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MONOGRAFÍA CELULITIS Y MICRONUTRICIÓNDRA. CRISTINA ZEMBA

C

EDICIÓN FEBRERO 2012 Nutrición y Salud

| 3Dra. Cristina Zemba Celulitis y Micronutrición

ÍNDICE

4. Factores predisponentes

• Factores genéticos y hereditarios

• Dieta

• Estilo de vida

• Alteraciones emocionales

• Medicamentos

• Menopausia

• Alteraciones digestivas

2. Anatomía de la piel y el tejido adiposo

• Capas de la piel

• Invervación y Microcirculación

• Anatomía topográfica del tejido adiposo

07

1. Introducción

• Historia y Terminología

• Antropología

04 - 05

04

05

07

07

08

3. Etiopatogenia de la Celulitis

• Teorías etiopatogénicas

• Diferente conformación anatómica hombre-mujer

• Alteraciones de la microcirculación

• Edema por hidrofilia de la matriz extracelular

• Factores inflamatorios

• Nuevos conceptos

• Acción de los estrógenos y otras hormonas

09 - 14

09

09

10

11

11

12

12

15

15

15

15

15

15

15

15

5. Clasificación de la celulitis

• Tipos clínicos de celulitis (Bartoletti)

• Estadios clínicos (Curri)

16

16

16

6. Tratamientos localizados

• Métodos físicos y mecánicos

• Métodos invasivos

• Métodos tópicos

17 - 18

17

18

18

7. Tratamientos sistémicos : Micronutrición

• Abordaje terapéutico

• Estrógenos y celulitis

• Microcirculación y celulitis

• Tejido adiposo y celulitis

19 - 24

19

19

21

24

8. Conclusiones 26

9. Cuestionario 27

10. Bibliografía 28

I Monografía Celulitis y Micronutrición

Protocolos médicos

Notas

Laboratorios Ysonut, Nutrición y Salud 32

Inovance: eficacia y tolerancia excepcionales en el tratamiento con complementos alimenticios 33

II Protocolos Micronutricionales

Productos que intervienen 34 - 41

43

44-46

• Lipo Actif

• Drenaje

• CLA

• Hepactiv

• Probióticos Digestivos

• Equil Iónico

• Omega 3 - EPA

• Circulación

• Protéifine

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4 | Celulitis y Micronutrición Dra. Cristina Zemba

MONOGRAFÍA CELULITIS Y MICRONUTRICIÓNDRA. CRISTINA ZEMBA

I

HISTORIA Y TERMINOLOGÍA

En medicina estética el término “celulitis” se define como una afección del tejido subcutáneo que provoca una alteración de la forma corporal femenina. Se presenta principalmente en la cara externa de los muslos, la cara interna de las rodillas, los glúteos y el abdomen, con un aspecto característico «acolchado» y de «piel de naranja» (1)(2)(3).

“Celulitis” no es un término apropiado porque significa literal-mente “inflamación de las células”, término difuso que refleja mal su trasfondo fisiopatológico. Por ello se han sugerido otros términos más descriptivos: lipoesclerosis (4), paniculopatía ede-mato-fibroesclerótica (5), paniculosis (6), hipodermosis celulítica (7) y lipodistrofia ginoide (8), entre otros. Sin embargo, la amplia utilización del término “celulitis” en todo el mundo, le ha hecho adquirir un lugar propio. Debe diferenciarse, eso sí, de la celulitis infecciosa, cuadro grave y evolutivo que puede lleva a la necrosis cutánea (2).

La primera descripción fue realizada en Francia por Alquier y Paviot en 1920, quienes estudiaron una distrofia celular compleja, no inflamatoria, del tejido mesenquimático, causada por una alteración del metabolismo del agua, que producía la saturación de los tejidos adyacentes por líquido intersticial (9)(1). En la misma década, Laguese describió la celulitis como una enfermedad de la hipodermis caracterizada por edema intersticial y aumento de tejido graso (10).

