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Incidencia y Características del Edema Agudo Pulmonar Cardiogenico en el Servicio de Emergencia del Hospital Alberto Sabogal Sologuren. Malaga Medina, Lorraine Lia.

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CAPITULO I

INTRODUCCIÓN

El edema pulmonar agudo constituye una emergencia médica que pone

en riesgo la vida del paciente cuyo tratamiento debe ser oportuno y adecuado, se

desconoce en nuestro medio cuales son las características y comportamiento de

esta entidad por lo que es necesario establecer los patrones de su comportamiento

asi como describir las estrategias terapéuticas utilizadas, pues asi se sentarán las

bases para estudios posteriores que estén orientados a evaluar y ensayar

protocolos terapéuticos nuevos acordes con los estudios científicos realizados a

nivel internacional.

La insuficiencia cardiaca aguda se caracteriza clínicamente por la súbita

reducción de la perfusión de órganos en asociación con congestión pulmonar. Una

de las más comunes y devastadoras consecuencias de la disfunción ventricular

aguda es el edema pulmonar.

La insuficiencia cardiaca aguda es una de las más comunes enfermedades

en la medicina de emergencia, con una elevada morbimortalidad resultando en

enormes gastos médicos, sin embargo no se conoce aún bien su fisiopatología y

tratamiento adecuados, en los últimos años se ha investigado la insuficiencia

cardiaca crónica usando terapias que han mejorado dramáticamente la




sobrevivencia y calidad de vida de pacientes con esta patología, por lo que se

impone un mejor conocimiento de la fisiopatología y tratamiento de la

insuficiencia cardiaca aguda.

En nuestro medio, Camacho en 1974, realizó un estudio de Edema

Pulmonar Agudo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Daniel A.

Carrión, reportando que el 68% de los casos de edema pulmonar agudo se

presentó entre la sexta y octava décadas de la vida. No hubo diferencia

estadísticamente significativa en cuanto al sexo. El 74% de los pacientes provino

del servicio de emergencia. El 100% de los pacientes presentaron disnea en

diverso grado, el 100% de pacientes presentó taquicardia y crepitantes. La

angustia estuvo presente en el 70% de pacientes y cianosis en el 50%. El esquema

básico de tratamiento fue con digitálicos, diuréticos, opiáceos, oxigenoterapia y

sangría.

En cuanto a la etiología , hipertensión arterial alcanzó el 44% de los casos,

seguido de insuficiencia cardiaca en un 30% de casos e infarto de miocardio en un

12%, cabe mencionar que en este estudio se incluyeron los casos de edema agudo

pulmonar no cardiogénico como intoxicación por paratión, glomerulonefritis etc.

El edema agudo pulmonar fue controlado en el 81.12% de los casos en el curso de

las primeras 24 horas. El tiempo de permanencia en la unidad de cuidados

intensivos fue de 2 a 4 días en el 44 % de los pacientes. Las complicaciones que

se presentaron en este tipo de pacientes fueron en orden de frecuencia:

hiperglicemia, arritmias, paro cardiorespiratorio, broconeumonía, encefalopatía




hipertensiva, trombosis cerebral, uremia y hematuria. La mortalidad fue del 10%,

no atribuible al edema pulmonar sino a los cuadros que la originaron (8).

En 1992, Díaz realizó un estudio de Insuficiencia Cardiaca Congestiva en

el Hospital Arzobispo Loayza, incluyéndose a 150 pacientes, en los cuales la edad

promedio fue de 61.64 años, la raza fue notoriamente mestiza en el 90.6% de

pacientes.

Se reportó un alto grado de analfabetismo 26%, principalmente en mujeres

ancianas.

Los antecedentes patológicos más frecuentes fueron: hipertensión arterial 39.35

%, diabetes mellitus 13.3% y tuberculosis pulmonar 12%. El 80.7% presentó la

clase funcional IV al momento del ingreso. Los hallazgos radiográficos más

frecuentes fueron la cardiomegalia y la congestión pulmonar moderada. Las

causas más comunes de insuficiencia cardiaca fueron la cardiopatía

ateroesclerótica y la cardiopatía reumática. Los diuréticos y los nitratos fueron los

fármacos más utilizados, en menor proporción los inhibidores de la ECA y los

digitálicos (7).

