cardiopatía isquémica angina de pecho estable - diagnóstico y manejo dr. bolívar domínguez...

Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo

Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACCCardiólogo Intervencionista

E-mail: [email protected]

La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William

Heberden en una presentación en el Royal College of

Physicians de Londres, publicada en 1,772.

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Definición: Angor : Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia

miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito coronario y las demandas del miocardio .

( FC x PAS = Consumo O2).

Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno: FC Contractilidad Estrés de la pared en sístole


Clasificación de la Angina de Pecho:

1. Angina Estable

2. Angina Inestable

Cardiopatía Isquémica

Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria(1).

Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho, mandíbula, hombros, espalda o brazos(2). Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional,

comida copiosa, el frío Duración < 15 min. Se alivia con el reposo o con NTG.

Definición

1. Sociedad Española de Cardiología2. Sociedad Europea de Cardiologia


Clasificación ClínicaAngina Típica (definitiva) Malestar retroesternal con características y duración, que es Provocada por el ejercicio y el estrés emocional Se alivia con el reposo o NTG

Angina Atípica (probable) Cumple con 2 criterios de los anteriores

Dolor Precordial No Cardiaco Cumple con una o ninguna de las características


JACC 1983; 1: 444-55

Angina de pecho estable

Término reservado para los casos en que el síndrome puede ser atribuido a isquemia miocárdica.

La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los últimos 60 días.

Definición – cont.


Presentación Clínica

Asintomática: isquemia silente Sintomática:

Angina Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita


Fase Asintomática Puede haber aterosclerosis coronaria extensa

en pacientes asintomáticos El primer síntoma puede ser:

Infarto del miocardio Insuficiencia cardíaca Muerte súbita


Presentación:

Atípica :

Síndrome X (arterias coronarias normales con alteración de la reserva coronaria vasodilatadora)

Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG, Holter o ergometría, sin angor).


Fisio-anatomo-patología

Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva (>95% de los casos): Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular - remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.

>75 % lesiones excéntricas. Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis

coronaria: Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -miocardiopatías - cocaína - HTA severa


Causas de Cardiopatía Isquémica

1. Aterosclerosis: > 95%

Otras causas:

Espasmo coronario

Embolismo coronario

Anomalías congénitas coronarias

Enfermedad microvascular


Mortalidad anual: 2-3% Infartos no fatales: 2-3% Prevalencia:

En USA 6.4 millones de personas tienen angina Aumento de la prevalencia de angina debido a:

• Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del miocardio

• Envejecimiento de la población Incidencia:

En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos. Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.


Envejecimiento de la Población en USA

(>65)

(>85)


Objetivos del diagnóstico y evaluación (1) Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con

sospecha de angina estable. Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores

precipitantes. Estratificar el riesgo Planear opciones terapéuticas Evaluar la eficacia del tratamiento.

1. Sociedad Europea de Cardiologia


Angina de pecho estable

Obtener una descripción detallada de los síntomas para caracterizar el dolor precordial o malestar.

5 características deben ser consideradas:1. Localización

2. Característica del dolor o malestar

3. Duración del malestar

4. Factores precipitantes

5. Factores que alivian el dolor

Historia y Examen Físico


Diagnóstico de la Angina

El principal método para diagnosticar la

angina es un buen interrogatorio.



Laboratorios: Hemoglobina Glicemia HbA1c Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL PCR us

Rayos X de Tórax.



Electrocardiograma El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de

isquemia en aproximadamente un 50% de los

pacientes con sospecha de angina. Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen

la existencia de una cardiopatía coronaria de base. Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas,

como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la

existencia de otras enfermedades.



Electrocardiograma Alteraciones en la repolarización: ST o ST,

seudonormalización de las ondas T) durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica.

Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnósticas de angina.

El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.



Ergometria: 1ª línea si hay sospecha o EC confirmada: Sensibilidad 66% Especificidad 77% Infra ST >1mm descendente con angor (muy sospechoso). Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets) PA FC. Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS No interpretable en caso de BCRI



Ecocardiograma TT: Evaluar la FE Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías

y anomalías valvulares asociadas Evaluación y determinación del daño isquémico

en el SCA. No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor

torácico (AHA/ACC).



Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina) Primera línea si sospecha o EC confirmada Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular:

DA-Cx-CD) En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no

es posible o dudosa. Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados Valor pronóstico (dilatación VI - FE - nº segmentos) No utilizar en pacientes con BCRI.



SPECT : Segunda línea Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronariografía Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE -

Estrés Farmacológico. En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y

estratificación de riesgo en pacientes revascularizados



Angio CAT multicorte 64 Si sospecha o EC confirmada En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es

posible o dudosa o con EC confirmada. Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la

placa - control de puentes coronarios) FE – infarto transmural o subendocárdico.



