Agente :protozoo

parásito

intracelular

Toxoplasma

gondii

Reservorios: ovejas, cabras,

roedores, cerdos, aves en heces de estos

animales.

Puerta de salida: heces

fecales (gato).

Puerta de

entrada:

boca,

nariz

transfu

sió

n.Huésped intermediario: hombre huesped definitivo: Gato

Vía de transmisión.Vía oral: através de la ingesta de verduras, carnes,

agua, Leche materna, Transfusión

sanguíneaInhalación: de ooquistes esporulados. 

Período Prepatogénico

Período Patogénico

Características: El individuo esta sano. Hay un equilibrio entre el agente, huésped y su medio ambiente.

Agente : Toxoplasma gondii

Huésped: Ambiente: Ooquiste esporulado Cosmopólita

Puerta de Entrada:Vía oral: através de la ingesta de verduras, carnes, agua, Leche maternaTransfusión sanguíneaInhalación: de ooquistes esporulados. 

Característica: El individuo está enfermo. Hay un desequilibrio entre el agente, huésped y medio ambiente.

Desarrollo del agente: No completa el ciclo, ni desarrollo enteroepitelialBradizoito – fase crónica – reproducción lenta. (forma quística) Taquizoito – fase aguda – reproducción rápida (forma trofosoitica), se encuentra en la sangre circulante.

Signos y

síntomas

enfermeda

d

Control de enfermedad

Complicaciones

Muerte

Secuelas

coriorretinitis, manchas en la piel

Síntomas inespecíficos: cefalea, fiebreLocalización del agente: sistema retículo endotelial

Toxoplasmosis

Clindamicina, espiramicinas (embarazadas)

Neurologicas, pulmonares.

Retraso mental, sordera, hidrocefalia

Alteraciones sistémicas

PATOGENIA. Fase parasitaria. Tras la ingestión de quistes tisulares u ooquistes maduros, su pared es destruida por las secreciones gástricas, liberándose bradizoitos o esporozoitos resistentes a la pepsina, los cuales invaden las células epiteliales y monocitarias del intestino transformándose en trofozoitos invasivos de multiplicación rápida. A partir de allí se diseminan por todo el organismo, con predilección por el tejido linfático, el miocardio, el músculo esquelético, la retina, la placenta y el SNC, donde el parásito se reproduce lisando las células que lo albergan e invadiendo las células vecinas.Fase inmunitaria. Los trofozoitos son muy sensibles a cualquier agresión, y la propia inmunidad inespecífica La aparición de anticuerpos específicos en lasegunda semana de la infección es mucho más eficaz para eliminar los parásitos extracelulares, incluso en el corto período entre la lisis de una célula y la invasión de las células vecinas, pero no puede eliminar los parásitos intracelulares, capaces de sobrevivir incluso en el interior de los macrófagos.Fase crónica o de quiescencia inmunitaria. En 2 o 3 meses se ha completado la respuesta inmunitaria y se han eliminado los trofozoitos, pero persistirán indefinidamente quistes tisulares localizados principalmente en músculos y en zonas de difícil acceso para anticuerpos, linfocitos CD4+ y linfocitos CD8+, como el SNC y la retina.Reactivación. La infección suele persistir quiescente a lo largo de toda la vida, pero en casos de inmunodepresión los quistes pueden reactivarse y originar una nueva fase de parasitemia activa, especialmente en el SNC.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La necrosis focal con lisis celular ocasionada por la proliferación de los trofozoitos produce una importante infiltración por células mononucleares en cualquier tejido. En el quiste tisular persiste inicialmente un ligero infiltrado inflamatorio, que desaparece completamente en los quistes maduros. En los ganglios linfáticos, la infección por Toxoplasma produce alteraciones histopatológicas muy características (adenopatía de Piringer-Kuchinka), con hiperplasia folicular reactiva, agregados de células epitelioides con abundante citoplasma eosinófilo y distensión sinusoidal con células mononucleares en su interior. No suelen identificarse trofozoitos, aunque puede detectarse la presencia de fragmentos de DNA mediante amplificación con PCR.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Toxoplasmosis adquirida en individuos inmunocompetentes.

