capítulo iv clinica

1.- INTRODUCCIÓN

En el Capítulo II se ha descrito cómo el piediabético (PD) es especialmente susceptible de

desarrollar lesiones, fundamentalmente de tiponeuropático e isquémico, y cómo ambas pueden,de forma secundaria, complicarse por una infec-ción con relativa facilidad.

Por tanto, una valoración clínica correctadel pie en un enfermo diabético debe plante-arse en términos de neuropatía, de isquemiay de infección, si bien, y como se ha descrito,pueden concurrir los tres factores en unamisma lesión.

La mayoría de los enfermos diabéticos queconsultan por lesiones en el pie lo hacendebido a una úlcera provocada por un trau-matismo indoloro, y sólo en un porcentaje muybajo la consulta está motivada exclusivamentepor dolor en reposo isquémico.

El efecto más importante de la neuropatíaperiférica en el PD es la pérdida de la sensi-bilidad, haciendo que el pie sea vulnerable almás mínimo traumatismo. La rotura de la piel,por leve que ésta sea, puede convertirse enuna puerta de entrada bacteriana.

Una infección tratada sin éxito puedeprovocar la gangrena y suponer una amputa-ción.

Una neuropatía severa puede implicar queun pie isquémico no presente dolor.

Si existe isquemia, cualquier pequeñoprocedimiento podológico puede provocar unagangrena. Por ello, es conveniente diferenciarlas características generales de los tres factoresque influyen en la aparición y desarrollo delas úlceras del pie diabético.

CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

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CAPÍTULO IV

CLÍNICAPou JM., Blanes I., Ortiz E.

1.- Introducción2.- Manifestaciones clínicas de la

neuropatíaa.- Polineuritis periférica simétrica

bilateralb.- Mononeuritisc.- Neuropatía autónoma

3.- Manifestaciones clínicas de lamacroangiopatíaa.- Isquemia crónicab.- Isquemia crítica

4.- Manifestaciones clínicas de lainfección

5.- Síndromes clínicos del pie diabé-tico:a.- Lesiones neuropáticas

a.1.- Úlcera neuropáticaa.2.- Necrosis digitala.3.- Pie agudo infecciosoa.4.- Pie artropático

b.- Lesiones neuroisquémicas b.1.- Úlcera y gangrena

neuroisquémicasb.2.- Necrosis digital

c.- Formas infecciosasc.1.- Celulitis superficialc.2.- Infección necrotizante de

tejidos blandosc.3.- Necrosis o gangrena

digitalc.4.- Osteomielitis

6.- Clasificación de las lesiones del piediabético

2.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LANEUROPATÍA

La neuropatía diabética (ND) periférica ha sidodescrita en la DM tipos I y II, y en el Capítulo IIse ha establecido que la misma se halla en relacióndirecta con el medio hiperglucémico en que semueve el enfermo diabético.

En la DM tipo I, un control metabólico defi-ciente, con elevados niveles plasmáticos deglucemia, implica una mayor incidencia de neuro-patía —periférica y autonómica— con respecto asituaciones metabólicas correctamente controladas.

Una tercera parte de los enfermos diabéticos, comoya se ha comentado, presentan alteraciones neuropá-ticas de diversa tipología en el momento de su diag-nóstico, que suelen remitir, aunque no en todos loscasos, cuando el control ajustado de la alteración meta-bólica es el correcto.

Las diversas formas clínicas de ND se relacionanen la Tabla I.

a) Polineuritis periférica simétrica bilateral

Polineuritis predominantemente sensitiva

La sintomatología, en grado variable, es la propiade la alteración de la sensibilidad dolorosa, propio-ceptiva, táctil, termoalgésica y vibratoria.

Polineuritis predominantemente motora

En esta forma existe, además de una afectaciónsensitiva, un predominio de alteración de la motora,con disminución de fuerza muscular especialmente enla cintura proximal, y alteración de reflejos rotulianos.

b) Mononeuritis motora periférica y polineuritis periférica asimétrica.Amiorradiculopatía

Las complicaciones que involucran los nerviosperiféricos pueden ser únicas o múltiples, tal comose indica en la Tabla II.

Se clasifican en mononeuropatía y polineuropatía.Una plexopatía diabética se caracteriza por la afecta-ción de un plexo nervioso, siendo los más frecuente-mente afectados el braquial y el lumbosacro.

Mononeuritis o polineuritis de los nervios craneales

La mononeuropatía diabética o polineuropatíaque afecta a los nervios craneales se conoce como"neuropatía diabética de los pares craneales". El parcraneal con mayor prevalencia lesional es el terceroy, con menor frecuencia, el sexto, cuarto y séptimo.

Las manifestaciones clínicas se caracterizanpor dolor en el lado afecto, diplopía y ptosispalpebral. La oftalmoplejía diabética puede serbilateral y presentarse en forma aislada sin neuro-patía diabética de base.

Habitualmente la evolución del cuadro clínicoes brusca y su recuperación, total o parcial, sugiereuna causa vascular o traumática, que podría hallarserelacionada con alteraciones de los vasa nervorumy la producción de microinfartos.

