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TUMORES DE PENE
Alfredo Rguez. Antolín
Servicio de Urología
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Clasificación tumores de Pene
1. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE): 95% 2. TUMOR DE BUSCHKE-LÖWENSTEIN (CARCINOMA VERRUCOSO) 3. LESIONES CUTÁNEAS PREMALIGNAS 4. LESIONES VÍRICAS
1. Condilomas acuminados (HPV)
2. Papulosis Bowenoide (HPV)
3. Sarcoma de Kaposi (HHV-8)
5. TUMORES MALIGNOS NO ESCAMOSOS
1. Melanoma 2. Sarcoma 3. Enfermedad de Paget 4. Tumores metastásicos
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• Lesión cutáneo neovascular como pápula sangrante o úlcera azulada
• Tumor del SER descrito en 1972
• AP: proliferación vascular en un tumor angiogénico
• Resección quirúrgica + RT externa
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• HPV 6 y 11.
• Ni metastatiza ni tiene cambios histológicos de malignidad
• AP: crestas epidérmicas
• Recurrencia común. Excisión amplia
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LESIONES PREMALIGNAS DEL PENE
1. LESIONES ASOCIADAS ESPORÁDICAMENTE A CCE
1. Balanitis Xerótica Obliterante
2. Cuerno cutáneo 1. LESIONES DE BAJO RIESGO DE DESARROLLO DE CCE (CARCINOMA IN SITU O NEOPLASIA INTRAEPITELIAL)
1. Eritroplasia de Queyrat
2. Enfermedad de Bowen
EAU Guidelines 2003.
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Lesiones premalignas: Cuerno cutáneo
• cornificación del epitelio
• AP: hiperqueratosis y acantosis
• Tto: resección con margen amplio
• VIGILAR
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Lesiones premalignas: BXO
• Variación liquen escleroatrófico
• Parche blanquecino en meato, glande
• AP: atrofia epidérmica+colagenización+
infiltrado histiolinfocitario
• Tto: esteroides tópicos y resección Qx,
meatotomía
VIGILAR
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Lesiones premalignas: Bowen, Queyrat
• les. Roja aterciopelada, en glande
• puede ulcerarse
AP: cambios no invasivos de CIS
• Tto: 5-Fu al 5%
Láser Nd-Yag
Circuncisión
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Lesiones Premalignas
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Carcinoma de Pene
1. Tumor raro: 0.1-0.9%/100.000 en EEUU y Europa
2. Excepcional en varones circuncidados
3. Sexta década
4. Fimosis subyacente en el 44-99%
5. Asociación al HUMAN PAPILLOMA VIRUS y al tabaco
6. Adenopatías inguinales (bilaterales) entre el 17-45%
7. SV 5 años: 66% sin ganglios y 27% con adenopatías
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS EN EL 95%
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Cáncer de pene
1. Glande 48%
2. Prepucio 21%
3. Ambos 9%
4. Cuerpo pene <2%
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Cáncer de pene
• Induración
• Pápula
• Pústula
• Crecimiento verrucoso
• Lesión exofítica florida
• Puede ulcerarse, supurar…
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Cáncer de pene
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Cáncer de pene
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Cáncer de pene
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Cáncer de pene: AP
Carcinoma escamoso con:
Queratinización
Formación perlas epiteliales
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CLASIFICACIÓN TNM
•T0: no evidencia tumor •Tis: Carcinoma in situ •T1a: Carcinoma no invasivo •T1: Invasión tej. Conectivo subepitelial •T2: Invasión cavernoso o esponjoso •T3: invasión uretra o próstata •T4: invasión estructuras adyacentes •N0: no ganglios •N1: Único gl. Inguinal superficial •N2: múltiples o bilateral ing. Superficial •N3: Inguinales profundos o pélvicos
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ESQUEMA DIAGNÓSTICO
Lesión Procedimiento
Imprescindible Recomendable Opcional
Tumor pene Ex. Físico ECO MRI
Diag. Histológico
Ganglios
No palpables Ex. Físico
Palpables Diag. Histológico
MTS CT-MRI*(si ganglios)
EAU Guidelines 2003.