Si bien el interés médico por la celulitis aparece a comienzos del siglo XX, nos han llegado documentos gráficos de inestimable va-lor, como pinturas que por su realismo han sabido mostrar, se-guramente de forma involuntaria, la presencia de celulitis en las mujeres de siglos anteriores. FIGURAS 1 y 2.

FIGURA 1 - Helene Fourment con abrigo de Pieles. Peter Rubens. Khunsthistorisches Museum. Viena.

1- INTRODUCCIÓN

TABLA 1 - DIFERENTES TERMINOLOGÍAS QUE DESIGNAN CELULITIS

LIPOESCLEROSIS NODULAR (4)

PANICULOPATÍA EDEMATO-FIBROESCLERÓTICA (5)

PANICULOSIS (6)

HIPODERMOSIS CELULÍTICA (7)

LIPODISTROFIA GINOIDE (8)


FIGURA 2 - Las tres Gracias. Peter Rubens. Museo del Prado. Madrid.

Lo que sí parece evidente es que la celulitis cobró importancia so-cial cuando las mujeres comenzaron a mostrar su cuerpo. En la dé-cada de los 60, la irrupción del bikini y la minifalda expusieron los muslos femeninos a la vista de todos. De pronto, la piel de naranja y el aspecto acolchado dejaron de representar un alto estándar de vida (la posibilidad de “comer bien” y no ser pobre) para causar vergüenza, angustia y ansiedad. Se pasó de una cultura que no exponía demasiado el cuerpo a una que lo lucía en la playa (11).

ANTROPOLOGÍA

La celulitis no aparece como tal en la literatura médica hasta la primera mitad del siglo XX, pero tampoco encontramos descrip-ciones clínicas del aspecto de “piel de naranja” en artículos cientí-ficos de los siglos pasados. Y sin embargo, como se aprecia en la pintura, este fenómeno ya existía. Quizá simplemente no se le daba importancia alguna al no estar relacionado con una enfer-medad específica. Quizá se consideraba simplemente “propio” del sexo femenino.

Surgen muchos interrogantes: ¿es la celulitis una “enfermedad de la civilización”? ¿estaba presente en tiempos paleolíticos? ¿está relacionada con la alimentación? ¿las sociedades cazadoras recolectoras de nuestros días presentan celulitis? ¿ha estado presente a lo largo de toda la historia de la humanidad o es más “moderna”?

No es fácil contestar estas preguntas: los restos fósiles de esqueletos paleolíticos no nos dicen nada de la presencia de celulitis, de modo que no podemos saberlo a ciencia cierta. Simplemente podríamos sospecharlo por extrapolación a las escasas sociedades cazadores y recolectoras de nuestros días. Y aquí aparece una afección curiosa: la esteatopigia, que es una constitución física caracterizada por hiperlordosis lumbar y tendencia a acumular adiposidad en los glúteos, muslos, y a veces en las rodillas. Es típica de algunas etnias africanas como los Bosquimanos, los Hotentotes y los Khoisan, así como en una tribu asiática, los Onge de las islas Andaman (golfo de Bengala) (12)(13). FIGURA 3

FIGURA 3 - Mujer Hotentota. Anónimo. Óleo del Museo de Turín,1890.

Esta afección se acompaña también de una elongación de los la-bios menores de la vulva, que pueden llegar a medir hasta 10 cm. Los Hotentotes son una mezcla de Bushmen y Bantúes. Los Pig-meos y los Bushmen son remanentes de razas más arcaicas que una vez habitaron Africa, desde el Golfo de Aden hasta el Cabo de Buena Esperanza, y algunos consideran que los primitivos Cro Magnon eran más similares a los Bushmen y Pigmeos de nuestros días que al tipo Europeo actual. De hecho, muchas figuras y pintu-ras paleolíticas, algunas tan antiguas como 30.000 años, muestran rasgos de esteatopigia e incluso, de elongación de los labios me-nores. Si estas figuras se adaptaban a la realidad o eran exagera-ciones, es algo que no se puede determinar con exactitud (14)(15). FIGURAS 4 y 5.