La mononeuritis craneal puede llegar a ser frecuenteen personas de edad avanzada y es infrecuente endiabéticos juveniles. En un 50% de los casos cursa enforma aguda, con cefalea y oftalmoplejía unilateral, yel diagnóstico diferencial debe establecerse con otraslesiones del mesencéfalo y órbita posterior; con elaneurisma de la arteria carótida interna y con lesionesde los senos y base del cráneo. Cuando se planteandudas diagnósticas, debe realizarse una tomografíaaxial computarizada o un examen angiográfico.

Mononeuritis del túnel carpiano, nervio radial ycubital, y nervio cutáneo peroneo

Su afectación puede ser sensorial y/o motora ycorresponde a los sectores inervados. En ocasionesdebe realizarse el diagnóstico diferencial con laneuropatía secundaria a vasculitis, coagulopatía yotras enfermedades de afectación sistémica.

Radiculopatía

Cuando la lesión afecta a la raíz del nervio sehabla de radiculopatía diabética.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

44


45

Tabla IFormas clínicas de la neuropatía diabética

1• Polineuropatía periférica y simétrica

2• Neuropatía simétrica o asimétrica2.1• Proximal con afectación motora

2.2• Radiculopatía abdominal y torácica

3• Neuropatía autónoma

• Polineuropatía sensorial (predominantemente sensitiva)

• Polineuropatía mixta

• Polineuropatía motora (predominantemente motora)

• Nervios craneales• Nervios periféricos

• Amiorradiculopatía

• Afectación cardiovascular

• Afectación génito-urinaria

• Afectación digestiva-cutánea

• Afectación respiratoria

Tabla IIClasificación topográfica de la Neuropatía Diabética

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- Encefalopatía diabética

MÉDULA

- Degeneración segmentaria de los cordones laterales y posteriores

RAÍCES

- Radiculopatías

NERVIOS PERIFÉRICOS (SOMÁTICOS Y AUTONÓMICOS)

- Polineuropatía (Neuropatía difusa simétrica distal)

- Mononeuropatía (Neuropatía focal o multifocal)

• De origen vascular

• Craneal

• Periférica

• Femoral (amiotrofia)

• Por atrapamiento

- Neuropatía autonómica

• Gastrointestinal, Genitourinaria, Cardiovascular

• Otras: hipoglucemias inaparentes, disfunción sudoral, disfunción pupilar, anormalidades neuroendo-crinas

La localización de la radiculopatía a nivel torá-cico y abdominal —amiorradiculopatía— obliga enocasiones a realizar el diagnóstico diferencial conel abdomen agudo.

C) Neuropatía autónoma

Existen diversos factores etiopatogénicos concapacidad de alterar el sistema nervioso autónomo:uremia, alcoholismo, sífilis, amiloidosis y DM,siendo en la actualidad esta última la causa másfrecuente de ella.

Las principales manifestaciones de la neuropatíaautónoma diabética se exponen en la Tabla III.

La alteración del sistema nervioso autónomoafecta estrictamente a las fibras eferentes de losterritorios musculares viscerales, de las arteriolas,y de las gándulas exocrinas y endocrinas, impli-cando la alteración de los reflejos que intervienenen el sistema cardiovascular, el gastrointestinal, elgenitourinario, la sudoración y, posiblemente, elcontrol respiratorio.

Los enfermos con evidente alteración del sistemanervioso autónomo casi siempre presentan altera-ciones del sistema simpático aunque predomine laclínica por afectación parasimpática.

3.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAMACROANGIOPATÍA

La isquemia secundaria a la macroangiopatía seasocia en los enfermos diabéticos y en el 40% al50% de los casos con lesiones en los pies, aunquelas manifestaciones clínicas pueden estar atenuadaspor la presencia de la neuropatía.

Los síntomas y signos de la afectación isqué-mica de los miembros inferiores en la DM sonmúltiples y suelen ser evolutivamente progresivosen cuanto a su severidad (Tabla IV).

Presentan la particularidad de que, al estarasociados en la mayoría de las ocasiones a la neuro-patía, pueden estar modificados —magnificados ominimizados— por ésta.

Por este motivo, y sobre todo en situaciones dedolor en reposo grave o úlcera del pie, y en base a

múltiples estudios, se han designado unos criterioshemodinámicos que, asociados a los clínicos,permiten establecer los conceptos de isquemiacrónica, isquemia crónica crítica e isquemia críticaa los que nos referiremos a continuación.

La claudicación intermitente o dolor muscular(CI) secundaria al ejercicio y que se manifiesta anivel de los diversos grupos musculares en la extre-midad inferior, es la forma de presentación clínicamás frecuente de la isquemia de miembros infe-riores en el enfermo diabético.

En la DM, y con respecto a la isquemia enenfermos no diabéticos, tal y como ya se ha comen-tado, es mucho más frecuente la afectación de arte-rias infrainguinales —sector fémoro-poplíteo ytroncos tibio-peroneos—, por lo que la CI presentauna localización prevalente en la musculatura de lapantorrilla.

