cartas al director

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de paro cardíaco por arritmias, que in-cluso pueden ocurrir en la toma esporá-dica o aislada de esta droga8.

Como nefrólogos, es necesario que co-nozcamos la amplia patogenia que lacocaína puede producir en el riñón, te-niendo en cuenta su progresivo y eleva-do consumo.

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1 Servicio de Nefrología.

Fundació Salut Empordà. Hospital de Figueres.

Figueres. Girona.2 Servicio de Anatomía Patológica.

Fundació Salut Empordà. Hospital de Figueres.

Figueres. Girona.

Correspondencia: M. Picazo Sánchez

Servicio de Nefrología. Fundació Salut

Empordà. Hospital de Figueres.

Figueres. Girona.

mpicazo@salutemporda.cat

potencialmente incluye la isquemia de-bido a vasocostricción-vasospasmo, porsu acción simpaticomimética, lo cualdesencadena hipoxia tisular con necro-sis miocítica, la toxicidad directa sobreel tejido muscular, la hiperpirexia y elaumento de la actividad muscular contraumatismo reiterado por la agitacióninducida tras el consumo2,6. De maneracrónica, esta droga pone en marchacambios hemodinámicos y estructuralesmediados por el incremento en el estrésoxidativo y el estímulo del sistema reni-na-angiotensina que llevan a un aumen-to en la matriz mesangial, fibrosis túbu-lo-intersticial y mayor aterogénesis4,5.Además, el consumo crónico puede cau-sar un círculo permanente de vasocons-tricción, HTA y fracaso renal7. La ten-sión arterial puede ser extremadamenteelevada y frecuentemente relacionadacon el grado de afectación renal y resis-tente al tratamiento2.

Éste es el primer caso en nuestro hospi-tal de insuficiencia renal crónica y ne-cesidad de tratamiento renal sustitutivopor el consumo de cocaína. En los an-tecedentes de este paciente destaca,además, un episodio comprobado defracaso renal agudo por rabdomiólisis yHTA severa de difícil control. Padecetambién una afectación cardíaca en for-ma de hipertrofia ventricular izquierdasevera con fracción de eyección depri-mida, patología descrita y relacionadatambién con el consumo de cocaína,además de la conocida cardiopatía is-quémica en forma de angina de pecho einfarto agudo de miocardio y episodios

Ruptura espontáneatardía del injerto renalNefrologia 2010;30(6):707-9doi:10.3265/Nefrologia.pre2010.Aug.10591

Sr. Director:La ruptura espontánea del injerto renales actualmente una complicación infre-cuente pero potencialmente grave deltrasplante renal, que puede derivar en lapérdida del injerto e incluso ocasionarla muerte del receptor1. En la era previaa los anticalcineurínicos esta complica-ción era relativamente frecuente, y sucausa principal era el rechazo agudo(RA); tras la introducción de la ciclos-porina, las etiologías más prevalentesson la trombosis de la vena renal2 y lanecrosis tubular aguda (NTA)3,4. Tam-bién se han descrito casos asociados atraumatismos sobre el injerto5. La ma-yoría de los casos de ruptura del injertoacontecen en las tres primeras semanasposteriores al trasplante6, siendo excep-cional su presentación tardía. La clíni-ca más frecuente es la tríada de dolorsobre el injerto, oliguria e hipotensión7

y el diagnóstico puede confirmarse me-diante ecografía y tomografía8. En elpasado la nefrectomía urgente en lospacientes inestables fue el tratamientomás usado; más recientemente ha sidoposible salvar los injertos hasta en un80% de los casos9, mediante estabiliza-ción hemodinámica agresiva y repara-ción quirúrgica urgente10.

Presentamos el caso de un hombre de50 años portador de un trasplante renalen el noveno mes de evolución, queacudió al hospital por anuria de 12 ho-ras de evolución y dolor lumbar homo-lateral al injerto. Entre sus antecedentespersonales destacaban ERC presunta-mente secundaria a nefroangiosclerosis,en tratamiento con diálisis peritonealdurante 2 años antes del trasplante, hi-perparatiroidismo secundario en trata-miento con cinacalcet, HTA crónicabien controlada, dislipemia y tabaquis-mo previo al trasplante. Recibió su pri-mer trasplante renal en mayo del 2007,procedente de un donante cadáver de55 años, recibiendo tratamiento inmu-nosupresor con 2 dosis de basiliximab,

Figura 1. Arterias con gran disminuciónde la luz debido a gran proliferación ehialinización de la íntima y media.

