cÁncer y precÁncer oral - personales.ulpgc.es · liquen plano oral. carcinoma epidermoide de la...

Capítulo 31Capítulo 31

CÁNCER Y PRECÁNCER ORAL

CCÁÁNCER Y PRECNCER Y PRECÁÁNCER NCER ORALORAL

Leucoplasia. Liquen plano oral. Carcinoma epidermoide de la cavidad oral. Epidemiología. Etiopatogenia. Diagnóstico.

Tratamiento. Previención. Otros tumores

LESILESIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSATejido de morfologTejido de morfologíía alterada ma alterada máásspropenso a cancerizarse que el propenso a cancerizarse que el tejiteji--do equivalente de apariencia normaldo equivalente de apariencia normal

•Leucoplasia•Eritroplasia•Queilitis actínica•Lupus eritematoso•Genodermatosis•Nevus•Candidiasis•Adenoma pleomorfo

CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSOProceso generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayorde presentar cáncer oral

•Liquen plano•Disfagia sideropénica•Sífilis •Fibrosis oral submucosa•Cirrosis hepática•Inmunodeficiencias•Déficit de vitamina A•Xeroderma pigmentoso

LEUCOPLASIALEUCOPLASIALEUCOPLASIA

INTRODUCCIÓN

CONCEPTOCONCEPTOCONCEPTO* Placa blanca que no se desprende por el

raspado y no se puede confundir clínica

ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida (OMS, 1978)

que no se asocia con agente físico o químico alguno, a excepción del tabaco

(Axell, 1984)

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA* PREVALENCIA: 0.2- 17 %

Waldrom y Shaffer, sobre 8554 individuos, 4%

Mehta y Pindborg, sobre 4734, 3.48%

* EDAD MEDIA: 60 años

* LOCALIZACIÓN: Mucosa yugal retrocomisural, lengua y labio

* SEXO: 60 % hombres

* MALIGNIZACIÓN: 4-5 %

En los fumadores, uranitis glandular o palatitis nicotínica

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* TABACO

– Físico– Químico– Mecánico– Hábitos en áreas geográficas

* ALCOHOL

* CANDIDIASIS en el 13-39% de las leucoplasias

* IRRITATIVO. Protético-dentario– Mucosa geniana– Paladar duro– Cresta alveolar

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* IDIOPÁTICO.

– Virus– Alteraciones hormonales– Electrogalvanismo

• ENFERMEDADES SISTÉMICAS: – Sífilis– Anemia sideropénica (Sínd. Plummer-Vinson), – Hipovitaminosis A y B

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO* LOCALIZACIÓN

– Mucosa yugal 45%– Encías 33%– Lengua 21%– Labios 11%– Suelo de boca 5%– Paladar 5%

* SINTOMATOLOGÍA– Anodina 80%– Molestias inespecíficas 20% (escozor, sensación

de tirantez, rugosidad)– 60% hallazgo casual– 75% más de un año de evolución

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO

* TIPOS CLÍNICOS– Homogéneas– No homogéneas

• Moteadas– Eritroleucoplasia– Nodulares

• Verrugosas

HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS

* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS

* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL CORION

* HIPERQUERATOSIS

* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS

* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL CORION

LEUCOPLASIA ORAL SIN DISPLASIA EPITELIAL

80-85%

HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* PÉRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CÉLULAS BASALES* MÁS DE UNA CAPA DE CÉLULAS BASALES* MAYOR RELACIÓN NÚCLEO/PROTOPLASMA* PAPILAS EN FORMA DE GOTAS* ESTRATIFICACIÓN IRREGULAR DEL EPITELIO* MUCHAS FIGURAS MITÓTICAS* MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO* PLEOMORFISMO CELULAR* HIPERCROMATISMO NUCLEAR* NUCLEOLOS AGRANDADOS* MENOR COHESIÓN CELULAR* DISQUERATOSIS

** PPÉÉRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MMÁÁS DE UNA CAPA DE CS DE UNA CAPA DE CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MAYOR RELACIMAYOR RELACIÓÓN NN NÚÚCLEO/PROTOPLASMACLEO/PROTOPLASMA** PAPILAS EN FORMA DE GOTASPAPILAS EN FORMA DE GOTAS** ESTRATIFICACIESTRATIFICACIÓÓN IRREGULAR DEL EPITELION IRREGULAR DEL EPITELIO** MUCHAS FIGURAS MITMUCHAS FIGURAS MITÓÓTICASTICAS** MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIOMITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO** PLEOMORFISMO CELULARPLEOMORFISMO CELULAR** HIPERCROMATISMO NUCLEARHIPERCROMATISMO NUCLEAR** NUCLEOLOS AGRANDADOSNUCLEOLOS AGRANDADOS** MENOR COHESIMENOR COHESIÓÓN CELULARN CELULAR** DISQUERATOSISDISQUERATOSIS