FIGURA 4 - Venus de Dolní Vestonices. Cerámica, zona renano-danubiana. FIGURA 5 - Venus de Willendorf. Piedra caliza con ocre rojo. Zona renano-da-nubiana.

También podemos ver rasgos claramente esteatopígicos en tiempos más “modernos”, como en esta pintura egipcia de la reina Punt de hace 3500 años.

FIGURA 6 - La reina de Punt. Templo mortuorio de la reina Hatshepsut. Deir El-Bahri. Egipto

Este rasgo puede darse esporádicamente entre otras mujeres africanas e incluso európides. En un estudio sobre los Hazda, cazadores recolectores de Tanzania, se indica que en esta etnia «el dimorfismo sexual de la grasa subcutánea es particularmente elevado» (16).

La esteatopigia es un rasgo esencialmente femenino pero puede ocurrir, en menor grado, en algunos hombres. Algunos consideran la esteatopigia como un rasgo fisiológico adaptativo de mujeres que viven en un ambiente cálido, ya que maximiza el ratio área de superficie/volumen mientras conserva una cantidad de grasa su-ficiente para la producción de hormonas y el mantenimiento de la reproducción. Otros consideran que sirve como almacenamiento de la grasa en zonas como la sabana africana, donde en la estación seca escasea la comida. Algunos ven en ello un proceso de selec-ción sexual. Sin embargo, un estudio reciente cuestiona la afirma-ción de que la grasa sirva de reserva metabólica ante la demanda

del embarazo o la lactancia, ya que con este tipo de grasa la lipóli-sis es ineficaz y hay una escasa utilización de la grasa depositada en los glúteos. Estos autores proponen una interesante hipótesis: que la razón evolutiva de la forma femenina se deba a la bipedes-tación y a las diferentes necesidades biomecánicas de ambos sexos en esta postura. En estado de gravidez y durante la lactancia, una hembra bípeda tiene un aumento sustancial de peso en la parte anterior del cuerpo, modificando el centro de gravedad. Para pre-venir el desplazamiento del centro de gravedad y para facilitar el desplazamiento durante el embarazo y la lactancia, la evolución puede haber favorecido los depósitos de grasa en muslos y glúteos en las primeras mujeres Homo (17). FIGURA 7.

FIGURA 7 - ESQUEMA QUE MUESTRA:

A.- Los depósitos posteriores de grasa y el peso adicional anterior y superior en una mujer lactando.

B.- Peso adicional superior en una mujer lactando «G» es el centro de gravedad y las flechas muestran la influencia del peso adicional anterior y posterior para el centro de gravedad.

De Pawlowski y Grabarczyk. Am J. Hum Biol 15: 144-150, 2003.


2- ANATOMÍA DE LA PIEL Y EL TEJIDO ADIPOSO

Para comprender plenamente los mecanismos fisiopatogénicos implicados en la aparición de la celulitis, es útil revisar las estructuras anató-micas implicadas. La piel consta de tres capas: epidermis, dermis e hipodermis o tejido celular subcutáneo.

CAPAS DE LA PIEL

• La epidermis es la parte más delgada y externa.

• La dermis es un sistema integrado de elementos fibrosos, fila-mentosos, difusos y celulares del tejido conjuntivo, en el que se localizan las redes vasculares y nerviosas y los apéndices derivados de la epidermis. Las células principales son los fibro-blastos, que sintetizan importantes macromoléculas. La matriz extracelular incluye tejido fibroso (colágeno, elástico y fibras retirulares) y sustancia fundamental (proteoglicanos, glicopro-teínas y ácido hialurónico). Mientras que el tejido fibroso es responsable del sostén y la resistencia, la sustancia fundamen-tal permite la difusión de nutrientes, metabolitos y hormonas, desde la circulación al tejido intersticial. Los glicosaminogli-canos tienen propiedades hidrofílicas y ayudan a mantener la presión osmótica intersticial, reteniendo o liberando agua. Los proteoglicanos juegan un papel en la producción de colágeno por los fibroblastos y ayudan a aumentar las reservas de colá-geno y reconstruir la matriz extracelular (1).