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cartas al director

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x 60 mm que se interpretó como un he-matoma. Para completar el estudio se re-alizó una tomografía computarizada concontraste que mostró realce de todo el ri-ñón con dos imágenes lineales hipoecoi-cas, que se interpretaron como fracturadel polo inferior del injerto (figuras 1 y 2).No se observaron imágenes de aneurismani de tumor renal. Ante la estabilidad he-modinámica y el diagnóstico de rupturarenal evolucionada se descartó tratamien-to quirúrgico urgente. Se realizó una pri-mera sesión de hemodiálisis; coincidien-do con ésta presentó reanudación de ladiuresis en 48 h con progresiva mejoríade los parámetros analíticos. Se descartóel diagnóstico de RA dada la evoluciónfavorable del paciente sin haber tomadootras medidas terapéuticas y que tenía losniveles de inmunosupresores en rango.

Al octavo día, no habiendo presentadonuevas complicaciones, fue dado de altacon una creatinina sérica de 2,6 mg/dl,mostrando posteriormente una progresivarecuperación de la función renal hasta al-canzar una creatinina sérica cercana a labasal el día 14 (1,7 mg/dl). Desde enton-ces hasta la actualidad (2 años del episo-dio) ha mantenido una función renal esta-ble en ausencia de proteinuria o dehematuria.

En este tiempo no hemos conseguido fi-liar la etiología del episodio, habiéndosedescartado las causas más frecuentes deruptura del injerto como son el RA11, latrombosis de la vena renal2 o los trauma-tismos sobre el injerto5. Sucesivas ecogra-fías y dos TAC realizadas a los 6 y 12 me-

tacrolimus, micofenolato sódico y este-roides. Inició la función renal de inme-diato, y evolucionó favorablementehasta conseguir una creatinina basal entorno a 1,5 mg/dl al mes del trasplante.Siguió controles periódicos en consul-tas externas comportándose como buencumplimentador de la medicación. Unasemana antes del ingreso había acudidoa una revisión programada del novenomes, presentando función renal estable(creatinina 1,5 mg/dl, MDRD 60 ml/miny hemoglobina 15,8 g/dl), ausencia deproteinuria o hematuria y tensión arterialde 136/80 mmHg. Una ecografía de 2meses de antigüedad con respecto al in-greso informaba de injerto renal de 122mm de longitud, de ecoestructura y mor-fología normal sin evidencia de colec-ciones, IR: 0,62-0,64.

El día del ingreso se objetivaron anu-ria, febrícula de 37,5 ºC, sin signos deinfección aparente, tensión arterial148/89 mmHg, frecuencia cardíaca 76lat/min. Refería dolor lumbar izquierdoy dolor moderado a la palpación abdo-minal en la fosa ilíaca izquierda sobreel injerto, sin otros hallazgos significa-tivos. Analítica en sangre: hemoglobi-na 13,6 g/dl, hematocrito 39,7%, leuco-citos totales 14.500/µl, neutrófilos85%, creatinina 7,7 mg/dl, urea 145mg/dl, sodio 139 mEq/l, potasio 4,7mEq/l, pH 7,34, bicarbonato sódico21,2 mmol/l, INR 1,1, tiempo de trom-boplastina 31 s. Analítica en orina: 375hematíes/µl y proteínas 1.000 mg/dl.Niveles de tacrolimus en sangre: 8,5ng/ml. El paciente negaba traumatis-mos sobre el injerto o ejercicio físicointenso. No había cambios en la medi-cación y el paciente aseguraba un buencumplimiento terapéutico. El trata-miento hasta el día del ingreso incluía:prednisona 5 mg/24 h, micofenolato só-dico 720 mg/12 h, tacrolimus 1 mg/12h, omperazol, atorvastatina, amlodipi-no, irbesartán y bicarbonato sódico.

Se realizó una ecografía-Doppler de ur-gencia que informaba injerto en fosa ilía-ca izquierda (FII) de 121 mm con aumen-to de la ecogenicidad cortical, buenaperfusión, IR: 1, identificándose una co-lección organizada perirrenal de 93 x 37

ses del ingreso no mostraron signos de ec-tasia, colecciones perirrenales, evidenciasde angiomiolipoma o tumores del injerto.Creemos que la situación de anuria y fra-caso renal agudo podrían estar justifica-das por la presencia de necrosis tubularaguda secundaria a compresión del parén-quima renal por el hematoma, probable-mente ya presente en los días previos alingreso. Este caso resulta relevante porcuanto se trata de una ruptura espontáneatardía del injerto, no atribuible a las cau-sas más prevalentes, en un paciente some-tido a un trasplante renal estable de 9 me-ses de evolución.