La sintomatología, en forma de calambre o dolormuscular, aparece al caminar y cede al detenerse,incluso permaneciendo de pie.

La distancia de claudicación suele ser constante,acortándose al subir cuestas, al andar más rápido,cuando hace frío o despues de una comida copiosa.

Debe diferenciarse de otros procesos que mani-fiestan su sintomatología también al caminar, comola artrosis, determinadas miopatías, las radiculopa-tías o la estenosis de canal raquídeo que, como rasgo diferencial, no se agravan e incluso pueden mejoraral progresar la deambulación.

El dolor no isquémico, la denominada pseudo-claudicación, también puede mejorar en reposo, perohabitualmente tarda más en desaparecer y los enfermosgeneralmente necesitan sentarse o cambiar de postura.

Además, la CI isquémica es constante y no varíade un día a otro. Es referida por el enfermo comomás cercana al cansancio o fatiga que como dolorpropiamente dicho, e incluso muchos de ellos niegansu presencia, adaptando algunos su modo de viday autoimponéndose un ritmo de deambulaciónacomodaticio y muy limitado.

Los grupos musculares afectados, como ya seha comentado, están condicionados por el nivelsegmentario de la lesión arterial. Así, la CI en lazona glútea o en el muslo es secundaria a la estenosis


46

u obstrucción del sector arterial aortoilíaco y determi-nadas patologías radiculares a nivel lumbar, como lacompresión discal o la estenosis del canal raquídeo,pueden provocar una sintomatología similar.

La afectación aortoilíaca puede ir asociada a laclínica de disfunción eréctil peneana, si bien elenfermo diabético puede también sufrirla por afec-tación neuropática.


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Tabla IIIFormas clínicas de la neuropatía autonómica en la Diabetes Mellitus

ALTERACIONES GASTRO-INTESTINALES

• N. esófago

• Gastroparesia

• Atonía vesícula biliar

• Enteropatía

• Disfunción ano-rectal

ALTERACIONES GÉNITO-URINARIAS

• Vejiga neurógena

• Impotencia

• Eyaculación retrógrada

• Disminución sensibilidad testicular

NEUROPATÍA CARDIOVASCULAR

• Hipotensión ortostática

• Anomalías de RR

• Infarto sin dolor

ALTERACIÓN DEL CONTROL RESPIRATORIO

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

• Alteración pilosa y del dolor

• Alteraciones vasomotoras

• Edema periférico

• Hipotensión ortostática

ALTERACIONES ENDOCRINAS

ALTERACIONES LAGRIMALES

ALTERACIONES PUPILARES

• Hipoglucemia asintomática: defecto de respuesta de glucagón y epinefrina a la hipoglucemia

• Alteración secreción PP

• Alteración secreción renina

Al ser los sectores arteriales infrapoplíteos los másfrecuentemente afectados en los enfermos diabéticos,la CI debería afectar a los músculos del pie que sonlos irrigados por estas arterias. Pero esto es excepcionalpor la poca masa muscular que tienen. Muchos autoressostienen que el pie no tiene capacidad para presentarCI. De hecho, en muchos enfermos diabéticos apareceuna úlcera isquémica sin haber padecido claudicación.

La presencia de un pie frío es frecuente enenfermos con afectación arterial de los miembrosinferiores, y no es infrecuente que para aliviar lasensación de frialdad, se utilicen fuentes de calorcomo las botellas de agua caliente o las almohadi-llas eléctricas, lo que puede provocar graves lesionesampollosas en aquellos pies insensibles o con elumbral de sensibilidad disminuido al calor debidoa la neuropatía periférica.

La sensación de frialdad puede aparecer en elpie isquémico y también en el neuropático. Noobstante, el isquémico estará frío a la palpación, yel neuropático no lo estará.

Al progresar la isquemia puede aparecer doloren reposo, que es la traducción clínica de una situa-ción fisiopatológica en la que la presión parcial deoxígeno es insuficiente aun en ausencia del másmínimo ejercicio, lo que comporta la isquemianeurológica.

Tiene fases de exacerbación, que coinciden conel descanso nocturno, y durante las cuales se requiereanalgesia. Esta circunstancia está condicionada por

la adopción de la posición de decúbito, pero bási-camente se produce por que en la fase del sueñoexiste una disminución de la tensión arterial, queimplica que predomine la circulación de tipo centralen deterioro de la perfusión de los miembros infe-riores. Es la isquemia nerviosa la que despierta alenfermo.

Es referida sobre todo a los dedos de los pies.Mejora con la bipedestación, la sedestación ytambién al caminar, ya que el ejercicio muscularincrementa el gasto cardíaco. Estas circunstan-cias aportan una mejor perfusión a los miembrosinferiores y desaparece la isquemia nerviosa. Eldolor isquémico mejora al dar unos pasos, peroempeora si persiste el ejercicio. En cambio eldolor neuropático mejora al caminar.

