cáncer de próstata
TRANSCRIPT
CANCER PROSTATA
DEPARTAMENTO DE UROLOGIA
UAG
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ANATOMÍA DEL APARATO UROGENITAL MASCULINO
Vesícula seminal
VesVesíículcula a seminalseminal
PróstataPrPróóstatastata
VejigaVejigaVejiga
UretraUretraUretra
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Desarrollo de la próstata
• La testosterona producida por los testículos del embrión es responsable de la diferenciación y desarrollo de la próstata
• Sabemos que la testosterona es indispensable para que se desarrolle hiperplasia prostática y Cáncer de próstata
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Desarrollo de la PrDesarrollo de la Próóstatastata
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ORIGEN DE LA TESTOSTERONA CIRCULANTE
HipotHipotáálalamomo
Origen:Origen:
Testicular 95 Testicular 95 %%
Suprarrenal 5 Suprarrenal 5 %%
GlGláándula pituitariandula pituitaria
LHRLHRHH
CRFCRF
ACTACTHH
RetroalimentaciRetroalimentacióónn
CCéélulas de lulas de LeydigLeydig de de
los los testtestíículosculos 95%95% 5%5%
AdipocitoAdipocito
LHLHCortisolEsteroidesAdrenales
TT
TT
TT
LHLH
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Estructura de la próstata
• Mc Neal señala la presencia de cuatro regiones que se originan de diferentes segmentos de la uretra prostática
• 1/3 de la próstata corresponde a la zona fibromuscularanterior
• El resto que es la zona glandular se divide en tres regiones– Zona periférica (70%)– Zona central (25 %) (Rodea los conductos eyaculadores)– Zona transicional
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Estructura de la próstata
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CANCER DE PROSTATA
• Adenocarcinoma• Sarcoma• Cáncer urotelial
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CANCER DE PROSTATAFactores de riesgo
• Edad• Raza• Genéticos• Ambientales
– Dieta
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Incidencia de CAP
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POBLACION
0
5
10
15
20
25
30
35
1950 2000 2025
+ 65 años
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Cáncer de próstataEpidemiología
• Ocupa el 1er lugar de neoplasias en el varón en USA
• En México se encuentra en el lugar 14 del registro histopatológico de neoplasias
• Se presentan 400,000 nuevos casos en USA cada año.
• En el año 2000 se registraron 40,000 muertes.
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Cáncer de próstataEpidemiología
• En México ocupa el 2º lugar como causa de muerte
• Se registraron en el año 2000: 3852 muertes
• Fuente: Registro histopatológico de neoplasias en México
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CANCER DE PROSTATADiagnóstico
• Clínico• PSA• USTR• TAC• Resonancia magnética• Gamagrama óseo• BTR
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Cáncer de próstata
• Cuadro clínico– Asintomático– Síntomas irritativos– Síntomas obstructivos– Hematuria– Dolor óseo
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Síntomas de la micción
• Vaciamiento– Vacilación– Chorro débil– Goteo terminal– Micción prolongada– Retención– Incontinencia
paradójica– Pujo al orinar
• Almacenamiento– Frecuencia– Urgencia– Nicturia– Incontinencia de
urgencia– Bajo volumen de
micción
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LOCALIZACIÓN DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Zona Central 10 %Zona Central 10 %
Zona PerifZona Periféérica 70 %rica 70 %
Zona Zona TransicionalTransicional 20 %20 %
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EXAMEN RECTAL DIGITALTÉCNICA
DECDECÚÚBITO BITO DORSALDORSAL
TamañoConsistenciaBordesSurco medioMovilidadDolor
PSA(APE)
PROSTATE SPECIFIC ANTIGEN
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PSA
• Proteína producida por las glándulas prostáticas
• Secretada en el semen• Se detecta en muy bajos niveles en sangre
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Fisiología del PSA
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FORMAS DE EVALUARPSA
• PSA total• Velocidad• Densidad• PSA relacionado a la edad• PSA libre• PSA complejo