1. García Sánchez de la Nieta, MD, Sánchez-

Fructuoso AI, Alcázar R, Pérez-Contin MJ,

Prats D, Grimalt J, et al. Graft Salvage

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Figura 1. Tomografía computarizada delinjerto que muestra una colecciónperirrenal del injerto compatible conhematoma (flechas gruesas).

Figura 2. Tomografía computarizada delinjerto que muestra dos imágenes linealeshipoecoicas compatibles con fractura delpolo inferior (flechas finas).

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cartas al director

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tected in patients with sera that con-tain antineutrophil cytoplasmic anti-bodies (ANCAs), especially in thosewith specificity for myeloperoxidase(MPO)1-5. Double positive patientsmay have a clinical course and res-ponse to treatment more typical ofvasculitis than of anti-GBM disease,and renal function recovery may bemore likely if ANCAs are present1.Recent observations3-5 however, havefailed to detect the differences descri-bed in early reports.

Here, we present a case of a 62 years-old Caucasian female with rhinosinu-sitis and asthma diagnosed 2 years be-fore was admitted at our Departmentwith renal failure requiring dialysis.She had anorexia, weight loss (15% ofbody weight), and weakness over thelast 7 months. One month before thehospitalization she developed fever,persistent cough, dyspnea, myalgias,arthralgias, numbness and weakness oflower limbs. Physical examination re-vealed pale skin, blood pressure of135/78 mmHg, heart rate of 68 beatsper minute, respiratory rate of 18 cyclesper minute, body temperature of 36.3°C, oliguria (350 ml/day). Cardiac, pul-monary and abdominal examination didnot reveal any changes. There was noocular inflammation, joint tendernessor effusion, and rash. Neither edemanor tenderness of lower limbs, nor peri-pheral lymphadenopathies was present.Neurologic examination disclosed as-ymmetrical motor and sensory compro-mise of lower limbs.

Laboratory disclosed microcytichypochromic anemia (hemoglobin,4.8 g/dl; mean globular volume, 76.9fl; mean globular hemoglobin, 24.1pg), leucocytosis (14.460/mm3), eosi-nophilia (2.300/mm3), thrombocytosis(880.000/mm3), elevation of eryth-rocyte sedimentation rate (142mm/hour) and of C-reactive protein(20 mg/dl), renal failure (uremia, 199mg/dl; creatinemia, 6.1 mg/dl), andhiperkalemia (8.2 mEq/l). Urinalysisshowed proteinuria of 100 mg/dland 200 erythrocytes/microliter. Se-rum protein electrophoresis revealed

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J. Kanter Berga1, C. Cáceres Borrero1,

T. Ripollés González2, A. Ávila Bernabeu1,

E. Gavela Martínez 1, L. Pallardó Mateu1

1 Unidad de Nefrología. Hospital Dr. Peset.

Valencia.2Unidad de Radiología. Hospital Dr. Peset.

Valencia.

Correspondencia: J. Kanter Berga

Unidad de Nefrología. Hospital Dr. Peset.

avda., Gaspar Aguilar, 90. 46017 Valencia.

jkanter@senefro.org

julikanter@gmail.com

Coexistence of anti-GBMantibodies and MPO-ANCA in a patientwith systemic vasculitisand crescenticglomerulonephritisNefrologia 2010;30(6):709-10doi: 10.3265/Nefrologia.pre2010.Aug.10563

Dear Editor:Anti-glomerular basement membrane(GBM) antibodies are sometimes de-

IgG/K monoclonal gammopathy. He-patic function tests, lactate dehydro-genase, calcemia, and phosphatemiawere on the normal range.

Renal ultrasound revealed normal sizedkidneys, cortical hyperechogenicity,normal parenquimatous differentiation,and no hydronephrosis. Computed to-mography (CT) of the face disclosedmucous thickening of the frontal, eth-moid, sphenoid and maxillary sinuseslining, and CT of the chest revealedground-glass opacities widely spreadacross both lungs. Lower limbs electro-miogram revealed severe multiple mo-noneuritis. Bone marrow biopsy disclo-sed eosinophilic hypercellularity and nomorphologic abnormalities. A renalbiopsy was performed and showedCGN with linear deposition of IgGalong the glomerular capillaries (Figu-res 1 and 2). Serology for lupus (anti-nuclear, anti-double strand deoxyribo-nucleic acid, anti-Smith, extractablenuclear and anti-ribonucleoprotein an-tibodies) was negative. Serum C3, and

Figure 1. Kidney biopsy showingcrescentic glomerulonephritis (Massontrichrome, x100).

Figure 2. Immunofluorescence microscopyshowing linear deposition of IgG along theglomerular capillaries (x400).

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