Empeora también con la postura de decúbito ocon la elevación del pie y con el calor. Es caracte-rística clínica su aparición regular todas las nochesy con un dintel de dolor constante, a diferencia deldolor neuropático, que tiende a presentar un ritmoy dinteles variables e intermitentes.

El control postural del flujo sanguíneo del piese pierde tanto en los casos de isquemia como enlos de neuropatía, en relación con la pérdida de lainervación simpática de los capilares y ello provocahiperperfusión con el declive. Por ello, cuando estospacientes colocan sus pies en esta posición, apareceedema en los miembros inferiores y mejora deldolor. Suelen dormir en una silla y es frecuente quea medio plazo este edema secundario se impliquefisiopatológicamente en el agravamiento de laisquemia.

La aparición de palidez plantar secundaria a laelevación de la extremidad y el retraso del rellenocapilar constituyen otros signos de isquemia evolu-cionada. Se exploran con la extremidad elevada 45grados, que se mantiene en esta posición hasta que sepercibe dicha palidez. A continuación, se coloca laextremidad en posición de declive, postura favorablea la presión hidrostática y que conlleva el relleno pasivode la circulación capilar cutánea. No obstante, en elpie en fase de isquemia avanzada, existe un retraso enel tiempo de relleno capilar, y el pie no retorna a lacoloración sonrosada normal sino que adquiere uncaracterístico rubor (Figura 1; véase el Capítulo VI).

La piel suele ser fina y atrófica, con pérdida delvello de los dedos y del dorso del pie, engrosa-


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Tabla IVManifestaciones clínicas de la Isquemia en el pie

diabético

• Claudicación intermitente• Pie frío• Dolor en reposo• Dolor en reposo que mejora con el declive• Palidez con la elevación del pie• Retraso del relleno venoso tras la elevación del

pie• Eritema con el declive• Atrofia de piel y faneras• Uñas engrosadas• Ausencia de pulsos• Necrosis

miento de las uñas, y frecuentemente se objetivansobreinfecciones ungueales de tipo fúngico.

Muchos enfermos diabéticos con neuropatíapueden desarrollar gangrena de los pies sin haberpadecido dolor en reposo. En ausencia de una neuro-patía severa, la pérdida tisular aparece en la partemás distal de los dedos o en el talón, y se asociacon dolor intenso.

Sin embargo, el enfermo con isquemia y neuro-patía asociada puede presentar úlceras indoloras de lospies o una lesión neuropática en la zona de apoyoplantar cuya cicatrización fracasa debido a la isquemia.

También pueden aparecer fisuras o áreas necró-ticas en el talón y, aunque lo habitual en losenfermos diabéticos es la presencia de neuropatíaasociada que enmascara el dolor isquémico, en casode presentar únicamente isquemia, estas lesionesson muy dolorosas.

La piel perilesional suele presentar unaspecto eritematoso, debido a la vasodilata-ción capilar refleja. Este eritema se diferenciadel de la celulitis y la linfangitis en que desa-parece al levantar el pie y reaparece con eldeclive.

La Isquemia Crónica Crítica corresponde a losestadios III y IV de la clasificación de Leriche yFontaine, y en este sentido han existido diversosintentos de añadir al criterio clínico un criterio

hemodinámico, con la finalidad de describir laIsquemia Crítica.

En este sentido, en los Consensos de la SociedadEuropea y Norteamericana de Cirugía Vascular, sedefinía por uno u ambos de los siguientes criterios:

a).- dolor en el reposo persistente y recurrente,que ha precisado analgesia adecuada y regular enun intervalo superior a las dos semanas, con unapresión sistólica en los dedos igual o menor a 30mmHg.

b).- úlcera o gangrena en el pié, con los mismosparámetros tensionales (Tabla V ). También se consi-deraba Isquemia Crítica cuando la TensiónTranscutánea de Oxígeno (TTCPO2) era menor de30 mmHg (véase el Capítulo VI).

Actualmente, y según el Consenso Transatlánticode Sociedades de Cirugía Vascular (T.A.S.C.), ensu recomendación número 77, el término IsquemiaCrítica de la extremidad debería utilizarse en todoslos enfermos con dolor en reposo isquémico crónico,úlcera o gangrena atribuible a enfermedad obstruc-tiva arterial demostrada objetivamente (T.A.S.C.Definition and Nomenclatura for Chronic CriticalLeg Ischaemia).

Cuando en el pie de un enfermo diabético unalesión cumple los criterios de isquemia crítica, sino se realiza una terapéutica farmacológica o derevascularización quirúrgica destinada a mejorar


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Figura 1. Cambios de coloración plantar correspondiente a la Fase Clínica de Isquemia Crítica: palidez plantar al colocarla extremidad elevada 45 grados (a), que cambia a color rojo intenso a los treinta segundos de pasar a la situación dedeclive (b).

a) b)

la perfusión tisular, el enfermo perderá la extre-midad.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICASDE LA INFECCIÓN

Cuando en el PD las lesiones se complican porla intercurrencia de una infección, ésta suele expe-rimentar una evolución rápida, con presencia deexudado, supuración y edema.