LEUCOPLASIA ORAL CON DISPLASIA EPITELIAL

LigerasModeradas

Graves

LigerasLigerasModeradasModeradas

GravesGraves

15-20%

Clasificación y sistema de estadiajede la leucoplasia oral

ClasificaciClasificacióón y sistema de n y sistema de estadiajeestadiajede la de la leucoplasialeucoplasia oraloral

• L (tamaño de la leucoplasia)– L1, L2, L3, Lx

• P (patólogo-displasia)– P0, P1, Px

• S (sistema de estadiaje)– Estadio I: L1P0– Estadio II: L2P0– Estadio III: L3P0 o L1L2P1– Estadio IV: L3P1

• L (tamaño de la leucoplasia)– L1, L2, L3, Lx

• P (patólogo-displasia)– P0, P1, Px

• S (sistema de estadiaje)– Estadio I: L1P0– Estadio II: L2P0– Estadio III: L3P0 o L1L2P1– Estadio IV: L3P1

MALIGNIZACIÓNMALIGNIZACIMALIGNIZACIÓÓNN

* Tiempo de evolución* > de 70 años* Superficie ventral de lengua y suelo de boca* Variedades moteadas y nodulares 26%* Variedades homogéneas 2%* Tamaño de > de 1 cm* Alcohol y tabaco* DISPLASIA EPITELIAL

** Tiempo de evoluciTiempo de evolucióónn** > de 70 a> de 70 aññosos** Superficie ventral de lengua y suelo de bocaSuperficie ventral de lengua y suelo de boca** Variedades moteadas y nodulares 26%Variedades moteadas y nodulares 26%** Variedades homogVariedades homogééneas 2%neas 2%** TamaTamañño de > de 1 cmo de > de 1 cm** Alcohol y tabacoAlcohol y tabaco** DISPLASIA EPITELIALDISPLASIA EPITELIAL

FACTORES

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

* Etiopatogenia* Clínica* Histopatología

** EtiopatogeniaEtiopatogenia** ClClíínicanica** HistopatologHistopatologííaa

CLASIFICACIÓN

*Eliminar los factores etiológicos*Biopsia*Valoración de la displasia

Control de factores predisponentes

Control de factores Control de factores predisponentespredisponentes

• Eliminar tabaco• Limitar la ingesta de alcohol• Suprimir factores de traumatismo• Control del electrogalvanismo• Descartar enfermedad sistémica (déficit

hemáticos)• Realizar biopsia de la lesión

•• Eliminar tabacoEliminar tabaco•• Limitar la ingesta de alcoholLimitar la ingesta de alcohol•• Suprimir factores de traumatismoSuprimir factores de traumatismo•• Control del Control del electrogalvanismoelectrogalvanismo•• Descartar enfermedad sistDescartar enfermedad sistéémica (dmica (dééficit ficit

hemhemááticosticos))•• Realizar biopsia de la lesiRealizar biopsia de la lesióónn


LEUCOPLASIA SIN DISPLASIA

*Eliminar los factores etiológicos*Extirpación quirúrgica

*Láser CO2

*Criocirugía

**Eliminar los factores etiolEliminar los factores etiolóógicosgicos**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgicargica

**LLááser COser CO22

**CriocirugCriocirugííaa


LEUCOPLASIA CON DISPLASIA

*Si procede, tratamiento antifúngico*Miconazol*Fluconazol

*Extirpación quirúrgica con bisturí

**Si procede, tratamiento antifSi procede, tratamiento antifúúngicongico**MiconazolMiconazol**FluconazolFluconazol

**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgica con bisturrgica con bisturíí

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO MÉDICO

* Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./día durante 2 meses vía oral o en pomadascon orabase al 0.1%, 3-4 veces al día

* Sulfato de bleomicina al 1% en dimetilsulfoxido. * Alfa-tocoferol (vitamina E)* Betacarotenos

** Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./dAcido retinoico y etretinato 1mg./Kg./díía a durante 2 meses vdurante 2 meses víía oral o en pomadasa oral o en pomadascon con orabaseorabase al 0.1%, 3al 0.1%, 3--4 veces al d4 veces al dííaa

** Sulfato de Sulfato de bleomicinableomicina al 1% en al 1% en dimetilsulfoxidodimetilsulfoxido. . ** AlfaAlfa--tocoferol (vitamina E)tocoferol (vitamina E)** BetacarotenosBetacarotenos

LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORAL

El liquen plano es un proceso inflamatorio cutáneo-mucoso, de etiología desconocida. Puede afectar a piel, uñas, cuero cabelludo y

mucosas, con una histología característica y un curso crónico. Es susceptible de malignizarse.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA

* PREVALENCIA: 0.2-4%

* EDAD: 30-70 años. Mayor incidencia 35-55

* SEXO: Mujeres 2:1

* RAZA: Casi exclusiva de la raza blanca

* 40% coincidencia entre LPO y cutáneo

** PREVALENCIA: 0.2PREVALENCIA: 0.2--4%4%

** EDAD: 30EDAD: 30--70 a70 añños. Mayor incidencia 35os. Mayor incidencia 35--5555

** SEXO: Mujeres 2:1SEXO: Mujeres 2:1

** RAZA: Casi exclusiva de la raza blancaRAZA: Casi exclusiva de la raza blanca

** 40% coincidencia entre LPO y cut40% coincidencia entre LPO y cutááneoneo

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES PREDISPONENTES

* Factores hereditarios, familiares o congénitos– Antígenos de histocompatibilidad– Afectación familiar

** Factores hereditarios, familiares o Factores hereditarios, familiares o congcongéénitosnitos–– AntAntíígenos de histocompatibilidadgenos de histocompatibilidad–– AfectaciAfectacióón familiarn familiar

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES

* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el

corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada)

– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes

• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa• Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el

corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada)

– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes

• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa• Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca

FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES

Los lin

focito

s T ac

túan co

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lulas

basales

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un cambio

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retar

dada,

lo

que darí

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ente

a una r

eacció

n citotó

xica

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES DESENCADENANTES DE LAS LESIONES

* Factores psicosomáticos– Tensión, estrés, ansiedad– Choques emocionales graves– Alteraciones mentales ligeras

* Iatrogenia. Factores físico-químicos– Fármacos: Sales de oro, AINES, etc...– Materiales de revelado fotográfico– Mercurio (electrogalvanismo, corrosión)– Composites

Fármacos implicados en la reacción liquenoide

Fármacos implicados en la reacción liquenoide

AINEs Alopurinol Captopril Antipalúdicos de síntesis

Betabloqueantes Carbamacepina Cloroquina Compuestos yodados

Dapsona Espironolactona Estreptomicina Acido para-aminosalicílico

Enalapril Demeclociclina Furosemida Labetasol

Levamisol Mepacrina Metildopa Oxprenelol

Penicilamina Practolol Quimacrina Sales de níquel

Sales de oro Tetraciclinas Tiacidas

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES QUE AGRAVAN LAS LESIONES

* Sistémicos– Diabetes. Intolerancia a la glucosa– Hepatopatías. Hepatitis C.– Hipertensión– Litiasis renal

* Locales– Factores traumáticos

• Dientes en mal estado• Prótesis

– Placa dentaria

** SistSistéémicosmicos–– Diabetes. Intolerancia a la glucosaDiabetes. Intolerancia a la glucosa–– HepatopatHepatopatíías. Hepatitis C.as. Hepatitis C.–– HipertensiHipertensióónn–– Litiasis renalLitiasis renal

** LocalesLocales–– Factores traumFactores traumááticosticos

•• Dientes en mal estadoDientes en mal estado•• PrPróótesistesis

–– Placa dentariaPlaca dentaria

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO

* LOCALIZACIÓN– Piel, cuero cabelludo, uñas y mucosas– >40% con localización en piel

* CLASIFICACIÓN– Andreasen: Reticular, papular, en placas,

atrófica, erosiva y ampollar– Silverman: Reticular, atrófica y erosiva– Bagán: Reticular y atrófico-erosivo

** LOCALIZACILOCALIZACIÓÓNN–– Piel, cuero cabelludo, uPiel, cuero cabelludo, uññas y mucosasas y mucosas–– >40% con localizaci>40% con localizacióón en pieln en piel

** CLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN–– Andreasen: Reticular, papular, en placas, Andreasen: Reticular, papular, en placas,

atratróófica, erosiva y ampollarfica, erosiva y ampollar–– Silverman: Reticular, atrSilverman: Reticular, atróófica y erosivafica y erosiva–– BagBagáán: Reticular y atrn: Reticular y atróóficofico--erosivoerosivo

LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: RETICULAR

* Estrías de Wickham– Líneas blanquecinas, finas, ligeramente

elevadas con disposición arboriforme o estrellada

– Es la forma más frecuente y leve– Bilaterales– Mucosa yugal– Periferia de otras lesiones– Asintomático o sensación de sequedad o

aspereza o rugosidad de la mucosa

** EstrEstríías de as de WickhamWickham–– LLííneas blanquecinas, finas, ligeramente neas blanquecinas, finas, ligeramente

elevadas con disposicielevadas con disposicióón arboriforme o n arboriforme o estrelladaestrellada

–– Es la forma mEs la forma máás frecuente y leves frecuente y leve–– BilateralesBilaterales–– Mucosa yugalMucosa yugal–– Periferia de otras lesionesPeriferia de otras lesiones–– AsintomAsintomáático o sensacitico o sensacióón de sequedad o n de sequedad o

aspereza o rugosidad de la mucosaaspereza o rugosidad de la mucosa

LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS

* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio** ATROFIAATROFIA: Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento del epitelio