•Confirmación
•Profundidad invasión
•Grado histológico
•Invasión vascular
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TRATAMIENTO
•Tis
•Ta-1 G1-2 • ≥ T2
•T1G3
TT. CONSERVADOR:
• Braquiterapia
• Radioterapia
• Láser
• Excisión local
• MOHS
• Crioterapia
AMPUTACIÓN PARCIAL
AMPUTACIÓN TOTAL
+
LINFADENECTOMÍA
INGUINAL MODIFICADA
1.- TUMOR SIN GANGLIOS INGUINALES PALPABLES
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2.- TUMOR CON GANGLIOS INGUINALES PALPABLES
TRATAMIENTO
AMPUTACIÓN PARCIAL / TOTAL +
LINFADENECTOMÍA INGUINAL RADICAL
LINFADENECTOMÍA PÉLVICA
SI >2 GLS. AFECTADOS
QUIMIOTERAPIA SI
GLS. PÉLVICOS > 2CM
Ó MASAS INGUINALES FIJAS
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TRATAMIENTO
Glandectomía
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TRATAMIENTO
Amputación parcial de pene
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TRATAMIENTO
Amputación parcial de pene
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TRATAMIENTO
Amputación parcial de pene
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TRATAMIENTO
LÍMITES LINFADENECTOMÍA:
• ligamento inguinal
• músculo adductor
• músculo sartorius
• arteria y vena femoral
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Cáncer de escroto
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Cáncer de escroto
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CÁNCER DE
TESTÍCULO
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INTRODUCCIÓN
• Tumor sólido más frecuente del varón joven:
1.5casos /año/100.000 en España, 10 en Dinamarca
• pico de edad: 20-35 años
• Desarrollo a partir de las células germinales (95% son TCG)
• Muy sensible a Radio y Quimioterapia Tumor curable
• Diseminación linfática precoz (de cordón a hilio renal)
• Rápido crecimiento y metástasis precoces
• Produce marcadores biológicos específicos
• Incidencia en testes criptórquidos x 35 (10% de los tumores)
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Factores de riesgo
• 1. Criptorquidia (N.E II B)
• 2. Hipo-atrofia testicular.
• 3. Sd. Klinefelter.
• 4. Hª familiar (1er grado)NE IIB
• 5. TIN.
• 6. Infertilidad (NE III)
• 7. Tumor contralateral (NE III)
Criterios EUA guidelines 2005
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CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
I.- TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES A.- DE UN SOLO TIPO HISTOLÓGICO (60%) 1.- SEMINOMA (35%) - Puro (85%) -Anaplásico (10%) - Espermatocítico (5%) 2.- CARCINOMA EMBRIONARIO (20%) 3.- TERATOMA (5%) 4.- CORIOCARCINOMA (<1%) 5.- TUMOR SACO VITELINO (<1%) B. DE MÁS DE UN TIPO HISTOLÓGICO (40%) - Teratoma y carcinoma embrionario
- Teratoma y seminoma
- Coriocarcinoma y teratoma/ carcinoma embrionario
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CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
II.- TUMORES DE CÉLULAS NO GERMINALES
• Tumor de células de Leydig • Tumor de células de Sertoli o Androblastoma • Tumor del estroma • Tumores mixtos
III. TUMORES SECUNDARIOS
• Infiltraciones linfoides y leucemias • Metástasis de tumores urológicos y digestivos • Melanomas
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Seminoma
• Epidemiología
• Variedad mas frecuente de tumores germinales.
• Incidencia máxima: 30-40 años.
• Anatomía Patológica
• Aspecto macroscópico: masa bien circunscrita con una superficie, blanca y lobulada.
• Aspecto microscópico: células redondas de citoplasma claro, dispuestas en nidos o cordones separados por finos tabiques fibrosos que suelen estar ocupados por infiltrados linfocitarios.
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¿Cuál es el tumor más frecuente
en las formas mixtas? Ca embrionario aparece en el 80% de los tumores mixtos.
•+ pequeño que el seminoma
•Bordes irregulares.
•coloración gris – blanquecina
•salpicados con focos de hemorragia y necrosis
Crecimiento celular es de tipo glandular-alveolar
o tubular.
Las células, de aspecto epitelial, son más
grandes y pleomórficas que las del seminoma
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Dos grupos de edad:
Adultos: 2,7- 7% en las formas puras
47- 50% en las formas mixtas
Lactantes y niños: 24- 36%
Tumores grandes de aspecto heterogéneo.
Muestran áreas sólidas, a veces cartilaginosas, y zonas
quísticas.
Cuando existen zonas hemorrágicas y necrosis, suele estar
mezclado con carcinoma embrionario, coriocarcinoma o con
ambos.
Teratoma
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CORIOCARCINOMA Variedad muy maligna de tumor testicular constituida por citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto.
Formas puras < 1% ( es mas frecuente encontrarlo en las variedades mixtas).
Tendencia a la diseminación a distancia ( principalmente vía
sanguínea) en etapas muy precoces de la enfermedad.
Con frecuencia se encuentran metástasis en el diagnóstico.
Aspecto macroscópico: las neoplasias
puras son típicamente hemorrágicas y
de menor tamaño que otros tumores
germinales.
Células del sincitiotrofoblasto (grande,
con muchos núcleos hipercromáticos e
irregulares, con citoplasma muy
abundante y eosinófilo en el que se
puede demostrar la presencia de HCG.
Células del citotrofoblasto que son mas
regulares, poligonales, contornos bien
definidos y citoplasma claro.