La progresión de la infección por los conductoslinfáticos en forma de linfangitis se caracteriza porla presencia de líneas eritematosas que asciendenpor el dorso del pie y de la pierna en disposiciónde malla —linfangitis reticular—, y por la caralateral interna del muslo en forma de cordones linfá-ticos —linfangitis cordonal— (Figura 2).

La celulitis o infección del tejido celular subcu-táneo presenta un enrojecimiento en la zona periul-cerosa.

La infección puede complicar tanto las lesionesneuroisquémicas como las neuropáticas. Si no sedetecta precozmente suele evolucionar con rapidez ysupone una pérdida tisular extensa, por lo que es impor-tante su identificación en el examen inicial del pie.

En casos severos, el enfermo presenta fiebreelevada y en agujas, y la compensación metabólicaes muy problemática mientras persiste esta situación.

La existencia de supuración, celulitis, linfangitiso inflamación de los ganglios linfáticos de drenajeson signos de infección. Como ya se ha comentado,y a diferencia del rubor isquémico, el eritema de lacelulitis no desaparece con la elevación del pie.

Para proceder a un correcto examen de una úlcera,hay que desbridar todas las callosidades y los tejidosnecróticos. Asimismo, debe valorarse la profundidadde la misma mediante una sonda acanalada. Si lasonda llega al hueso, hay que asumir la presencia deosteomielitis. No es infrecuente que una úlcera inicial-mente de aspecto reducido derive, una vez desbridada,en una extensa necrosis (véase el Capítulo VI).

El conocimiento de las manifestaciones clínicasde los principales factores que determinan la apari-ción y desarrollo de las úlceras en el PD —neuro-patía, macroangiopatía e infección— debe permitiradoptar las medidas terapéuticas más adecuadas. Elenfoque terapéutico en tales circunstancias escomplejo, y en muchas ocasiones es recomendable,si no preceptivo, el concurso de diferentes especia-listas.

5.- SÍNDROMES CLÍNICOS DEL PIE DIABÉTICO

Basándonos en estos factores principales, sedescriben los distintos tipos de úlceras.


50

Tabla VCriterios clínicos y hemodinámicos definitorios de la isquemia crítica

CRITERIOS CLÍNICOS

- Dolor en reposo isquémico persistente y recurrente que requiere de analgesia regular durante más de dos semanas,o

- Úlcera o gangrena en el pie o en los dedos

CRITERIOS HEMODINÁMICOS

- Presión sistólica en el tobillo ≤ 50 mmHg, y/o

- Presión sistólica en el dedo del pie ≤ 30 mm Hg

+

a) Lesiones neuropáticas

a.1) Úlcera neuropática

Es la complicación más frecuente de la ND.

Aparece sobre un punto de presión, que puedeser una zona deformada del pie. Aunque en sudescripción clásica es plantar, a nivel de la epífisisdistal de los metatarsianos ("mal perforante plantar"),no es infrecuente su aparición en la parte distal delos dedos, en el dorso de los mismos, en el espaciointerdigital o en el talón, y de forma genérica puedeafirmarse que llega a localizarse en cualquier puntodel pie en el que exista una presión extrínseca mante-nida y disminución de la sensibilidad.

Suele estar rodeada de tejido calloso y ser indo-lora. La perfusión arterial del pie es normal o estáaumentada. La circulación venosa del dorso puedepresentar un aspecto turgente y la piel una tempera-tura normal. Los pulsos tibiales son palpables,aunque pueden estar disminuidos de amplitud acausa del edema (Figura 3).

a 2) Necrosis o gangrena digital

Cuando aparece necrosis o gangrena en uno oen varios dedos en un pie con pulsos tibiales conser-vados, ésta es debida a la trombosis de las arteriasdigitales, secundaria a las toxinas necrotizantes libe-radas por diferentes gérmenes. Los microtrombossecundarios a la infección ocluyen las arterias digi-tales —circulación de tipo terminal— provocandola gangrena (Figura 4).

Debe realizarse el diagnóstico diferencial conel "síndrome del dedo azul", secundario a la atero-embolia, en el que el enfermo presenta también


51

Figura 2. La linfangitis adopta una disposición reticularen la cara antero lateral interna de la pierna.

Figura 3. Localizaciones más frecuentes de la úlcera neutrófica en el Pie Diabético: zona plantar y distal de los dedos(a), y metatarsal (b). En ésta se observan las características morfológicas del “mal perforante plantar”: tejido callosoperiulceroso y fondo excavado y granulado.

a) b)

pulsos tibiales palpables y en el que el dedo adquiereinicialmente un color púrpura, pudiendo evolucionartambién a la gangrena. Suele ser muy doloroso.

a 3) Pie agudo infeccioso

A menudo, es el punto de diagnóstico de unaDM no conocida. El factor dominante es una infec-ción profunda en el contexto de un pie neuropático.

a 4) Pié Artropático

La severidad de la enfermedad osteoarticular enel PD, en ausencia de osteomielitis, es debida a laneuropatía.