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PSA Probabilidad de CAP
– PSA
• 0 a 2 ng/ml• 2 a 4 ng/ml• 4 a 10 ng/ml• Más de 10 ng/ml
– CAP %
• 1• 15• 25• Más de 50
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PSA Y EDADEDAD PSA EDAD PSA EDAD PSA EDAD PSA40 2.0 50 2.8 60 3.8 70 5.341 2.1 51 2.9 61 4.0 71 5.442 2.2 52 3.0 62 4.1 72 5.6
25
VELOCIDAD DEL PSA
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VELOCIDAD DEL PSA
Si el PSA se eleva mas de 0.75 ng/mL/añoSe debe sospechar CAP
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DENSIDAD DE PSA
PSA Sérico / volumen prostático (cc)
Hay un incremento del riesgo con densidades mayores a 0.15
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PSA Probabilidad de CAP
– PSA
• 0 a 2 ng/ml• 2 a 4 ng/ml• 4 a 10 ng/ml• Más de 10 ng/ml
– CAP %
• 1• 15• 25• Más de 50
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PSA libreProbabilidad de CAP
0
10
20
30
40
50
60
50 a 64años
65 a 75años
0 a 1010 a 1515 a 2020 A 25más de 25
30
Biopsia transrectal de la próstata
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US transrectal
32
Biopsia transrectal
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Cáncer de próstataEstadificación
• PSA• TAC de abdomen• Resonancia magnética• Tele de tórax• Gamagrama óseo
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Tomografía computada
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Resonancia magnética
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Gamagrama óseo
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Hallazgos Hallazgos incidentaleincidentale
ss
Tumor encontrado como Tumor encontrado como hallazgo en hallazgo en ≤ ≤ 5 % del 5 % del tejido resecadotejido resecado
Tumor encontrado Tumor encontrado como hallazgo en como hallazgo en ≥ ≥ 5 % 5 % del tejido resecadodel tejido resecado
Tumor confirmado por Tumor confirmado por biopsia ( APE elevado)biopsia ( APE elevado)
TxTx = No se puede evaluar el = No se puede evaluar el tumor primariotumor primarioT0 = No existen signos de T0 = No existen signos de tumor primariotumor primario
WhitmoreWhitmore --JewettJewett TNMTNM
A1A1 T1aT1a
T1bT1bA2A2
T1cT1c
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Tumor Tumor intracapsularintracapsular
palpablepalpable
Tumor limitado a la Tumor limitado a la mitad de un lmitad de un lóóbulo o bulo o menosmenos
Tumor diseminado a Tumor diseminado a la mitad de un lla mitad de un lóóbulo bulo pero no en ambospero no en ambos
Tumor diseminado Tumor diseminado en ambos len ambos lóóbulosbulos
TNMTNM
T2aT2aB1B1
B2B2 T2bT2b
B3B3 T2cT2c
WhitmoreWhitmore --JewettJewett
40
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
DiseminaciDiseminacióón n extracapsularextracapsularunilateralunilateral
DiseminaciDiseminacióón n extracapsularextracapsularbilateralbilateral
Tumor Tumor diseminadodiseminadoa una o ambas a una o ambas vesvesíículas culas seminalesseminales
Tumor Tumor extracapsularextracapsular
TNMTNM
C1C1 T3aT3a
T3bT3b
T3cT3c
C2C2
T4 = El tumor estT4 = El tumor estáá fijo o fijo o ha invadido estructuras ha invadido estructuras adyacentes diferentes a adyacentes diferentes a las veslas vesíículas seminalesculas seminales
T4T4
WhitmoreWhitmore --JewettJewett
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
NxNx = No se pueden evaluar los ganglios = No se pueden evaluar los ganglios linflinfááticosticos
regionalesregionalesN0 = No se demuestran metN0 = No se demuestran metáástasis stasis ganglionaresganglionares
regionalesregionalesN1 = Un ganglio linfN1 = Un ganglio linfáático tico ≤≤ 2 2 cmcm de dide diáámetrometroN2 = Un ganglio linfN2 = Un ganglio linfáático > 2 tico > 2 cmcm ≤≤ 5 5 cmcm de de didiáámetrometro
o mo múúltiples ltiples ≤ ≤ 5 5 cmcmN3 = Un ganglio linfN3 = Un ganglio linfáático > 5 tico > 5 cmcm
Tumor Tumor diseminadodiseminado
D1D1++
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
MxMx = No se pueden evaluar met= No se pueden evaluar metáástasis a stasis a distanciadistanciaM0 = No se demuestran metM0 = No se demuestran metáástasis a distanciastasis a distanciaM1 = Existen metM1 = Existen metáástasis a distanciastasis a distancia