IRM cardiaca: en estudio. En pacientes con CAD confirmada Indicado en pacientes en pacientes revascularizados

(bypass/stent ), después de 6 meses)



Coronariografía “Gold standar” para diagnóstico + de enfermedad coronaria

Anatomía coronaria

Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico)

Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C )

Colaterales

Flujo TIMI



Coronariografía

Estratificación del riesgo y táctica de revascularización

Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:

• Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado

• EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es

diagnóstico

• Arritmias ventriculares severas (TV-FV)

• Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.


Pronóstico del Angor Estable

Angor estable con buena reserva coronaria Ergometría positiva. >85% FMT Mas de 10 Mets Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación:

pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de vasos secundarios.

Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual Pero la aparición de eventos agudos no fatales es

imprevisible…


Pronóstico del Angor Estable

Angor con mala reserva coronaria Enfermedad pluritroncular y/o TCI FE <45% Ergometría positiva: <7Mets Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la

recuperación- Gran territorio isquémico Pluritroncular, PA Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual


Clasificación funcional

Sociedad Canadiense CV (CCS) - 1975 Circulation

I Angor para esfuerzos fiscos

violentos o rápidos o

prolongados o deportivos

II Angor para caminata rápida

o en pendiente o después de

una comida o al frío/viento

estres emotivo o al despertar

III Angor a la marcha en

terreno plano - 2 cuadras o

subida de escalera de1 piso

a paso normal

IV Angor de mínimo esfuerzo o

en reposo

NY Heart Association (NYHA)

1964 Commitee of de NYHA

I Ausencia de angor para

una actividad física habitual

II Angor para una actividad

física habitual

III Angor para una actividad

física inferior a la habitual

IV Angor para el mínimo esfuerzo

físico o en reposo

Objetivo del Tratamiento

Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte) y “prolongar” la vida.

Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida.

Gibbons et al. 2002ACC/AHA Practice Guidelines

Cardiopatía IsquémicaCardiopatía IsquémicaAngina de pecho estableAngina de pecho estable


Objetivos del tratamiento Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la

muerte Reduciendo la progresión de la placa Estabilizando la placa Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o

ruptura de la placa. Minimizar o eliminar los síntomas

Modificaciones de estilo de vida

Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular

Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad


Tratamiento

Modificaciones en el estilo de vida Reducción de peso (IMC<25) Actividad física regular Dejar de fumar Dieta especifica ( DM - dislipidémicos) Limitar la ingesta de alcohol


Tratamiento

Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular IECA y ARAII

Estatina, Antiagregantes plaquetarios Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina


Tratamiento

Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

Betabloqueantes Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª

generación

Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).

Nitratos


Tratamiento

Tratamiento médico farmacológico

Aspirina o Tienopiridinicos Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol -

Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol). Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -

felodipina) Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina) I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril) ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan) Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs Trimetazidina, Ivabradina

El Valle de Tonosí: Los SantosEl Valle de Tonosí: Los Santos

Metabolismo energético del miocardio

normal e isquémico.

Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

Producción de energía en el músculo cardiaco

La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de

la hidrólisis de ATP:

Metabolismo de los carbohidratos (10-40%)

Oxidación de la glucosa

Glicólisis anaeróbica (5-10%)

Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%)

Es la mayor fuente de producción de ATP

Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa

La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas

cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.

Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.

Producción de energía en el músculo cardiaco

Carbohidratos (10- 40%) B-oxidación (60- 90%)

Piruvatodeshidrogenasa

3-cetoacil CoAtiolasa

.

3-cetoacil CoA tiolasa

Los ácidos grasos al

entrar a las mitocondrias

sufren un proceso de

B-oxidación que

genera acetil CoA para

el ciclo de Krebs.

Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos

Carnitin palmitoil

transferasa

Ácidos grasos libres

.


Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos

La oxidación de los ácidos grasos libres requiere cerca de 10% más de oxígeno para producir igual cantidad de ATP que con la oxidación de la glucosa.

Los ácidos grasos son menos eficientes como combustible y se reduce la disponibilidad de energía.

Carnitin palmitoil

transferasa

Ácidos grasos libres

.


Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los carbohidratos

Carnitin palmitoil

transferasa

La captación y la

oxidación de la

glucosa en el corazón

sano se inhibe cuando:

Aumenta la

concentración

plasmática de

ácidos grasos

libres

Aumenta la

oxidación de los

ácidos grasos

Glucosa


Glicolisis

ATP

Casa de quincha, Los Santos

Metabolismo cardiaco durante la isquemia

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.

Durante la isquemia, la oxidación de los carbohidratos y de los ácidos grasos está limitada por la falta de una oferta adecuada de oxígeno.

Ante una isquemia moderada (reducción del flujo coronario del 30-60%) se reduce la tasa de consumo de O2 y la

formación de ATP y

Se incrementa la B-oxidación de los ácidos grasos que generan el 60-80% del ATP.