Ortega, revisó la patología cardiaca en el servicio de Cardiología del

Hospital Nacional Dos de Mayo desde 1994 a 1998, reportando que hipertensión

arterial fue la patología más frecuente 34.6%, la cardiopatía isquémica coronaria

alcanzó el 12.25%, las arritmias cardiacas alcanzaron el 14.29%, la cardiopatía




valvular se presentó en el 6.06% de los pacientes, la cardiopatía congénita tan

sólo se encontró en el 0.89% de los casos (6).

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Las principales funciones del corazón estriban en recibir sangre de las venas,

enviarla a los pulmones para oxigenación, y bombear la sangre oxigenada al

cuerpo. Ocurre insuficiencia cardiaca cuando se alteran sustanc ialmente estas

funciones a causa de pérdida de la capacidad contráctil normal.

Cuando la insuficiencia cardiaca produce retención anormal de líquido se le llama

insuficiencia cardiaca congestiva. La principal manifestación clínica de la

insuficiencia cardiaca es la disnea, sobre todo la de esfuerzo.

El corazón puede fallar cuando se efectúa trabajo excesivo durante largo tiempo,

como en pacientes con hipertensión y cardiopatía valvular. También se observa

insuficiencia cardiaca en algunos procesos infecciosos, inflamatorios e

infiltrativos que afectan el músculo cardiaco. En el cuadro agudo, la insuficiencia

cardiaca suele

deberse a la pérdida de músculo cardiaco por infarto o falta de nutrientes a causa

de isquemia.

Las causas comunes de insuficiencia cardiaca son:

a) Isquemia miocárdica

b) Disfunción valvular aórtica o mitral




c) Mal funcionamiento de prótesis valvular

d) Obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica

supravalvular, subvalvular membranosa)

e) Miocardiopatía idiopática (hipertrófica, dilatada o restrictiva)

f) Miocardiopatía adquirida (por alcohol, cocaína o adriamicina , metabólica por

tirotoxicosis o mixedema)

g) Miocarditis por radiación o infección

h) Pericarditis constrictiva

i) Taponamiento cardiaco

j) Hipertensión sistémica

k) Anemia

l) Arritmias cardiacas

EDEMA PULMONAR AGUDO

Una de las más comunes y devastadoras consecuencias de la disfunción

ventricular izquierda es el edema pulmonar agudo. El incremento en la presión

venosa pulmonar acompañada de falla ventricular causa trasudación de fluido en

el intersticio capilar pulmonar, el cual limita la transferencia de oxígeno del

alveolo a la sangre, la resultante hipoxia , y algunas veces, acidosis deteriora la

oxigenación tisular.




El edema pulmonar es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria

aguda en pacientes críticos. Las manifestaciones clínicas son taquipnea,

hipoxemia y evidencia radiológica de infiltrado difuso bilateral.

Un conocimiento integral de la patogénesis del edema pulmonar y los princ ipios

del tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda está basado en el

conocimiento de las fuerzas involucradas en el intercambio del fluido a nivel

intersticial capilar, l a performance de la bomba miocárdica, y la fisiopatología de

la insuficiencia cardiaca aguda.

Consideraciones fisiopatológicas del Edema Pulmonar Agudo

El flujo del fluido fuera del lecho vascular resulta de la suma de las fuerzas que

promueven la extravasación del líquido desde el lumen capilar versus las fuerzas

que actúan para retener el fluido intravascular . Este equilibrio dinámico entre las

fuerzas opositoras en el pulmón está matemáticamente expresado en la ecuación

de Starling:

Qf = Kf (Pv – Pint) - Kf (piv – pint)

Donde:

Qf = Fluido transvascular neto que atraviesa el endotelio capilar pulmonar

Kf = Coeficiente de filtración del endotelio microvascular ( conductividad

hidráulica del capilar por el área de superficie)




Pv = Presión hidrostática en los capilares pulmonares

Pint = Presión hidrostática en el intersticio pulmonar

pv = Presión oncótica proteica plasmática

pint = Presión oncótica proteica en el espacio intersticial

Bajo condiciones normales, la suma de las fuerzas es levemente positiva,

produciendo un fluido vascular pequeño hacia el intersticio precapilar de los

pulmones que es drenado como linfa a las venas sistémicas. El coeficiente capilar

determina la efectividad de la barrera endotelial a la permeabilidad proteica y la

efectividad de la gradiente oncótica. Debido a que la presión intravascular en los

capilares pulmonares es siempre más alta que la presión osmótica plasmática, el

flujo del fluido transcapilar hacia fuera de los capilares pulmonares es continuo.