La pérdida de sensibilidad conduce a trauma-tismos repetitivos. El enfermo continúa soportandopeso, y ello conduce a la progresiva destrucciónarticular, proceso que es potenciado por la dener-vación simpática de la microcirculación que provocahiperemia. Ésta favorece la actividad osteoclástica,con reabsorción ósea, atrofia de la estructura ósea—Neuroartropatía autónoma—.

Cursa con una fase precoz no infecciosa, coneritema, aumento de la temperatura cutánea,edema sin signos de celulitis ascendente, todoello sin cambios radiológicos y sin fiebre. Enfases evolutivamente más avanzadas, la explo-ración radiológica evidencia ya la existencia deuna reacción perióstica y de fracturas traumá-ticas, la mayor parte de ellas asintomáticas y portanto no referenciadas por el enfermo. El estadiofinal evolutivo es la denominada "osteoartropatíade Charcot" en la que se observan dos deformi-dades morfológicas características: la deformidaddel "suelo de piedras" por subluxación plantardel tarso, y la convexidad medial por desplaza-miento de la articulación calcáneo-astragalina oluxación tarso-metatarsiana (Figura 5).

B) Lesiones neuroisquémicas

b 1) Ulcera y gangrena neuroisquémicas

Suelen presentarse como una zona de necrosisrodeada de un halo eritematoso, habitualmente sin tejidocalloso. Puede complicarse por sobreinfección de


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Figura 4. Necrosis digital.

Figura 5. Imágenes radiográficas en las que se observa el estadio inicial (a) y avanzado (b) de la Artropatía de Charcot.

a) b)

gérmenes aerobios y anaerobios provocando unagangrena.

Sus localizaciones más frecuentes son a niveldel primer dedo, en la superficie medial de la epífisisdistal del primer metatarsiano, en la superficie lateralde la epífisis del quinto y en el talón.

Existe reducción del flujo sanguíneo, conausencia de pulsos, y frialdad y palidez con la eleva-ción del pie (Figura 6).

b 2) Necrosis digital

La necrosis o gangrena digital puede ser debida ala macroangiopatía.

El enfermo presenta síntomas y signos de isquemiaal igual que los descritos en la úlcera neuroisqué-mica y, aunque resulta difícil establecer su diag-nóstico diferencial en base a su aspecto clínico, hayque distinguirla de la gangrena digital infecciosa ydel "síndrome del dedo azul" por ateroembolia. Estasdos últimas cursan con pulsos tibiales palpables.

C) Formas infecciosas

La infección es secundaria a la úlcera en el pie,pero no es la causa. Tiene que haber lesión de la

piel para que las bacterias accedan a los tejidosblandos.

La tiña pedis y la Candida albicans, causantesde la infección fúngica interdigital, constituyenuna excepción, pues per se tienen capacidad deprovocar la solución de continuidad en la piel. Noobstante, y aunque la infección no sea la causainicial de la aparición de la úlcera, su gravedades la que va a determinar en gran medida elpronóstico evolutivo.

c 1) Celulitis superficial

Suele estar provocada por un único germen pató-geno, habitualmente gram-positivo —Staphilococcusaureus, Streptococcus.

La presencia de signos inflamatorios puede serindicativa de celulitis o bien de una presentaciónclínica aguda de la osteoartropatía de Charcot,pudiendo cursar de forma leve o rápidamenteprogresiva (Figura 7).

c 2) Infección necrotizante de tejidos blandos

La flora es polimicrobiana —entre tres y seisgérmenes—, siendo los más frecuentes:


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Figura 6. Úlcera neuroisquémica en el segundo dedo delpié, en un contexto de isquemia global.

Figura 7. Celulitis superficial en la base del quinto dedo.

- Cocos gram-positivos: Staphilococcus aureus,Staphilococcus coagulasa negativo (epider-midis), Streptococcus, enterococo.

- Bacilos gram-negativos: enterobacterias(Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella,Enterobacter), Pseudomonas aeruginosa.

- Anaerobios: Bacteroides spp., Peptostrepto-cocci.

Cualquiera de estos gérmenes puede formar gas,apareciendo crepitación. Se pueden formar abscesoscon fluctuación, que afectan prevalentemente a losespacios plantares del pie.

c 3) Necrosis o gangrena digital

Como ya se ha comentado, es secundaria a latrombosis de las arterias digitales causada por toxinasnecrotizantes liberadas por los gérmenes y, en espe-cial, por el Staphilococcus aureus.

c 4) Osteomielitis

Su localización más frecuente es en el primero,segundo y quinto dedos, pudiendo cursar clínica-mente sin signos inflamatorios. El principal problemadiagnóstico estriba en objetivar su presencia y dife-renciarla de la osteoartropatía diabética (Figura 8).

La presencia de fondo o base perióstica en unaúlcera es indicativa de osteomielitis, con un valorpredictivo del 89% (véase el Capítulo VI).