• INERVACIÓN Y MICROCIRCULACIÓN

La microcirculación comprende: arteriolas, vénulas, capilares, lin-fáticos y tejido intersticial. Hay un balance entre el filtrado capilar arterial y la absorción venosa capilar. Los disbalances conducen a edema intercelular y pueden ser generados por (1):

• Aumento de la presión capilar.• Disminución en la presión osmótica plasmática.• Aumento de la presión del líquido intersticial.• Disminución del flujo linfático.

La inervación de la dermis y del tejido subcutáneo se hace me-diante el sistema simpático, que actúa en los alfa y beta recep-tores mediante el sistema de adenilciclasa. De esta forma son

regulados los fibroblastos (proliferación celular y de colágeno y re-cambio de glicosaminoglicanos), la microcirculación (vasoconstric-ción y vasodilatación) y los adipocitos (lipólisis y lipogénesis). Los efectos adrenérgicos de las catecolaminas son modulados por las hormonas tiroideas, la ACTH, algunas prostaglandinas, glucagón, prolactina y secretina (1).

• La hipodermis (tejido subcutáneo) está constituída por los adipocitos, organizados en lóbulos definidos por tabiques de tejido conjuntivo fibroso. Los nervios, vasos sanguíneos y linfá-ticos están localizados dentro de los tabiques e inervan, nutren y drenan la región (18). FIGURA 9

FIGURA 9 - Capa grasa superficial y tejido subcutáneo en piel sana.

PELO

EPIDERMIS

DERMIS

TEJIDO SUBCUTÁNEO

LIGAMENTO CUTÁNEO FASCIA PROFUNDAGRASA, COLÁGENO, FIBROBLASTOS

TERMINACIONES NERVIOSAS AFERENTESVASOS SANGUÍNEOS Y LINFÁTICOS

FOLÍCULO PILOSO

GLÁNDULA SUDORÍPARA

VASOS CAPILARES

GLÁNDULA SEBACEA

FIGURA 8 - LA PIEL


ANATOMÍA TOPOGRÁFICA DEL TEJIDO ADIPOSO

El tejido adiposo comprende dos capas diferentes separadas por la fascia superficial (1):

- Capa areolar: es la más externa, en contacto con la dermis. Está formada por adipocitos grandes globulares orientados de forma vertical. Los vasos sanguíneos son numerosos y frágiles.

- Capa lamelar: es la capa más profunda. Las células son fu-siformes, más pequeñas y de disposición horizontal, los vasos son más grandes. Esta capa incrementa su espesor cuando la persona gana peso, sobre todo por el aumento de volumen de los adipocitos, que invaden la fascia superficial.

La grasa areolar es más gruesa en las regiones glúteo-femorales y los adipocitos a ese nivel son más estables y resistentes a la lipoli-sis. La formación de tejido adiposo durante la pubertad es mayor en las mujeres que en los hombres, debido a la influencia de los estrógenos (19). FIGURA 10

FIGURA 10 - Capas areolar y lamelar en regiones glúteo-femorales.

El tejido adiposo tiene dos períodos de crecimiento: el primero en la vida intrauterina y hasta los 18 meses de vida, y el segundo en la pubertad. En el neonato, el tejido graso es en su mayoría del tipo llamado “ grasa parda”, localizado sobre todo en el cuello y alrede-dor de los grandes vasos del tórax. En la vida adulta, la grasa parda es en buena parte reemplazada por “tejido adiposo blanco”. Du-rante la pubertad, el desarrollo del tejido graso es mucho mayor en la mujer que en el hombre, sobre todo la grasa periférica, de-bido probablemente a la influencia de los estrógenos, ya que el 17- beta estradiol estimula la replicación de los precursores de los adipocitos. Los varones, en cambio, desarrollan, por influencia de la testosterona, mayor masa muscular, huesos más fuertes y grandes y menor grasa periférica. Sin embargo,presenta un grado de grasa central abdominal similar o aún mayor que la mujer. Los adipocitos de la región femoral femenina son más grandes y están influenciados por las hormonas sexuales, son metabólicamente más estables y resistentes a la lipólisis (20)(21)(22).