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POR EDAD DE APARICIÓN
• Niños: TUMOR SACO VITELINO • 20-30 años: CORIOCARCINOMA • 25-30 años: CARCINOMA EMBRIONARIO O TERATOCARCINOMA • 35-40 años: SEMINOMA • > 50 años: LINFOMAS
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CLÍNICA
• Aumento indoloro del tamaño testicular (lo + frec.) • Dolor escrotal intenso por hemorragia o necrosis • Clínica similar a orquiepididimitis (10%) • Ginecomastia (5%) • Pérdida de peso • Masa abdominal
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DIAGNÓSTICO
1.- Masa testicular palpable
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Procesos inflamatorios
• Torsión del cordón espermático o hidátide
• Varicocele
• Espermatocele
• Hidrocele
2.- Clínica de enfermedad diseminada -Adenopatías - Masa abdominal - Disnea
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Masa adenopática supraclavicular izda + nódulos pulmonares múltiples + grandes masas adenopáticas retroperitoneales + TEP + trombo VCI
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DIAGNÓSTICO 1. CLÍNICA 2. ECOGRAFÍA ESCROTAL
• Seminoma: homogeneo, hipoecogénico, bien delimitado • NO seminomatoso: irregular, quístico, calcificaciones
3. MARCADORES BIOLÓGICOS 1. ALFAFETOPROTEÍNA (AFP)(normal < 15 ng/ml)
- Negativa en seminomas puros - 70% no seminomatosos la tienen elevada
2. GONADOTROPINA CORIÓNICA (B-HCG)
- Elevada en el 100% coriocarcinomas y en el 50% de carcinomas embrionarios.
4. CT ABDOMINOPÉLVICO Y CT – RX TÓRAX
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• NO SEMINOMATOSO:
– presentan 90% de los casos elevación al
menos de un marcador.
– 50-70% ↑ α-feto (t/2 5-7 días)
– 40-60% ↑ β-HCG (t/2 2-3 días)
Puede ↑ β-HCG hasta incluso 30%
de los casos.
NO puede ↑ α-feto !!!!!!!!!!
SEMINOMATOSO
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ESTADIFICACIÓN TUMORAL
ESTADIO I. TUMOR CONFINADO AL TESTÍCULO
Ia: Afectación exclusiva del testículo Ib:Si se afecta el epidídimo Ic: Invasión del cordón, del escroto, o cirugía escrotal previa
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ESTADIFICACIÓN TUMORAL
ESTADIO II: MTS. GANGLIONARES INFRADIAFRAGMÁTICAS
1. IIa. Metástasis < 2 cm
2. II b. Al menos una MTS entre 2 y 5 cm
3. II c. Al menos una MTS es > 5 cm
4. II d. Masa abdominal palpable
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ESTADIFICACIÓN TUMORAL
ESTADIO III: MTS. GANGLIONARES SUPRADIAFRAGMÁTICAS
Ó MTS HEMATÓGENAS
1. III a: MTS en mediastino o fosa supraclavicular
2. IIIb: Enfermedad pulmonar
3. III c: MTS en otros órganos por vía hematógena
4. III d: Marcadores aumentados sin evidencia de tumor
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TRATAMIENTO
SEMINOMAS ESTADIO I
ORQUIECTOMÍA RADICAL INGUINAL
Fácil seguimiento y
Sin factores de riesgo
VIGILANCIA
• Difícil seguimiento
• >4 cm
• invasión rete testis
RT profiláctica/
Carboplatino 1-2 ciclos
Curación 80% Curación 98-100%
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ORQUIECTOMÍA
SEMINOMA I
Marcadores.
Rx tórax.
CT abdominopélvico.
Estudio fertilidad
20% micrometástasis locorregionales
OBSERVACIÓN
12-16%
RT 20Gy
Paraórtico/paracava
3-4%
Riesgo 2º neoplasias
Carboplatino x1/2
3-4% Tasa Recidiva
SI FR +: >4 cm o rete testis +
Warde P. Prognostic factors for relapse in stage I seminoma managed by surveillance: A pooled analysis. JCO 2002 20: 4448-4452.
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TRATAMIENTO
TUMORES NO SEMINOMATOSOS ESTADIO I
ORQUIECTOMÍA RADICAL INGUINAL
Bajo riesgo (Ia-b)
No invasión vascular •Ic
• Riesgo elevado
• Invasión vascular
VIGILANCIA QT 2 ciclos de BEP
o Linfadenectomía retroperitoneal
Curación 97%
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ORQUIECTOMÍA.
OBSERVACIÓN
NO SEMINOMA I
BEP x 2 NS RPLND
20%
SI invasión vascular: recidiva MTS: 48% -N.E IB-
1.5% 7% Tasa recaídas
Albers P. Risk factors for relapse in clinical stage I nonseminomatous testicular germ cell tumors: Results of the German Testicular Cancer Study Group Trial. JCO 2003 21: 1505-12.
2008
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TRATAMIENTO
SEMINOMA METASTÁSICO
ORQUIECTOMÍA RADICAL INGUINAL
<N3 (< 5 cms) M0 > N3 M1
RT 30 Gy QT (BEP x 3)
QT SI FRACASO
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TRATAMIENTO
NO SEMINOMATOSOS METASTÁSICOS
ORQUIECTOMÍA RADICAL INGUINAL
QT: 3-4 CICLOS DE BEP
Si MASA RESIDUAL tras QT con Marcadores tumorales negativos
CIRUGÍA DE MASA RESIDUAL
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