6.- CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DEL PIE DIABÉTICO

El interés básico de disponer de una clasifica-ción clínica de los estadios en que cursa el PDresponde, de una parte, a la conveniencia de arti-cular los protocolos terapéuticos adecuados y, porotra, a la necesidad de establecer su valor predic-tivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. Endefinitiva, y mediante un tratamiento razonado yespecífico para cada tipo de úlcera, conseguirmejores resultados en cuanto a la tasa de cicatri-zaciones conseguidas y el porcentaje de amputa-ciones evitadas.

Una de las primeras clasificaciones propuestasfue la de Williams, publicada en 1974. Utilizaba latemperatura cutánea del pie afectado para catego-rizar las lesiones necróticas. Con ello, valoraba laperfusión relativa y establecía el tratamiento másadecuado. Así y, por ejemplo, la necrosis en un piefrío era sinónimo del desarrollo de una gangrenaen un pie isquémico y suponía la indicación derevascularización para conseguir su cicatrización.En este contexto, y en función de que las técnicasde revascularización de las arterias distales de lapierna se encontraban en esta época en su etapa dedesarrollo inicial, los enfermos clasificados en estacategoría se veían abocados a una amputaciónmayor.

Una necrosis en un pie con temperatura conservadapresuponía un pie infectado con abundante circulación,propia del mal perforante plantar neuropático, en elque el drenaje adecuado, la resección de los tejidosnecróticos o una amputación menor, generalmentepermitían la cicatrización y conservar el pie.

Una necrosis en un pie no totalmente frío indi-caba enfermedad arterial infrapoplítea pero conbuena circulación colateral y, aunque la perfusióndel pie estaba disminuida, mediante procedimientoslocales se podría conservar el miembro, cosa que,en la realidad, ocurría únicamente en el 50% de loscasos.


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Figura 8. Foco de osteólisis secundario a proceso oste-omielítico avanzado que afecta al segundo y quintodedos.

En realidad, Williams aplicó por intuición eltratamiento actualmente recomendado para el PD,con la salvedad de no contar con las técnicas deexploración hemodinámica ni de revascularizacióna segmentos arteriales distales. La catalogación delas lesiones clínicas las realizó en función de latemperatura del pie: neuropáticas en el caliente,neuroisquémicas no críticas en el templado, yneuroisquémicas críticas en el frío.

Con posterioridad, se han propuesto una granvariedad de clasificaciones, tanto fisiopatológicascomo clínicas, en función de criterios tales comola presencia o ausencia de isquemia; el grado de lamisma; la gravedad de la infección; la extensión dela pérdida tisular y la localización de la lesión.

La clasificación fisiopatológica diferencia entreúlcera neuropática no isquémica y úlcera de origenisquémico, existiendo frecuentemente una super-posición de ambos parámetros.

La más utilizada es la de Edmonds, que dife-rencia úlcera neuropática y úlcera neuroisquémica(tabla VI).

La úlcera neuropática es mucho más frecuenteque la isquémica y casi siempre va acompañada portejido calloso, mientras que esta última suele serdolorosa y no presenta callosidad. Ambas puedencomplicarse con una infección.

Es importante esta diferenciación pues, así comola neuropática debe tratarse como cualquier úlcerao infección de tejidos blandos, la neuroisquémica

debe considerarse como una úlcera genuinamenteisquémica.

Gibbons y Eliopoulos establecieron una clasifi-cación que incluía tres grupos, en función de laseveridad de la infección:

- Grupo I: infección leve, incluye úlceras nocomplicadas, superficiales, establesy sin celulitis.

- Grupo II: infección moderada, incluye úlcerasprofundas, que con frecuenciaafectan a estructuras óseas y concelulitis periulcerosa de hasta doscentímetros de diámetro.

- Grupo III: infección grave, úlceras profundas,con gangrena o celulitis periulce-rosa superior a los dos centímetrosde diámetro.

Esta clasificación podría ser de utilidad si consi-derásemos únicamente el componente infecciosode la úlcera, pero no incluye el isquémico ni lasnecrosis localizadas.

La clasificación de Nottingham se basa enaspectos clave de la patogenia y del tratamiento delas úlceras (Tabla VII).

Clasifica las úlceras en tres grupos: infec-ciosas, isquémicas y neuropáticas, subdividiendocada una de ellas en diferentes subgrupos. Al sermixtas muchas de las lesiones, se encuadran en


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Tabla VIDiagnóstico diferencial entre la úlcera neuropática y la neuroisquémica

(Clasificación de Edmonds)

• Pulsos palpables

• Indolora

• Generalmente sobre zonas de presión

• Aumento de flujo sanguíneo

• Tejido calloso ++

• Índice de presión > 1,1

Úlcera neuropática

• Ausencia de pulsos

• Dolorosa

• Localización inespecífica

• Disminución del flujo

• Tejido de granulación mínima

• Índice de presión < 1,1

Úlcera neuroisquémica

el grupo que mejor refleja su tratamiento priori-tario. Así, una úlcera con osteomielitis, aunquetenga un componente neuropático, se incluye enlas infecciones porque es prioritario el tratamientoantibiótico.

Una úlcera superficial sobre la articulación meta-tarso-falángica del primer dedo y con isquemia yneuropatía, debe considerarse isquémica porque esprioritario el tratamiento de la isquemia.