Cuando el flujo intersticial excede la capacidad del espacio intersticial, el fluido

se acumula en el alveolo. El espacio intersticial es drenado por un rico lecho

linfático. Se estima que el fluido linfático pulmonar puede incrementarse tres

veces antes de extravasarse al espacio alveolar. En los pacientes críticos las dos

formas más comunes de edema pulmonar son aquellas iniciadas por el desbalance

entre las fuerzas de Starling y por la disrupción de uno o más componentes de la

membrana alveolocapilar.

Se ha demostrado experimentalmente en animales que el edema

pulmonar ocurre cuando la presión capilar pulmonar excede la presión coloido

osmótica plasmática, la cual es aproximadamente 28 mmHg en humanos. La




presión capilar pulmonar normal es 8 mmHg, lo cual da un margen de seguridad

de cerca de 20 mmHg. Sin embargo la presión capilar pulmonar puede elevarse

anormalmente, incrementando el flujo del fluido intersticial , estas presiones

pueden no correlacionarse con la severidad del edema pulmonar . Estas presiones

pueden haber retornado a lo normal, cuando todavía hay considerable edema

pulmonar, debido a que se requiere tiempo para remover el edema pulmonar e

intersticial.

La tasa de incremento en el fluido pulmonar y la elevación de la presión capilar

pulmonar está relacionada con la capacidad funcional de los linfáticos, la cual

puede variar de paciente a paciente.

Elevaciones crónicas de la presión en la aurícula izquierda están asociados con

hipertrofia de los linfáticos. Estos linfáticos drenan grandes cantidades de filtrado

capilar durante los incrementos agudos de la presión capilar pulmonar.

La experiencia clínica con pacientes quienes tienen elevación crónica de las

presiones auriculares sugieren que estos pacientes muestran mínima o ninguna

evidencia de edema intersticial pulmonar.

Cuando la membrana alveolocapilar está injuriada, las proteinas se desplazan

desde los capilares hacia el intersticio, reduciendo la contrapresión oncótica que

tiende a oponerse a la filtración capilar.




Determinantes de la Performance de la Bomba Miocárdica

El gasto cardiaco es igual a la frecuencia cardiaca multiplicada por el volumen

sanguíneo. La magnitud del volumen sanguíneo está gobernado por la carga

ventricular y el estado contráctil del corazón.

Precarga:

Es la fuerza o carga que distiende las fibras del ventrículo izquierdo al final de la

diástole. La precarga expresada en términos de presión o volumen de fin de

diástole del ventrículo izquierdo, pero es influenciada por la compleja geometría

del ventrículo. La precarga es probablemente mejor medida como la tensión de la

pared ventricular de fin de diástole debido a que refleja las interacciones entre las

presiones diastólicas transmurales, las dimensiones ventriculares y el grosor de la

pared.

El nivel de la precarga ventricular está influenciada por múltiples factores,

incluyendo la compliance de la cámara, la performance del ventrículo izquierdo,

el volumen sanguíneo intravascular, el retorno venoso, la contribución ventricular

al llenado ventricular , las presiones intrapericárdica e intratoráccica, la

interacción entre los ventrículos y la restricción pericárdica.

Debido a que la precarga determina la longitud de las fibras al final de la diástole,

éste es un mayor determinante de la performance sistólica . Este fenómeno está

generalmente referido la ley de Starling del corazón. La capacidad del corazón

para incrementar la performance usando el mecanismo de Starling está limitado

por la inherente tensión del miocardio. En corazones normales la reserva de




precarga es un mecanismo efectivo para incrementar el gasto cardiaco, pero en

corazones hipertrofiados o en quienes la reserva de precarga es límite, el gasto

cardiaco no puede ser sustancialmente incrementado por este mecanismo.

Cuando los corazones funcionan en la zona pico de la curva presión-volúmen,

pequeños incrementos en los volúmenes del ventrículo izquierdo están asociados

con grandes incrementos en las presiones de llenado.

La relajación miocárdica es además un determinante importante de la longitud de

las fibras de fin de diástole . La disminución de la relajación acorta el tiempo

disponible para el llenado diastólico y puede interferir con el estiramiento de las

fibras cuando la relajación está prolongada más de dos tercios de la diástole por

oposición de la fuerza que actúa para elongar la fibra miocárdica en reposo.