a.Gangliosa.Ganglios linflinfááticos diferentes a los ticos diferentes a los regionalesregionales
b. Metb. Metáástasis stasis óóseasseasc. Otros sitios c. Otros sitios
Tumor Tumor diseminadodiseminado
D1 / N+D1 / N+D2D2MMM++
D3D3 HormonoresistenteHormonoresistente
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Gleason2 a 4
Gleason5 a 7
Gleason8 a 10
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CÁNCER DE PRÓSTATAGleason
CÁNCER DE PRÓSTATAGleason
< 4 Poco diferenciado 23 %5-7 Moderadamente diferenciado 50%
> 7 Pobremente diferenciado 75%
< 4 Poco diferenciado 23 %5-7 Moderadamente diferenciado 50%
> 7 Pobremente diferenciado 75%
GradoGleasonGrado
GleasonCaracterísticasHistológicas
CaracterísticasHistológicas
Progresión10 años
Progresión10 años
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TratamientoTratamiento del del cáncercáncer de de próstatapróstata
NIP alto grado Metastásico Hormonoinsensible
Cirugía radicalRadioterapiaObservación
RadioterapiaTerapia Hormonal
Observación
Terapia Hormonal
D1 D2 D2 D3TxN0M0 T3-4
Localmenteadvanzado
cáncerlocalizado
Tratamiento opciones:Quimioterapia
Tiempo (años)
NIP, neoplasia intraepitelial prostática
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Cáncer de próstata localizadoTratamiento
• Prostatectomía radical• Radioterapia• Braquiterapia• Crioterapia• HIFU• Observación
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PROSTATECTOMÍA RADICAL RETROPÚBICA
Linfadenectomíabilateral
LinfadenectomLinfadenectomííaabilateralbilateral
Resección en bloque prostático-
seminal
ResecciReseccióón n en bloque en bloque prostprostááticotico--
seminalseminal
Anastomosis proximal vesículo-
uretral
AnastomosAnastomosis proximal is proximal vesvesíículoculo--
uretraluretral
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Braquiterapia
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Crioterapia
50
Cáncer de próstata avanzadoTratamiento
• Hormonoterapia• Radioterapia• Quimioterapia• Clínica del dolor
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SITIOS DE ACCIÓN DE LA TERAPIA HORMONAL
Efecto Efecto antigonadotrantigonadotróóficofico::
DES DES esteroidesesteroidesantiandrantiandróógenosgenos
KetoconazolKetoconazolAminoglutetimidaAminoglutetimida
LHRLHRHH
LHLHACTACT
HH
TT
TT
CastraciCastracióón n quirquirúúrgicargica
InhibiciInhibicióón de la sn de la sííntesis ntesis de testosteronade testosterona
InhibiciInhibicióón n androgandrogéénicanica en el en el
óórgano blancorgano blanco
AntiandrAntiandróógenosgenos
TT
5α5αRRDH7DH7
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SUPRESIÓN ANDROGÉNICA CON ANÁLOGOS LHRH
AdministraciAdministracióón n pulspulsáátil de til de
LHRHLHRH
AdministraciAdministracióón n continua de continua de
ananáálogos LHRHlogos LHRH
Primera fasePrimera fase Segunda faseSegunda fase
Los efectos Los efectos biolbiolóógicos gicos son:son:Los receptores Los receptores LHRH de la LHRH de la pituitaria son pituitaria son desensibilizados y desensibilizados y su concentracisu concentracióón n reducidareducida
Las Las concentraciones de concentraciones de LH y testosterona LH y testosterona disminuyen disminuyen (alcanzan niveles de (alcanzan niveles de castracicastracióón en 2 n en 2 -- 3 3 semanas)semanas)
LHRHLHRH
LHLH
TT
LHRHLHRH--AA LHRHLHRH
LHLH
TT
LHRHLHRH--AA
LHLH
TT
LHRHLHRH
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BLOQUEO ANDROGÉNICO POR ANTIANDRÓGENOS NO ESTEROIDEOS
La testosterona La testosterona aumenta y se aumenta y se
estabilizaestabiliza
GinecomastiaGinecomastia
GlGláándulas ndulas suprarrenalessuprarrenales LHLH
TT
A A -- AA
Estos agentes tienen efecto Estos agentes tienen efecto opuesto a la actividad de opuesto a la actividad de
retroalimentaciretroalimentacióón negativa n negativa de los andrde los andróógenosgenos
AcciAccióón perifn periféérica de rica de los antiandrlos antiandróógenosgenos
EstrEstróógenosgenosFormados por Formados por aromatizaciaromatizacióónnperifperiféérica de testosteronarica de testosterona