* EROSIÓN: Complicación del proceso atrófico, por ulceración del epitelio adelgazado

** EROSIEROSIÓÓNN: Complicaci: Complicacióón del proceso n del proceso atratróófico, por ulceracifico, por ulceracióón del epitelio n del epitelio adelgazadoadelgazado

LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS

* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio– LENGUA. Dorso depapilado– ENCÍA. Color rojo intenso por

transparencia de los vasos del corion.* EROSIÓN: El fino epitelio se fragmenta, con

soluciones de continuidad poco profundas* En la periferia, formas reticulares* CLÍNICA:

– A veces, intenso dolor– Sequedad de mucosas

** ATROFIAATROFIA: Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento del epitelio–– LENGUA. Dorso depapiladoLENGUA. Dorso depapilado–– ENCENCÍÍA. Color rojo intenso por A. Color rojo intenso por

transparencia de los vasos del corion.transparencia de los vasos del corion.** EROSIEROSIÓÓNN: El fino epitelio se fragmenta, con : El fino epitelio se fragmenta, con

soluciones de continuidad poco profundassoluciones de continuidad poco profundas** En la periferia, formas reticularesEn la periferia, formas reticulares** CLCLÍÍNICANICA::

–– A veces, intenso dolorA veces, intenso dolor–– Sequedad de mucosasSequedad de mucosas

HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS

– Epitelio orto o paraqueratinizado– Unión epitelio-conjuntiva irregular (forma de

diente de sierra).* DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE LA CAPA BASAL

– Degeneración, edematización e hinchazón * CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE

– Queratinocitos necróticos de forma prematura a causa de la degeneración hidrópica

* INFILTRADO INFLAMATORIO– Linfocitos T y algunos macrófagos– Células linfoides propias de cronicidad

** HIPERQUERATOSISHIPERQUERATOSIS–– Epitelio orto o paraqueratinizadoEpitelio orto o paraqueratinizado–– UniUnióón epitelion epitelio--conjuntiva irregular (forma de conjuntiva irregular (forma de

diente de sierra).diente de sierra).** DEGENERACIDEGENERACIÓÓN HIDRN HIDRÓÓPICA DE LA CAPA BASALPICA DE LA CAPA BASAL

–– DegeneraciDegeneracióón, edematizacin, edematizacióón e hinchazn e hinchazóón n

** CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE –– Queratinocitos necrQueratinocitos necróóticos de forma prematura a ticos de forma prematura a

causa de la degeneracicausa de la degeneracióón hidrn hidróópica pica ** INFILTRADO INFLAMATORIOINFILTRADO INFLAMATORIO

–– Linfocitos T y algunos macrLinfocitos T y algunos macróófagosfagos–– CCéélulas linfoides propias de cronicidadlulas linfoides propias de cronicidad

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIEVOLUCIÓÓN Y PRONN Y PRONÓÓSTICOSTICO

* CONDICIÓN PRECANCEROSA* Buen pronóstico en general* Evolución crónica* Frecuentes recidivas y reactivaciones* Las formas reticulares, 40% curaciones

espontáneas* Malignización 1-10%, más en formas atrófico-

erosivas y en lengua

** CONDICICONDICIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSA** Buen pronBuen pronóóstico en generalstico en general** EvoluciEvolucióón crn cróónicanica** Frecuentes recidivas y reactivacionesFrecuentes recidivas y reactivaciones** Las formas reticulares, 40% curaciones Las formas reticulares, 40% curaciones

espontespontááneasneas** MalignizaciMalignizacióón 1n 1--10%, m10%, máás en formas atrs en formas atróóficofico--

erosivas y en lenguaerosivas y en lengua


* RETINOIDES

* CORTICOIDES

* CICLOSPORINA * GRISEOFULVINA* OTROS TRATAMIENTOS

** RETINOIDESRETINOIDES

** CORTICOIDESCORTICOIDES

** CICLOSPORINA CICLOSPORINA

** GRISEOFULVINAGRISEOFULVINA** OTROS TRATAMIENTOSOTROS TRATAMIENTOS

LESIONES BLANCAS

MULTIFOCALFOCAL

SE DESPRENDE

FOCAL REGIONAL

NO SE DESPRENDE

MULTIFOCAL

ESTRIADOEN PLACAPRESENTE DESDE LA INFANCIA

CandidiasisQuemaduraquímica

Genodermatosis LeucoplasiaLiquen plano

Irritación mecánicaLeucoplasiaLiquen planoLesión por tabaco no fumadoCarcinoma epidermoideElectrogalvanismoSífilisIdiopático

Paladar del fumadorQueilitis actínica

ERITROPLASIAERITROPLASIAERITROPLASIA

• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente como atribuible a ningún otro estado

• Gran tendencia a desarrollar carcinomas• Más frecuente en fumadores y bebedores• Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91%

son carcinomas in situ o microinvasivos• Ausencia de síntomas y signos específicos de la

transformación

•• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clse puede caracterizar clíínica ni patolnica ni patolóógicamente gicamente como atribuible a ningcomo atribuible a ningúún otro estadon otro estado