Aquellas predominantemente neuropáticas queno requieren antibióticos ni revascularización y cuyoprincipal objetivo terapéutico es la modificación dela presión plantar debe considerarse neuropática.

No es la clasificación más utilizada porque, alser más compleja, tiene un menor sentido práctico.

La clasificación clínica más ampliamente acep-tada es la de Wagner (Meggitt/Wagner), que valoratres parámetros:

- la profundidad de la úlcera,

- el grado de infección, y

- el grado de gangrena.

Establece seis categorías o grados (Tabla VIII).

En la fase inicial o grado 0, la piel está intacta sinlesiones abiertas. Se trata del pie de riesgo. Existenzonas potenciales de úlcera como son los dedos enmartillo, el hallux valgus, la prominencia de las cabezasde los metatarsianos o la deformidad de Charcot. Laslesiones hiperqueratósicas indican áreas de aumentode presión y deben considerarse como zonas preulce-rosas en enfermos neuropáticos. Se incluye la presenciade neuropatía o isquemia aun sin deformidades.

Cada subsiguiente grado de lesión indica unaprogresión en severidad. Un grado 0 puede progresara grado 5 si no se instaura la pauta de profilaxiscorrecta o no se trata adecuadamente.

Debe evaluarse la presencia y el grado de isquemiapues va a determinar el pronóstico y el tratamiento arealizar. En general los grados del 0 al 3 suelen ser


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Tabla VIIClasificación de Nottingham de la fisiopatología de las lesiones en el pié diabético

INFECCIÓN

1. Celulitis

2. Osteomielitis

ISQUEMIA

1. Isquemia sintomática sin úlcera

2. Lesiones de la piel costrosa indoloras

3. Gangrena

4. Lesiones isquémicas crónicas que no cicatrizan

5. Úlceras isquémicas del talón

6. Ampollas

NEUROPATÍA

1. Úlceras con tejido calloso alrededor sobre un área de aumento de presión

2. Úlceras neuropáticas por debajo del calcáneo

3. Úlceras provocadas por un tratamiento inadvertido

4. Deformidad de Charcot de evaluación aguda

neuropáticos y del 4 al 5 neuroisquémicos, orientaciónque no debe presuponer que en los grados de 0 al 3 nopueda existir isquemia ni que en los grados 4 y 5 tenganecesariamente que haberla.

El objetivo del protocolo de tratamiento esrevertir el grado de lesión, con excepción del quinto,al estadio 0.

En cada uno de ellos debe valorarse la presenciade isquemia, de toxicidad sistémica y de osteo-mielitis, así como el grado de control de la glucemia(véase el Capítulo VII).

La clasificación descrita tiene la notable ventajade su simplicidad, pero presenta inconvenientesderivados de algunas imprecisiones.

Así, una lesión considerada como grado 0, esdecir, sin rotura de la piel, podría presentar nume-rosas callosidades, una ampolla o una isquemiacrítica.

Por otro lado, una úlcera grado 3, es decir,profunda y complicada, podría hacer referencia auna osteomielitis localizada en un pie bien perfun-dido con poco riesgo potencial de sufrir una ampu-tación mayor, pero también a una fascitis necroti-zante en un pie isquémico en la que la única opciónes la amputación.

El problema radica en que las úlceras tienenformas de presentación clínica tan diversas que amenudo la descripción puntual no es sencilla.

Ante la presencia de una úlcera debería descri-birse, en nuestro criterio, su localización, morfo-logía —tamaño, superficie, profundidad—, lapresencia o ausencia de isquemia y/o de infeccióny la probable etiología.

Existen otros datos que también facilitarían unadescripción completa del cuadro clínico como lapresencia de dolor y su evolución.

La localización de la úlcera no es un referentesobre su pronóstico, pero indica cuál ha sido elfactor que la ha desencadenado y, por tanto, orientala pauta de su prevención y tratamiento másadecuados. Así, una lesión a nivel de la epífisisdistal del primer metatarsiano, causada por la presióndel zapato sobre la articulación luxada por la defor-midad en garra, permite la aplicación de un calzadoadecuado que proporcione más espacio al pie. Sino se toman estas medidas, la lesión recurrirá (véaseel Capítulo IX).

Una clasificación ideal sería aquella que conjun-tara la clasificación fisiopatológica con la clínica,es decir, que el grado de la clasificación de Wagnerse complementará con subdivisiones que hicieranreferencia a la presencia o ausencia de isquemia ya la profundidad y la extensión de la lesión.


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Tabla VIIIClasificación de Wagner-Merrit, modificada por

Horkles, de las lesiones en el pie diabético

0 Sin lesiones abiertas. Puede haber defor-midad o celulitis

1 Úlcera superficial

2 Úlcera profunda no complicada. Llega altendón, cápsula articular o hueso

3 Úlcera profunda complicada. Hay absceso,osteomielitis o artritis séptica

4 Gangrena localizada - antepié o talón

5 Gangrena de todo el pie

GRADO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

capítulo iv clinica

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