La lipogénesis y la lipólisis varían según el sitio anatómico, siendo procesos influenciados por una serie de hormonas: insulina, cate-colaminas, hormona de crecimiento, glucocorticoides, hormona tiroi-dea y esteroides sexuales (22).

FIGURA 11 - La influencia del metabolismo lipídico en la fisiopatología de la celulitis (LPL = lipoprotein lipasa; AMPc= AMP cíclico). De Rossi y Vergagnini. JEADV 14: 251- 262, 2000.

La insulina estimula la lipogénesis, que se ve aumentada por los estrógenos y la prolactina, y disminuída por la progesterona, la hormona luteinizante, la testosterona y los glucocorticoides. Una dieta hipercalórica rica en carbohidratos estimula la lipogénesis porque aumenta la actividad lipoproteinlipasa. El ejercicio físico disminuye la concentración plasmática de insulina. Por otro lado, la lipólisis es estimulada por la tirotrofina (TSH), adrenalina, gluca-gon, somatotrofina, ACTH y hormonas tiroideas (19).

Los adipocitos de la región femoral son más grandes y están in-fluenciados por las hormonas sexuales. En las pacientes con ce-lulitis, el estímulo hacia la lipogénesis produce hipertrofia de los adipocitos (1).

La lipólisis está controlada por el balance entre los receptores Beta y alfa 2A –adrenérgicos. Los Beta son lipolíticos mientras que los alfa son anti-lipolíticos. En el adipocito existen también recep-tores estrogénicos (alfa y beta receptores estrogénicos), señalan-do la importancia que tienen estas hormonas en el tejido graso. El estradiol (E2) estimula los receptores alfa 2 A adrenérgicos (anti-lipolíticos) subcutáneos mediante la activación del receptor estro-génico alfa pero no tiene efecto en la expresión visceral de esos mismos receptores, por lo que favorece la acumulación de grasa subcutánea y no visceral (21).

En cambio, la testosterona tiene un efecto anti-adipogénico. La progesterona aumenta los beta receptores y favorece, por lo tanto, la lipólisis. Parece evidente que las hormonas sexuales tie-nen efectos directos y opuestos en el balance de los receptores adrenérgicos y la actividad lipolítica y pueden tener por lo tanto un papel importante en el desarrollo del dimorfismo sexual (23). TABLA 2.

TABLA 2 - COMPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO GRASO FEMENINO Y MASCULINO

MUJER >

• PIELMÁSDELGADA

• SEPTOSDEDISPOSICIÓNPERPENDICULAR

• LOSESTRÓGENOSSONADIPOGÉNICOSYFAVORECENLOS

DEPÓSITOSDEGRASASUBCUTÁNEAPERIFÉRICA

VARÓN>

• PIELMÁSGRUESA

• SEPTOSDEDISTRIBUCIÓNCRUZADA

• LATESTOSTERONAESANTIADIPOGÉNICAYFAVORECEEL

DESARROLLO DE LA MASA MAGRA

CAPA AREOLAR

CAPA LAMELAR

GRASA SUBCUTÁNEA

TEJIDO ADIPOSO

LIPÓLISISLIPOGÉNESIS

FOSFODIESTERASA ADENILCICLASA

TRIGLICÉRIDOS

ADRENALINANORADRENALINA

INSULINALPL

ESTRÓGENOSPROLACTINAADENOSINAPROSTAGLANDINA PGE1ADRENALINA /NORADRENALINA (alfa)

METILXANTINASHORMONAS TIROIDEASMn, Mg, F

ÁC. GRASO LIBREGLICEROL

ÁC. GRASO LIBREGLICEROL

5'AMP- AMP- AMPc


TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS

A lo largo de las últimas décadas se han ido exponiendo diversas teorías sobre las causas de la celulitis (3)(24):