•• Gran tendencia a desarrollar carcinomasGran tendencia a desarrollar carcinomas•• MMáás frecuente en fumadores y bebedoress frecuente en fumadores y bebedores•• Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91% Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91%

son carcinomas in situ o son carcinomas in situ o microinvasivosmicroinvasivos•• Ausencia de sAusencia de sííntomas y signos especntomas y signos especííficos de la ficos de la

transformacitransformacióónn

Neoplasias de la Neoplasias de la bocaboca

Cárcinoma epidermoide de la cavidad bucal. Epidemiología. Etiopatogenia. Diagnóstico. Tratamiento. Prevención. Otros tumores

CCáárcinomarcinoma epidermoide de la cavidad bucal. epidermoide de la cavidad bucal. EpidemiologEpidemiologíía. Etiopatogenia. Diagna. Etiopatogenia. Diagnóóstico. stico. Tratamiento. PrevenciTratamiento. Prevencióón. Otros tumoresn. Otros tumores

EpidemiologíaEpidemiologEpidemiologííaa

• En Estados Unidos, en 2010, se diagnosticaron 35000 nuevos casos de cáncer oral

• En los últimos tres años ha habido un incremento anualdel 11% en la incidencia de cáncer oral

• Una persona muere cada 8 horas debido a lascomplicaciones asociadas con el cáncer oral

• En Estados Unidos, en 2010, se diagnosticaron 35000 nuevos casos de cáncer oral

• En los últimos tres años ha habido un incremento anualdel 11% en la incidencia de cáncer oral

• Una persona muere cada 8 horas debido a lascomplicaciones asociadas con el cáncer oral

www.oralcancerfoundation.comOral Cancer Foundation www.oralcancerfoundation.comwww.oralcancerfoundation.comOral Cancer Foundation Oral Cancer Foundation

EpidemiologEpidemiologííaa

• Si el diagnóstico es precoz, la tasa de supervivenciaes del 80-90%

• La mayoría de ellos son fácilmente visibes, pero al ser asintomáticos, se diagnostican tardíamente.

• En estos casos, la tasa de supervivencia es inferior al 50% a los 5 años del diagnóstico

• Si el diagnóstico es precoz, la tasa de supervivenciaes del 80-90%

• La mayoría de ellos son fácilmente visibes, pero al ser asintomáticos, se diagnostican tardíamente.

• En estos casos, la tasa de supervivencia es inferior al 50% a los 5 años del diagnóstico

www.cancer.orgAmerican Cancer Societywww.cancer.orgwww.cancer.orgAmerican Cancer SocietyAmerican Cancer Society


• El 6º en frecuencia• 575.000 nuevos casos al año • 5 % de todos los tumores malignos• 2.5% si se excluyen los de piel• Gran variabilidad geográfica

– Mayor prevalencia en Sudamérica y sudeste asiático

– En India, representa el 40% de todos los tumores

• El 6º en frecuencia• 575.000 nuevos casos al año • 5 % de todos los tumores malignos• 2.5% si se excluyen los de piel• Gran variabilidad geográfica

– Mayor prevalencia en Sudamérica y sudeste asiático

– En India, representa el 40% de todos los tumores


• SEXO : Hace 20-30 años, 7:1 4:1 2:1 (hombre: mujer)• RAZA• EDAD• DIETA• HÁBITOS TOXICOS• El 90% en mayores de 40 años• El 50% en mayores de 65 años• Aumento en la incidencia de menores de 40

• SEXO : Hace 20-30 años, 7:1 4:1 2:1 (hombre: mujer)• RAZA• EDAD• DIETA• HÁBITOS TOXICOS• El 90% en mayores de 40 años• El 50% en mayores de 65 años• Aumento en la incidencia de menores de 40

LOCALIZACIONLOCALIZACION

• labio inferior• mucosa vestibular• región retromolar• paladar blando• bordes de la lengua• superficie ventral de la

lengua• suelo de la boca

• labio inferior• mucosa vestibular• región retromolar• paladar blando• bordes de la lengua• superficie ventral de la

lengua• suelo de la boca

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA


• Tabaco• Tabaco


• Alcohol• Alcohol

• Aparece en 1/1000 personas que no consumen alcohol ni tabaco

• Aparece en 1/100 personas que consumen diariamente 20 cigarrillos y 1 litro de vino o equivalente

• Aparece en 1 de cada 20 personas que consumen diariamente más de 20 cigarrillos y 4 litros de vino o equivalente

• Aparece en 1/1000 personas que no consumen alcohol ni tabaco

• Aparece en 1/100 personas que consumen diariamente 20 cigarrillos y 1 litro de vino o equivalente

• Aparece en 1 de cada 20 personas que consumen diariamente más de 20 cigarrillos y 4 litros de vino o equivalente