Poscarga

Puede ser considerada como la fuerza que se opone a la elongación de las fibras

después del inicio de la eyección . Esta fuerza no es constante debidos a los

cambios de presión arterial y ventricular durante la eyección. Aunque la presión

fuera constante, la fuerza sistólica que el ventrículo desarrolla podría variar según

la relación entre la tensión de la pared, la presión ventricular y la dimensión

ventricular . De acuerdo a la ecuación de Laplace, la tensión de la pared es

directamente proporcional a la presión sistólica ventricular , y al radio e

inversamente proporcional al grosor de la pared.




Un incremento en la tensión de la pared, debido a un incremento en la presión

ventricular o a un incremento en la dimensión ventricular o debido a una

inadecuada hipertrofia resulta en una disminución de la distensión de las fibras

miocárdicas. Debido a que hay insuficiente tiempo para desarrollar un hipertrofia

compensatoria en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda , la performance de

bomba miocárdica es particularmente sensibles a cambios de la precarga.

La precarga y postcarga están íntimamente relacionadas . Por ejemplo cuando el

volumen ventricular está incrementado en un corazón normal durante la diástole,

la tensión de la pared está además incrementada. En pacientes con insuficiencia

cardiaca en estadíos finales, la presión sistólica puede ser normal, pero debido a

que el corazón está crecido la tensión sistólica de la pared está incrementada.

La fuerza que se opone al elongamiento de las fibras del miocardio está

influenciada por factores externos al corazón como la impedancia aórtica, la

resistencia vascular sistémica, la presión arterial sistólica y por factores externos

como la dimensión y el grosor ventricular.

Contractilidad

Es la propiedad de las fibras miocárdicas que determina la extensión del

elongamiento independiente de las condiciones de carga. Una intervención

inotrópica positiva por ejemplo con epinefrina incrementa el elongamiento de las

fibras iocárdicas y el gasto cardiaco con cualquier nivel de precarga o postcarga.

Una ntervención inotrópica negativa produce el efecto opuesto . Para cualquier

incremento en la postcarga , el elongamiento y el gasto cardiaco disminuyen en




gran proporción cuando el estado contráctil está disminuido. Contrariamente

cuando la postcarga está disminuida tiene un efecto relativamente insignificante

en el incremento de la elongación y gasto cardiaco después de una intervención

inotrópica positiva.

Frecuencia cardiaca

La frecuencia cardiaca afecta el gasto cardiaco en condiciones de reposo y durante

el ejercicio. Cuando la frecuencia cardiaca se incrementa, el tiempo disponible

para el llenado durante la diástole está sustancialmente disminuido. Cuando la

compliance diastólica del ventrículo izquierdo está disminuida taquicardia puede

producir una falla en la precarga ventricular que disminuye el gasto cardiaco

ventricular a pesar de una función sistólica normal. En corazones con

disminución de la relajación por ejemplo con hipertrofia, in significante

incremento en la frecuencia cardiaca puede causar que el llenado ventricular

ocurra cuando el corazón no está completamente relajado, lo cual produce

incremento en la presión diastólica del ventrículo izquierdo. En corazones

hipertrofiados un incremento en la frecuencia cardiaca puede producir una

reducción del efecto positivo normal de fuerza-frecuencia, la taquicardia además

produce incremento en el consumo de oxígeno miocárdico, lo cual puede producir

isquemia subendocárdica en un corazón con compromiso de la circulación

coronaria.




Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Aguda

Insuficiencia Sistólica versus Insuficiencia Diastólica

La insuficiencia cardiaca es un síndrome causado por una falla súbita del corazón

para mantener sus funciones primarias como son recibir la sangre en los

ventrículos a

presiones bajas y eyectarla en los grandes vasos durante la sístole con suficiente

presión y en adecuadas cantidades. La falla de los ventrículos de recibir sangre a

baja presión menos de 8 mmHg en el ventrículo derecho y 12 mmHg en el

ventrículo izquierdo constituye insuficiencia cardiaca diastólica. La falla del

ventrículo para eyectar sangre a los grandes vasos con presiones normales, más

de 15 mmHg para el ventrículo derecho y más de 90mmHg para el izquierdo

constituye insuficiencia cardiaca sistólica. Debido a que muchas formas de

enfermedad cardiaca afectan las propiedades del corazón de llenado y eyección, la

insuficiencia sistólica y diastólica pueden coexistir.