• Diferente conformación anatómica entre varones y mujeres

• Alteraciones de la microcirculación

• Edema originado por excesiva hidrofilia de la matriz intercelular

• Factores inflamatorios

• Nuevos conceptos

• Acción de los estrógenos y otras hormonas

1- DIFERENTE CONFORMACIÓN ANATÓMICA ENTRE VARONES Y MUJERES

Según esta teoría, detallada por Nürnberger y Müller en 1978(6), la apariencia de celulitis es causada por herniaciones de la grasa, denominadas “papilas adiposas”, que protruyen desde la hipodermis hacia la parte inferior de una dermis debilitada, en la interfase dermo-hipodérmica.

Figura 12 - Disposición vertical de los septos conjuntivos. Debilidad de los septos en pacientes con celulitis.

Estas herniaciones son características de la anatomía femenina, ya que los septos fibrosos del tejido adiposo de la mujer se disponen en forma perpendicular a la superficie cutánea, separando así lóbulos voluminosos en secciones rectangulares que presionan hacia la dermis. Por otro lado, los septos fibrosos del tejido subcutáneo masculino tienen una disposición diferente: se disponen de forma cruzada formando pequeños lóbulos poligonales que, aún en casos de hiperacumulación lipídica no protruyen hacia la dermis (6). FIGURA 13

Figura 13 - Comparativa entre la distribución de la grasa subcutánea entre hombre y mujer en el tejido conectivo.

Estos hallazgos han sido confirmados por sonografía, ultrasonidos, espectroscopía y resonancia magnética (25)(26)(27).

Un estudio más reciente (28) vuelve a confirmar las herniaciones de los lóbulos adiposos pero añade dos nuevos datos:

a) No hay correlación entre el BMI (índice de masa corporal) y la aparición de irregularidades en la superficie cutánea: Entre las mujeres con BMI mayor de 30, las hay tanto con como sin celulitis, lo que demuestra que debe haber otros factores, además del exceso de tejido adiposo, para que se produzcan estas hernias grasas.

b) La alteración del componente fibroso del tejido subcutáneo en pacientes con celulitis: los septos fibrosos son laxos y finos. Este hallazgo ha sido recientemente confirmado por un estudio en el que se comparan las propiedades viscoelásticas de la piel con y sin celulitis (29). En un estudio histológico, Piérard (30) también encuentra protrusión de las papilas adiposas hacia la dermis pero señala que el parámetro realmente importante está a nivel de los septos fibrosos: algunos sufren retracción (por la aparición de miofibroblastos) mientras otros presentan laceraciones similares a las estrías, causando la protrusión de los lóbulos adiposos. FIGURAS 14 Y 15.

3- ETIOPATOGENIA DE LA CELULITISH

IPO

DER

MIS

EPIDERMISSEPTOS

MÚSCULO CAPALAMELAR

LÓBULOS ADIPOSOS

SEPTOFIBROSO

DEBILITADO

LÓBULOS ADIPOSOS ADIPOCITOS


Figura 14 y 15 - Cortes histológicos de celulitis. A mayor aumento, se observan las protrusiones de los lóbulos adiposos. A menor aumento, alteración de los septos fibrosos. De Pierard y col. Am J Dermatopathol 22: 34-37, 2000.

En la celulitis, las propiedades mecánicas de la piel (extensibilidad, resistencia y elasticidad) son anormales. La fuerza mecánica ejercida desde el interior de la piel es transmitido a las células del tejido conectivo. Podría ocurrir que, ante situaciones de estrés, las células modificaran su actividad metabólica, remodelando así el ambiente estromal necesario para cumplir los requerimientos mecánicos. Este mecanismo puede apreciarse en la piel celulítica observando el número, tamaño y forma de los miofibroblastos y de los dendrocitos dérmicos. El bajo número de dendrocitos es un marcador de alteración mecanobiológica (31).

2- ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN

Los principales autores de esta hipótesis son europeos y no anglosajones.