ALCOHOLALCOHOLALCOHOL

ACETALDEHIDOACETALDEHIDOACETALDEHIDO

ADHADH

ACETONAACETONAACETONAALDH2ALDH2

COLUTORIOSCOLUTORIOSCOLUTORIOS

• Lesiones irritativas primarias– inflamación– úlceras– hiperqueratosis

• Reacciones alérgicas tipo I y IV• Desequilibrio en la microbiota• Desmineralización dentaria• Cambios de color de dientes y lengua• Intoxicación alcohólica• Envenenamiento

• Lesiones irritativas primarias– inflamación– úlceras– hiperqueratosis

• Reacciones alérgicas tipo I y IV• Desequilibrio en la microbiota• Desmineralización dentaria• Cambios de color de dientes y lengua• Intoxicación alcohólica• Envenenamiento

•7-28% alcohol•pH 4-6••77--28% alcohol28% alcohol••pHpH 44--66

• Dieta• Inmunosupresión• Piezas dentarias.Prótesis. Higiene dental• Infecciones

– VPH– Sífilis– Candidiasis– Virus del herpes simple

• Radiaciones• Otros factores Déficit de hierro. S. de Plummer-Vinson,

genética, factores socioeconómicos y ocupacionales

• Dieta• Inmunosupresión• Piezas dentarias.Prótesis. Higiene dental• Infecciones

– VPH– Sífilis– Candidiasis– Virus del herpes simple

• Radiaciones• Otros factores Déficit de hierro. S. de Plummer-Vinson,

genética, factores socioeconómicos y ocupacionales

DietaDietaDieta

• Evitar alimentos fuertemente condimentados

• Evitar bebidas y comidas muy calientes

• Ritmo de alimentación adecuado

• Higiene bucal adecuada• Evitar alcohol y tabaco

• Evitar alimentos fuertemente condimentados

• Evitar bebidas y comidas muy calientes

• Ritmo de alimentación adecuado

• Higiene bucal adecuada• Evitar alcohol y tabaco

• Moderado aporte calórico y de proteínas animales

• Incremento del consumo de fibras vegetales

• Limitar la ingesta de grasas animales

• Consumir alimentos ricos en vit. A y C

• Limitar el consumo de alimentos ahumados, tostados o curados

• Moderado aporte calórico y de proteínas animales

• Incremento del consumo de fibras vegetales

• Limitar la ingesta de grasas animales

• Consumir alimentos ricos en vit. A y C

• Limitar el consumo de alimentos ahumados, tostados o curados

Infección HPV en la cavidad oralInfecciInfeccióón HPV en la cavidad oraln HPV en la cavidad oral

La respuesta inmune elimina la infecciónLa respuesta inmune elimina la infecciLa respuesta inmune elimina la infeccióónn

Sobreexpresión de genes E6 y E7 en las células basalesSobreexpresiSobreexpresióónn de genes E6 y E7 en las cde genes E6 y E7 en las céélulas lulas basalesbasales

Inhibición de la apoptosis y diferenciaciónInhibiciInhibicióón de la n de la apoptosisapoptosis y diferenciaciy diferenciacióónn

MutacionesMutacionesMutaciones MalignizaciónMalignizaciMalignizacióónn

InhibiciInhibicióón de la n de la respuesta inmunerespuesta inmune

E6E6E7E7

p53p53

P600P600pRBpRB

CUADRO CLINICO. LESIONES INICIALESCUADRO CLINICOCUADRO CLINICO. . LESIONES INICIALESLESIONES INICIALES

Eritroplasia. Leucoplasia

LESILESIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSATejido de morfologTejido de morfologíía alterada ma alterada máásspropenso a propenso a cancerizarsecancerizarse que el que el tejiteji--do equivalente de apariencia normaldo equivalente de apariencia normal

CUADRO CLINICOLESIONES INICIALES

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOLESIONES INICIALESLESIONES INICIALES

• Eritroplasia. Leucoplasia– Cambios de textura. Rugosidad. Granulosidad.

Ulceración. Induración.• Crecimiento variable• Dolor localizado o irradiado• Disminución en la movilidad de la lengua• Desajuste en la prótesis • Anestesia. Parestesia• Adenopatías metastásicas

• Eritroplasia. Leucoplasia– Cambios de textura. Rugosidad. Granulosidad.