Aumenta la contribución

relativa de la glicólisis

anaeróbica en la

producción de ATP, que es

solo de 5-15% de la

producción total de ATP.

Aumenta la producción de

lactato y se reduce el pH.

GLUCOLISIS



A medida que aumenta la

oxidación de los ácidos

grasos libres como fuentes

de energía, la oxidación de

la glucosa disminuye

proporcionalmente.

La mayor concentración de

ácidos grasos inhiben la

oxidación de la glucosa.

GLUCOLISIS



GLUCOLISIS

Sí los ácidos grasos

dominan como fuente

principal del

metabolismo

oxidativo en el

miocardio isquémico,

se reduce la

eficiencia cardiaca y

se produce menos

energía.

Mecanismo de acción de los agentes metabólicos

.


Trimetazidina y

Ranolazina: Inhiben

directamente las

enzimas de la

Beta-oxidación de los

ácidos grasos: la


TrimetazidinaRanolazina

Tratamiento metabólico de la isquemia miocárdica Mediante inhibición de la B-oxidación de los ácidos grasos.

X

.


Mecanismo de Acción Metabólico Efecto de la inhibición de la 3-CAT

Carnitin palmitoil

transferasa

Glucosa


Glicolisis

ATP

Se produce desviación

hacia la oxidación de la

glucosa, con aumento

de un 12% en la

producción de ATP.

Se reduce la acidosis y

la acumulación de

lactato durante la

isquemia y la

reperfusión. X

.


Mecanismo de Acción Metabólico Efecto de la inhibición de la 3-CAT

Carnitin palmitoil

transferasa

Glucosa


Glicolisis

ATP

Mejora la función

contráctil durante la

isquemia.

Sin efectos

hemodinámicos.

No modifica la FC, la

PA, ni la contractilidad.

No tiene efecto

vasodilatador.

X

Trimetazidina para Angina EstableRevisión Cochrane

The Cochrane Library, Junio 2005.

La trimetazidina tiene efecto aditivo asociada a:

B-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)

Calcio antagonistas (Nifedipina, diltiazem)

Nitratos de acción prolongada

Sin efectos hemodinámicos

Sin efectos sobre el perfil de lípidos

No produce alteraciones en el electrocardiograma

Excelente seguridad y perfil de tolerancia

Ventajas de la TrimetazidinaEn los pacientes coronarios

La Ranolazina fue aceptada por la FDA

para el tratamiento de la angina de pecho

el 27 de enero de 2006.

Tratamiento de Revascularización

Angioplastia

coronaria

percutanea (PTCA)

Revascularización

Miocárdica

quirúrgica (CABG)


Clase I (Nivel de Evidencia A): 1. Bypass coronario en pacientes con enfermedad

significativa de la arteria coronaria izquierda.2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad

coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando se asocia a disfunción sistólica del VI

3. Bypass coronario en pacientes con estenosis significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y función sistólica anormal (<50%) o isquemia extensa demostrada en pruebas funcionales no invasivas



Clase I(Nivel de Evidencia B):

1. PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa de DA-CD, anatomía favorable para la cateterización/angioplastia y FE >50%, pacientes no diabéticos.

2. PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto riesgo en las pruebas funcionales.

3. PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina persistente bajo tratamiento médico óptimo y con riesgo aceptable bajo para la revascularización

Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines


Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE).

BackgroundIn patients with stable coronary artery disease, it remains unclear whether an initial management strategy of percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal medical therapy) is superior to optimal medical therapy alone in reducing the risk of cardiovascular events

N Engl J Med 2007;356:1503-16

Revascularización vs Tratamiento médico

ResultsThere were 211 primary events in the PCI group and 202 events in the medical therapy group.

The 4.6-year cumulative primary-event rates were 19.0% in the PCIgroup and 18.5% in the medical-therapy group (hazard ratio for the PCI group,1.05; 95% confidence interval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62).

There were no significant differences between the PCI group and the medical therapy group in the composite of death, myocardial infarction, and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27; P = 0.62); hospitalization for acute coronary syndrome (12.4% vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); or myocardial infarction (13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI, 0.89 to 1.43; P = 0.33).

N Engl J Med 2007;356:1503-16

Revascularización vs Tratamiento médico

“Si quieres cambiar al mundo, cámbiate a ti mismo”.

Gracias por Gracias por susu

AtenciónAtención

ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina

“Metabolic agents such as Trimetazidine, … have been observed to produce antianginal effects in some

patients”.

J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable.

Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967-996

Guidelines on the management of stable

angina pectoris. The Task Force on the Management of Stable Angina

Pectoris of the European Society of Cardiology

Eur Heart J 2006

cardiopatía isquémica angina de pecho estable - diagnóstico y manejo dr. bolívar domínguez...

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