Mecanismos de Insuficiencia Cardiaca

Durante la fase hiperaguda del infarto de miocardio, o con isquemia aguda la

eyección ventricular reducida incrementa el volumen de fin de sístole y reduce la

compliance del ventrículo izquierdo incrementando las presiones de llenado. Se

piensa que la disfunción lusitrópica resulta de un incremento en la tensión del

segmento miocárdico isquémico, debido a un enlentecimiento y acortamiento de

la relajación, asi como la dilatación del segmento no isquémico produce




incremento en la precarga. El incremento en la presión de llenado del ventrículo

izquierdo que ocurre con el infarto o isquemia es causado por la combinación del

incremento en la precarga dependiente de la tensión o endurecimiento de la

cámara y la desviación hacia la izquierda de la curva presión-volumen. El

incremento en las presiones diastólicas en isquemia aguda puede además resultar

de la redistribución de la sangre de la periferia al pool sanguíneo central.

Con la sobrecarga aguda de volumen, vista en pacientes con regurgitación aórtica

o mitral después de una ruptura septal isquémica, el ventrículo izquierdo se dilata

y opera en la porción pico de la curva presión volumen, consecuentemente

pequeños incrementos en el volumen resultan en un marcado incremento en las

presiones de llenado. Las anormalidades lusitrópicas del ventrículo izquierdo

hipertrofiado secundario a estenosis aórtica, hipertensión severa, cardiomiopatía

hipertrófica, probablemente son causadas por anormalidades de los determinantes

dinámicos y estáticos de la tensión de las cámaras. Anormalidades de la

relajación miocárdica pueden posteriormente disminuir el llenado en el corazón

hipertrofiado.

La insuficiencia cardiaca crónica está caracterizada por un circuito

presión volumen comprimido, con una disminución en la presión de fin de sístole

y un incremento en la presión de fin de diástole, es decir el trabajo del corazón

insuficiente está reducido mientras mantiene un gasto cardiaco cerca de lo normal,

la elevada presión de llenado en la insuficiencia crónica está causada

probablemente por la combinación del incremento en la precarga y el




endurecimiento de la cámara, es evidente que estos corazones trabajan cerca de la

precarga reserva y son extremadamente vulnerables a cualquier injuria

miocárdica, arritmia, infección o pequeñas zonas de infarto que precipitan

frecuentemente la descompensación de estos pacientes.

Presentación Clínica del Edema Pulmonar

Los síntomas del edema agudo pulmonar son más severos que la disnea y la

ortopnea vistos en la insuficiencia cardiaca crónica. El desarrollo de hipertensión

capilar pulmonar severa es más rápido. Los pacientes típicamente experimentan

una sensación súbita de falta de aire, ésta es invariablemente acompañada de

extrema ansiedad, tos, expectoración o esputo rosado y sensación de

desvanecimiento, el paciente está sentado, es incapaz de emitir oraciones

completas, la frecuencia respiratoria está incrementada, puede haber aleteo nasal,

retracciones intercostales y supraclaviculares. La respiración es frecuentemente

ruidosa y pueden oírse gorgoteos inspiratorios y espiratorios. Un ominoso signo es

la obnubilación, la cual puede ser un signo de severa hipoxemia.

Sudoración es profusa y la piel tiende a estar fría, cianótica, que refleja un gasto

cardiaco bajo y un aumento de descarga simpática.

La presión sanguínea y el puso están frecuentemente elevados secundario

al incremento de la descarga adrenérgica. Cuando la presión está marcadamente

incrementada es frecuente que ésta sea la causa o un factor contribuyente

importante del edema pulmonar. La auscultación pulmonar usualmente revela




estertores gruesos bilaterales con roncus, sibilantes y crepitantes que son

detectados primero en las bases pero que se extienden a los ápices y a todo el

pulmón cuando el edema empeora.

Los hallazgos físicos en el examen del corazón dependen si el edema es

cardiogénico o no cardiogénico, cuando es cardiogénico, los hallazgos clínicos

reflejan la existencia de una patología cardiaca subyacente. La auscultación

cardiaca puede ser difícil en situaciones agudas, pero pueden auscultarse tercer o

cuarto ruidos. Soplo de regurgitación aórtica o mitral y soplo sistólico de ruptura

septal isquémica son frecuentes. Un soplo de eyección aórtica con ausencia del

segundo componente del segundo ruido cardiaco puede indicar estenosis aórtica

como causa de la insuficiencia cardiaca. Sin embargo en el contexto de un gasto

cardiaco bajo, estos soplos pueden estar disminuidos o ausentes.