La infección adquirida en personas inmunocompetentes es asintomática o produce leves síntomas que pasan inadvertidos en el 80-90 % de los casos. Cuando existen manifestaciones clínicas, suele tratarse de adenopatías laterocervicales. Con menor frecuencia se afectan los ganglios supraclaviculares, occipitales, inguinales, mediastínicos o cualquier otra cadena ganglionar, existiendo linfadenopatías generalizadas en el 20-30 % de los casos. Suelen ser nódulos de 1-3 cm, rodaderos, poco o nada dolorosos, sin signos inflamatorios y que no supuran. El 30-40 % de los pacientes con adenopatías presentan además otros síntomas o signos de infección, como fiebre, afectación del estado general, artromialgias, astenia, sudación nocturna, odinofagia o una erupción cutánea maculopapulosa, no pruriginosa, que suele respetar las palmas ylas plantas.

MANIFESTACIONES CLÍNICASToxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos. La forma más característica y frecuente de toxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos se presenta en los pacientes con SIDA. Con mucha menor frecuencia se observa tambiénen pacientes con otros tipos de inmunodepresión, sobre todo en los sometidos a tratamiento inmunodepresor por procesos linfoproliferativos y en pacientes que han recibido un trasplante. La gran mayoría de los casos se deben a la reactivación de una infección latente, aunque puede tratarse de una toxoplasmosis aguda de origen exógeno a partir de transfusiones sanguíneas o trasplantes, principalmente en trasplantes cardíacos si el receptor es seronegativo y el donante seropositivo. La presentación más habitual de la toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos es la cerebral, con una masa única o generalmente múltiple, localizada en el parénquima cerebral, los ganglios basales, el cerebelo o el tronco encefálico. Con algunas variaciones geográficas, el 10- 25 % de los pacientes con SIDA presentan toxoplasmosis cerebral, que es la infección oportunista del SNC más frecuentes en estos pacientes. Es excepcional cuando la serología de Toxoplasma es negativa. El riesgo es muy superior en pacientes con menos de 100 linfocitos CD4+/ml. Clínicamente se trata de un cuadro de instauración subaguda, con síntomas inespecíficos de infección, como fiebre (30-70 %) y cuadro constitucional; puede haber síntomas de encefalopatía difusa, como cefalea (30-60 %), y alteración del nivel de conciencia (30-75 %) hasta llegar al coma (30-70 %), así como diversas focalidades neurológicas (60-70 %), como hemiplejía, afasia, alteraciones sensoriales, convulsiones, parálisis de nervios craneales o síndromes de fosa craneal posterior.

Toxoplasmosis cerebral. RM con contraste intravenoso (sección transversal potenciada en T1). Se observan múltiples abscesos agrupados en los ganglios basales izquierdos y un intenso efecto expansivo que comprime el ventrículo lateralizquierdo

TRATAMIENTO. Los adultos inmunocompetentes con toxoplasmosis aguda no requieren tratamiento, a menos que los síntomas sean anormalmente intensos o persistentes, o que la infección se haya adquirido a través de una transfusión o por un accidente de laboratorio. La toxoplasmosis congénita, la coriorretinitis y la que afecta a huéspedes inmunodeprimidos o a embarazadas deben tratarse siempre. El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina (100 mg el primer día, seguidos de 25-50 mg/día en inmunocompetentes, o 50-75 mg/día en inmunodeprimidos) y sulfadiazina (4-6 g/día divididos en 4 tomas). Ambos fármacos tienen una acción sinérgica, inhibiendo el metabolismo del ácido fólico en distintos niveles. Debe administrarse ácido folínico (10-15 mg/día) para antagonizar la acción antifólica de estos fármacos sobre las células humanas (megaloblastosis, mielosupresión) sin inhibir su acción antiparasitaria (el ácido fólico sí inhibiría su acción antitoxoplásmica). La duración mínima del tratamiento será de 1 mes para los individuos inmunocompetentes y de 6 a 8 semanas para los inmunodeprimidos. En el embarazo, el tratamiento de la toxoplasmosis aguda reduce sustancialmente el riesgo de transmisión al feto. Se administrará espiramicina a dosis de 3 g/día. También se ha utilizado sulfadiazina, asociada incluso a pirimetamina tras el primer trimestre.

PROFILAXIS. No se dispone de una vacuna eficazcontra la toxoplasmosis. Para evitar la transmisión se recomendarán medidas de higiene general, lavado de frutos y vegetales y cocción adecuada de la carne.