT

Daño vascular

Plaquetas y

componentes

plasmáticos

Adherencia a matriz SE

Activadas (FT)

Trombina

Señal procoagula

nte

Factores V, VIII y IX

Superficie plaquetari

a

Promueven reacciones ulteriores

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FASE AMPLIFICACIÓN

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FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA

SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA

Complejo “tenasa”

“Protrombinasa”

Conversión de protrombina (“explosión de trombina”)

La protrombinasa es más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina

Activaría al factor XIII o factor estabilizador de fibrina y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI)

VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos

Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos

Conversión Xa

COÁGULO DE FIBRINA

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FASE PROPAGACIÓN

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MODELO CELULAR ACTUAL

La coagulación fisiológica depende: Este modelo

contempla una vía única y la focalización del proceso en las superficies celulares

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FT contacto con lesión

Plaquetas

Trombina

Factor VIIa

MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA

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CONCLUSIÓN

El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías

independientes no permite explicar los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión vascular.

Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo.

Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación de suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia.

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