Ulceración. Induración.• Crecimiento variable• Dolor localizado o irradiado• Disminución en la movilidad de la lengua• Desajuste en la prótesis • Anestesia. Parestesia• Adenopatías metastásicas

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS ÚLCERASCARACTERCARACTERÍÍSTICASSTICAS DIFERENCIALES DE LAS DIFERENCIALES DE LAS ÚÚLCERASLCERAS

BENIGNASBENIGNAS MALIGNASMALIGNAS

Poca profundidadBordes escasamente elevadosSuelo limpioConsistencia elástica

Dolorosa desde el inicioEvolución 7-15 díasRELACIÓN CAUSA-EFECTO

Poca profundidadBordes escasamente elevadosSuelo limpioConsistencia elástica

Dolorosa desde el inicioEvolución 7-15 díasRELACIÓN CAUSA-EFECTO

Mucha profundidadBordes evertidos

Suelo sucioDureza e infiltración al tactoNo dolorosa al inicio

NO RELACIÓN CAUSA-EFECTO

Mucha profundidadBordes evertidos

Suelo sucioDureza e infiltración al tactoNo dolorosa al inicio

NO RELACIÓN CAUSA-EFECTO

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOESTADIO AVANZADOESTADIO AVANZADO

• Carcinoma epidermoide tipo exofítico• Carcinoma epidermoide tipo endofítico• Carcinoma epidermoide tipo mixto• Carcinoma verrugoso

• Carcinoma epidermoide tipo exofítico• Carcinoma epidermoide tipo endofítico• Carcinoma epidermoide tipo mixto• Carcinoma verrugoso

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO• CLINICA• HISTOPATOLOGIA• CLINICA• HISTOPATOLOGIA

intraepitelialintraepitelialCarcinoma in situ o carcinoma intraepitelialCarcinoma invasorCarcinoma in situ o carcinoma Carcinoma in situ o carcinoma Carcinoma invasorCarcinoma invasor

BiopsiasBiopsiasBiopsias

• Intra, pre o postoperatoria• Bisturí, electrobisturí, láser quirúrgico,

punch, sacabocados• Incisional o excisional

• Intra, pre o postoperatoria• Bisturí, electrobisturí, láser quirúrgico,

punch, sacabocados• Incisional o excisional

CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNMCLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN CLCLÍÍNICANICA TNMTNM

T tamaño del tumor primarioT T tamatamañño del tumor primarioo del tumor primario

Tx No se dispone de información completaTo No hay evidencia de tumor primarioT1s Carcinoma in situT1 Tumor menor o igual a 2cm de dimensión máximaT2 Tumor entre 2 y 4 cmT3 Tumor mayor de 4 cmT4 El tumor invade estructuras adyacentes

Tx No se dispone de información completaTo No hay evidencia de tumor primarioT1s Carcinoma in situT1 Tumor menor o igual a 2cm de dimensión máximaT2 Tumor entre 2 y 4 cmT3 Tumor mayor de 4 cmT4 El tumor invade estructuras adyacentes

American Joint Committee on Cancer, Manual for Staging of CancerAmericanAmerican JointJoint CommitteeCommittee onon CancerCancer, Manual , Manual forfor StagingStaging ofof CancerCancer

CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNMCLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN CLCLÍÍNICANICA TNMTNM

Nx No se puede definir con precisiónNo Sin metástasis regionales clínicamente palpablesN1 Metástasis única ipsilateral menor o igual a 3 cmN2a Metástasis ipsilateral única 3-6 cmN2b Metástasis ipsilateral múltiple < 6 cmN2c Metástasis contralaterales o bilaterales < 6 cmN3 Metástasis > 6 cm– N3a ipsilateral– N3b bilaterales

Mo Sin metástasis a distancia conocidasM1 Metástasis a distancia

Nx No se puede definir con precisiónNo Sin metástasis regionales clínicamente palpablesN1 Metástasis única ipsilateral menor o igual a 3 cmN2a Metástasis ipsilateral única 3-6 cmN2b Metástasis ipsilateral múltiple < 6 cmN2c Metástasis contralaterales o bilaterales < 6 cmN3 Metástasis > 6 cm– N3a ipsilateral– N3b bilaterales

Mo Sin metástasis a distancia conocidasM1 Metástasis a distancia

N N metmetáástasis a stasis a ggáángliosnglios linflinfááticos cervicales ticos cervicales

M metástasis a distanciaM M metmetáástasis a distanciastasis a distancia

CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNMCLASIFICACICLASIFICACIÓÓN CLN CLÍÍNICA TNMNICA TNM

• ESTADIO I– T1N0M0

• ESTADIO II– T2N0M0

• ESTADIO III– T3N0M0– cualquier T1, T2, T3 N1M0

• ESTADIO IV– T4, cualquier N, M0– cualquier T, N2 o N3, M0– cualquier T o N, M1

• ESTADIO I– T1N0M0

• ESTADIO II– T2N0M0

• ESTADIO III– T3N0M0– cualquier T1, T2, T3 N1M0

• ESTADIO IV– T4, cualquier N, M0– cualquier T, N2 o N3, M0– cualquier T o N, M1

ESTADIAJE ESTADIAJE

N0 N1 N2 N3N0 N1 N2 N3T1T1 IIT2T2 IIII

T3T3 III IVIII IV

T4T4 y cualquiera con M1y cualquiera con M1


• CIRUGIA– Radical– Paliativa– Citorreductora

• RADIOTERAPIA– Irradiación externa

• preoperatoria• postoperatoria

– Braquiterapia• QUIMIOTERAPIA

• CIRUGIA– Radical– Paliativa– Citorreductora

• RADIOTERAPIA– Irradiación externa

• preoperatoria• postoperatoria

– Braquiterapia• QUIMIOTERAPIA

prevencióndiagnósticotratamientorehabilitación

prevenciprevencióónndiagndiagnóósticosticotratamientotratamientorehabilitacirehabilitacióónn