Evaluación para establecer la causa del edema pulmonar

Después de admitir a un paciente con edema pulmonar agudo en la unidad de

cuidados intensivos, es necesario una serie de pasos para establecer la causa

subyacente de la descompensación y plantear una estrategia de tratamiento.

Debido a que estos pacientes están usualmente hemodinámicamente inestables y

con distrés respiratorio, una estabilización inicial es requerida antes de comenzar

con la disquisición diagnóstica para establecer la causa subyacente. El paso más

importante es evaluar el grado de hipoxemia , obteniendo gases arteriales. Cuando

existe hipoxia, es decir, una PO2 menor a 60 mmHg sin hipercapnea, oxígeno a




mayor concentración puede ser suficiente, esto se puede lograr a través de cánulas

nasales, máscara de venturi, máscara de reservorio dependiendo de la severidad de

la hipoxemia. Intubación endotraqueal y ventilación mecánica son usualmente

necesarios cuando la oxigenación no puede ser mantenida, o cuando existe una

hipercapnea progresiva.

Después que el paciente es adecuadamente oxigenado y se encuentra

hemodinámicamente estable, el médico debe diferenciar entre asma y edema

pulmonar como la causa del síndrome respiratorio agudo.

Esto puede ser difícil ya que ambas condiciones están asociadas con disnea

extrema, pulso paradójico y sibilantes difusos. Un paciente con asma usualmente

tiene historia de un episodio similar previo y generalmente está enterado del

diagnóstico. En contraste con el edema agudo pulmonar, el grado de hipoxemia

arterial el paciente asmático usualmente no produce cianosis. En el paciente con

asma el tórax está frecuente hiperexpandido y es hiperresonante, y el uso de

músculos accesorios es más prominente durante la respiración. En el paciente con

edema pulmonar el tórax es frecuentemente sordo a la percusión, no hay

hiperinsuflación y el uso de músculos accesorios es menos prominente que en el

asma. Los sibilantes en el paciente con asma tienen un tono alto y musical que en

edema pulmonar, y otros sonidos tales como roncos o rales son menos

prominentes , en pacientes con edema pulmonar , los roncos y rales acompañan a

los sibilantes en la auscultación.




Radiológicamente el edema pulmonar está caracterizado por un infiltrado

alveolar bilateral fino, pero en un ataque de asma agudo usualmente se encuentra

marcada hiperinsuflación de ambos pulmones.

Después de que se ha establecido que la insuficiencia respiratoria es debida a

edema pulmonar , el siguiente paso es diferenciar el edema pulmonar

cardiogénico del edema pulmonar no cardiogénico .

Aunque el método más específico para diferenciar el edema pulmonar

cardiogénico del no cardiogénicoes la demostración del incremento de la

permeabilidad alveolocapilar, esta distinción puede ser hecha invariablemente por

la evaluación del contexto clínico en el cual ocurre y a través del examen de los

datos clínicos disponibles. Los datos clínicos incluyen los resultados de algunos

análisis tales como electrocardiograma, gases sanguíneos y radiografía de tórax.

El edema pulmonar no cardiogénico está invariablemente asociado con una

enfermedad subyacente, la cual puede ser aparente o no. El diagnóstico de esta

entidad depende frecuentemente de los test previos, por ejemplo , dis trés

respiratorio en un paciente con sepsis documentada o pancreatitis sugieren

fuertemente la posibilidad de que la insuficiencia respiratoria esté causada por

edema pulmonar no cardiogénico a diferencia del edema pulmonar cardiogénico,

el edema pulmonar no cardiogénico es raramente asociado a un evento cardiaco

agudo bien definido como el infarto de miocardio. Los signos físicos pueden

ayudar también a diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no

cardiogénico, éste último es generalmente un desorden hiperdinámico, caliente,

con vasodilatación periférica, en cambio el edema pulmonar cardiogénico está




frecuentemente asociado con gasto cardiaco disminuido, resultando en piel fría,

marmórea.

Los hallazgos de un tercer ruido cardiaco un soplo de regurgitación mitral

o aórtica o soplo de estenosis aórtica, generalmente sugieren una entidad

cardiogénica.

Los cambios electrocardiográficos en el segmento ST consistentes con infarto o

isquemia sugieren un evento cardiaco agudo., la evidencia electrocardiográfica de

crecimiento del ventrículo izquierdo, bloqueo de rama izquierda, u otras

anormalidades del complejo QRS pueden ser indicativos de una patología

cardiaca subyacente. A menos que haya disturbios metabólicos, el EKG es

usualmente normal en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico puro.

En ambas entidades la hipoxemia resulta de cambios del cociente ventilación

perfusión y la extensión del shunt intrapulmonar. Pacientes con edema pulmonar

no cardiogénico, usualmente tienen un defecto más pronunciado en la oxigenación

que en los otros pacientes. Esto es debido a que las fracciones de shunt son

mayores, en el contexto clínico son requeridos altas concentraciones de FiO2 y

mayores presiones positivas al final de la espiración para lograr una aceptable

oxigenación en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico.

Al igual que otros análisis , la radiografía de tórax puede ser muy útil

para diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico , en éste

último la enfermedad alveolar e intersticial puede mostrar una distribución




periférica predominantemente, pero en el edema pulmonar cardiogénico la

distribución perihiliar es más evidente y está frecuentemente asociada con las

líneas de Kerley o efusiones pleurales . El tamaño del corazón está frecuentemente

aumentado en el edema pulmonar cardiogénico, pero la ausencia de cardiomegalia

no excluye edema pulmonar cardiogénico. Desafortunadamente en la mayoría de

casos la radiografía de tórax provee una limitada ayuda ya que las radiografías son

tomadas con equipos portátiles y la calidad es menor.

Después que la causa del edema pulmonar ha sido determinada claramente por los

datos clínicos no son necesarios otros análisis o pruebas, si permanece incierta

entonces son necesarios otros análisis.

En el pasado, la colocación de un catéter en la arteria pulmonar era necesario,

actualmente existe debate, pues se dispone de ecocardiografía bidimensional, una

técnica que puede visualizar el corazón directamente, lo cual puede obviar la

necesidad de colocar un catéter en la arteria pulmonar. Ambas modalidades

proveen una información única complementaria para establecer la causa de la

insuficiencia respiratoria aguda. Existen varias razones para creer que la

cateterización de la arteria pulmonar puede ser más útil en el seguimiento de la

terapia que en establecer el diagnóstico.

Un planteamiento apropiado es realizar ecocardiografía a los pacientes en los

cuales la causa del edema pulmonar no es clara. La cateterización de la arteria

pulmonar puede ser útil para definir el mecanismo fisiopatológico subyacente y

dirigir el tratamiento.




Causas del Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico

Enfermedad Miocárdica

a) Enfermedad Arterial Coronaria

- Infarto de miocardio

- Isquemia miocárdica severa

- Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio

- Nuevo infarto o isquemia en disfunción ventricular preexistente.

b) Enfermedad Cardiaca Hipertrófica

- Cardiomiopatía hipertrófica

- Enfermedad cardiaca hipertrófica por envejecimiento

c) Cardiomiopatía

- Cardiomiopatía dilatada idiopática

- Miocarditis

- Disfunción de ventrículo izquierdo post by-pass

Enfermedad Valvular

Insuficiencia aórtica

Insuficiencia mitral

Estenosis mitral

Estenosis aórtica

Myxoma auricular




Enfermedad Cardiaca Hipertensiva

Crisis Hipertensiva

Recientemente se ha postulado que la patogénesis del edema pulmonar está

relacionada con la combinación de un marcado incremento en la resistencia

vascular sistémica superimpuesta a la insuficiente reserva miocárdica funcional

sistólica o diastólica (1).

Tratamiento del Edema Agudo Pulmonar

Tratamiento de pacientes sin hipotensión arterial

a) Sentar al enfermo

b) Nitroglicerina sub lingual 0.4 – 0.6 mg. Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces

con intervalos de 5 a 10 minutos. Por vía endovenosa puede administrarse 0,3 a

0,5 mg/kg/min.

Se ha demostrado que bolos endovenosos de 4 mg de Dinitrato de Isosorbide

cada 4 minutos son efectivos

c) Furosemida 40 mg por vía endovenosa

d) Morfina 3 mg y nueva dosis de 2 mg a los 5 minutos sino hay riesgo de

hipotensión.

e) Oxigenoterapia al 35-50-100%.

f) Tratamiento de las arritmias

El edema pulmonar cardiogénico se corrige en la mayoría de los casos sin

necesidad de recurrir a ningún procedimiento especial ni la introducción de un




catéter en la arteria pulmonar . Para seguir el edema vasta el seguimiento clínico

en la cabezera del paciente.