TRATAMIENTOTRATAMIENTO QUIRURGICOQUIRURGICO

Tumorectomía con márgenes de seguridadTratamiento de las adenopatías– Vaciamiento radical cervical– Vaciamiento cervical funcional – Vaciamiento selectivo supraomohioideo

Tumorectomía con márgenes de seguridadTratamiento de las adenopatías– Vaciamiento radical cervical– Vaciamiento cervical funcional – Vaciamiento selectivo supraomohioideo

VACIAMIENTO GANGLIONARRADICAL

VACIAMIENTOVACIAMIENTO GANGLIONARGANGLIONARRADICALRADICAL

INDICACIONES– ganglios clínicamente palpables– metástasis ganglionares de un tumor primario ya tratado– persistencia de metástasis tras otros tratamientos

CONTRAINDICACIONES– tumor primario no controlado– metástasis a distancia– enfermedad terminal

EFECTOS SECUNDARIOS

– disfunciones del músculo trapecio (dolor y limitación de movimientos)

– neuromas de plexo cervical– deformidad del cuello

INDICACIONES– ganglios clínicamente palpables– metástasis ganglionares de un tumor primario ya tratado– persistencia de metástasis tras otros tratamientos

CONTRAINDICACIONES– tumor primario no controlado– metástasis a distancia– enfermedad terminal

EFECTOS SECUNDARIOS



VACIAMIENTO GANGLIONARFUNCIONAL

VACIAMIENTOVACIAMIENTO GANGLIONARGANGLIONARFUNCIONALFUNCIONAL

INDICACIONES– ganglios clínicamente no palpables pero con riesgo– metástasis ganglionar única < de 3 cm con irradiación

posterior– tratamiento quirúrgico hemicuello contra lateral

CONTRAINDICACIONES– existencia de ganglios palpables si la cirugía es el

tratamiento único o si ya ha existido irradiación y/o quimioterapia

VENTAJAS: Evita:



INDICACIONES– ganglios clínicamente no palpables pero con riesgo– metástasis ganglionar única < de 3 cm con irradiación

posterior– tratamiento quirúrgico hemicuello contra lateral

CONTRAINDICACIONES– existencia de ganglios palpables si la cirugía es el

tratamiento único o si ya ha existido irradiación y/o quimioterapia

VENTAJAS: Evita:



PREVENCIONPREVENCION

PREVENCION PRIMARIAPREVENCION PRIMARIA

ALCOHOLALCOHOLTABACOTABACO

CONSUMO DE FRUTASCONSUMO DE FRUTASY VEGETALESY VEGETALES

PREVENCIONPREVENCION

PREVENCION PREVENCION SECUNDARIASECUNDARIA SCREENINGSCREENING

INFORMACIONINFORMACIONY EDUCACIONY EDUCACION

SANITARIASANITARIA

AUTOEXAMENAUTOEXAMEN

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTODIAGNOSTICO Y TRATAMIENTOPRECOZ DEL PRECANCER Y CANCERPRECOZ DEL PRECANCER Y CANCER

PREVENCION PREVENCION TERCIARIATERCIARIA

••Los pacientes que han sido tratados de un cLos pacientes que han sido tratados de un cááncer oral, ncer oral, tienen el riesgo de desarrollar un segundo tumor tienen el riesgo de desarrollar un segundo tumor maligno en el tracto respiratorio superior y en el maligno en el tracto respiratorio superior y en el digestivo .digestivo .

••Este riesgo es todavEste riesgo es todavíía mayor en pacientes que no han a mayor en pacientes que no han suspendido el tabaco ni el alcohol.suspendido el tabaco ni el alcohol.

••EstadEstadíísticamente la media de pacientes que han sticamente la media de pacientes que han desarrollado un segundo tumor, tanto en la cavidad oral desarrollado un segundo tumor, tanto en la cavidad oral como en las vcomo en las víías respiratorias altas o en el tracto as respiratorias altas o en el tracto digestivo, es del 3 % por adigestivo, es del 3 % por añño de seguimiento ; por lo que o de seguimiento ; por lo que son muy importantes los programas de seguimiento son muy importantes los programas de seguimiento regular y a largo plazo.regular y a largo plazo.

• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenía limoneros en flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba dulcemente: Guillermina… Tomás

• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenía limoneros en flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba dulcemente: Guillermina… Tomás

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