Se considera una buena respuesta, si a los 30 a 60 minutos del inicio del

tratamiento se produce una buena diuresis , mejoran la disnea, la taquipnea y la

taquicardia, disminuyen los estertores pulmonares y aparece una coloración más

oxigenada de la piel.

Tratamiento bajo control hemodinámico

El edema resistente al tratamiento requiere la reducción adicional de la poscarga ,

con perfusión de nitroprusiato. Para facilitar el control se recurre en estos casos a

la monitorización hemodinámica en la unidad coronaria mediante la colocación de

un catéter Swan Ganz en la arteria pulmonar.

a) Nitroprusiato a dosis inical de 0,1 mg/kg/min que puede aumentarse hasta 5

mg/kg/min hasta conseguir la respuesta necesaria .

b) Nitroglicerina endovenosa para reducción adicional de la poscarga

c) Si la presión es baja debe añadirse dobutamina o dopamina para aumentar el

gasto cardiaco.

d) Diuresis agresiva

e) Intubación y ventilación mecánica

Tratamiento bajo control hemodinámico de pacientes con hipotensión arterial




En los pacientes con edema pulmonar e hipotensión , es preciso estabilizar

primero la presión arterial y aumentar el gasto cardiaco, lo que requiere el ingreso

en la unidad coronaria para la colocación de un catéter de Swan Ganz.

a) Oxigenoterapia e intubación precoz

b) Dopamina si la frecuencia cardiaca es inferior a 120 por minuto a dosis de 5 a 20

ug/kg/min.

c) Dobutamina si la frecuencia cardiaca es mayor a 120 por minuto.

Si persiste o se agrava la hipotensión :

d) Aumentar la dosis de perfusión de aminas

e) Añadir noradrenalina

Si se estabiliza la presión pero la insuficiencia cardiaca persiste

f) Añadir nitroprusiato

g) Nitroglicerina endovenosa

h) Amrinona (29)

Cotter y colegas demostraron la eficacia terapéutica de los bolos de

nitratos (dinitrato de isosorbide ) comparada con altas dosis de furosemida,

observando una reducción de ocurrencia de infarto de miocardio y ventilación

mecánica, aunque no hubo significativa reducción en la mortalidad (26).

Los diuréticos como furosemida cuando son administrados en altas dosis por vía

endovenosa producen un efecto venodilatador rápido lo que disminuye las

presiones de fin de diástole de los ventrículos derecho e izquierdo, sin embargo




permanece en controversia la magnitud de esta disminución de presión de llenado

en ausencia de diuresis la cual empieza a los 30 minutos de su administración.

Asimismo pueden ocurrir incrementos transitorios en la presión sanguínea por

activación del sistema simpático y renina-angiotensina, lo cual incrementaría la

resistencia vascular periférica y la poscarga, lo que disminuye el gasto cardiaco

incrementando el trabajo cardiaco y subsecuente agravamiento de la isquemia

miocárdica (23).

La demostración que el dinitrato de isosorbide puede ser seguro en pequeños

bolos repetidos cada 5 minutos como sea necesario a hecho cambiar anteriores

percepciones.

Cotter y colegas en un estudio prospectivo randomisado de 104 pacientes

demostraron una gran reducción en la frecuencia cardiaca y la frecuencia

respiratoria e incrementos mayores en la saturación de oxígeno utilizando

dinitrato de isosorbide que furosemida.

La disminución en la frecuencia cardiaca es de interés ya que esto sugiere una

reducción de la descarga simpática, en otros estudios la frecuencia cardiaca no

disminuyó significativamente con infusión de dinitrato de isosorbide o

nitroprusiato, pero si disminuyeron con la administración de bolos de mononitrato

de isosorbide.

Como en otros estudios, en el estudio de Cotter todos los pacientes recibieron 40

mg de furosemida, por vía endovenosa antes de la randomisación , además de

oxígeno y morfina (28).




Dinitrato de isosorbide tiene un inicio rápido de acción, con vasodilatación pico a

los 5 minutos pero su vida media corta requiere repetir frecuentemente la dosis

cuando se administra en bolos, isosorbide 5 mononitrato comparte las mismas

acciones farmacológicas del dinitrato y es el principal metabolito activo formado

después de la administración de dinitrato de isosorbide , pero tiene vida media

mucho más larga.

capitulo i introducciÓn -...

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