Uno de los primeros en desarrollar esta teoría fue Binazzi (5)(32). Reconoce 3 fases histopatológicas evolutivas diferentes:

a) Alteraciones de los adipocitos en forma y tamaño (anisopoi-quilocitosis), asociados con dilataciones linfáticas y prolifera-ción de fibrocitos. Clínicamente: fenómeno del “colchón” en muslos, glúteos y abdomen.

b) Fibroplasia, colagenosis y neoformación capilar, con alteracio-nes vasculares (micro-trombos o micro-hemorragias). Edema dérmico. Clínicamente: “piel de naranja”.

c) Esclerosis de los septos del tejido subcutáneo y de la dermis profunda. Clínicamente: lesiones nodulares palpables (efecto “almohadilla”).

Merlen (33)(34) identifica un factor primordial: la alteración del esfínter precapilar arteriolar de las zonas afectadas. Esto provo-caría un aumento en la presión capilar que, junto al aumento de la presión intersticial (provocada por hiperpolimerización de los glicosaminoglicanos) y la disminución del flujo plasmático (provo-cado por la compresión vascular) podría ocasionar un aumento de la permeabilidad capilar y venular, con consecuencias de ectasia y edema en la dermis y en los septos interlobulares. FIGURA 16.

Figura 16 - Interacciones en la celulitis entre la matriz intersticial y las unidades microcirculatorias en la celulitis. De Rossi y Vergagnini. JEADV 14: 251- 262, 2000.

Curri (35) se dedicó a estudiar las ramas terminales del sistema circulatorio: lo que él llama “unidad tejido-microvasculatura”, que está formada por los vasos regionales distales (arteriola aferente, metarteriola, esfínter precapilar, anastomosis arteriovenosa, red capilar, vénulas eferentes y linfáticos iniciales) y por la matriz conjuntiva perivascular. Esta última proporciona sostén mecánico a las delicadas paredes capilares y actúa como un filtro dinámico en los intercambios metabólicos entre la sangre y el parénquima (36).

El endotelio es la clave de la microcirculación. No cumple, sim-plemente, un papel mecánico sino que modula los intercambios sangre-tejido y mantiene el equilibrio entre muchos fenómenos diferentes a fin de mantener la funcionalidad de la unidad (pro y anticoagulación, fibrinólisis y antifibrinólisis, vasodilatación y va-soconstricción). Además, la presencia de receptores para estró-geno, progesterona y testosterona en las células endoteliales y el músculo liso explica las diferencias funcionales en la microcircu-lación de ambos sexos, especialmente en lo que respecta al tono vascular y a la permeabilidad (37)(38)(39)(40)(41).Los estrógenos son vasodilatadores (42).

Para Curri (43) el factor causal de la celulitis es una mala distribución microcirculatoria. Identifica 4 estadios en este proceso : TABLA 3.

TEJIDO CONECTIVO Y MICROCIRCULACIÓN

ALTERACIÓN DE LOS PROTEOGLICANOS

PERIVASCULARES

ALTERACIÓN DEL ESFÍNTER PRECAPILAR

(ARTERIOLAR)

VISCOSIDAD PRESIÓN INTERSTICIAL PRESIÓN CAPILAR

EDEMA PERMEABILIDAD

HIPOXIA ESTASIS


3 – EDEMA ORIGINADO POR EXCESIVA HIDROFILIA DE LA MATRIZ INTERCELULAR

En 1964, Bassas Grau y Bassas Grau (44) describieron el fenómeno de hiperpolimerización de los mucopolisacáridos ácidos en la ma-triz conectiva del tejido subcutáneo de pacientes que padecían celulitis. Atribuyeron la causa a un aumento anormal de la hidro-filia tisular, lo que producía edema y un resultado final de fibroes-clerosis. Aunque este hecho no fue confirmado por otros autores (45) tuvo una gran influencia para intervenciones terapéuticas, justificando el uso tópico o mesoterápico de hialuronidasa y otros agentes con acción lítica sobre los proteoglicanos.

En un estudio más reciente (46), Lotti y Col encuentran un aumen-to de glicosaminoglicanos junto a signos de activación fibroblás-tica, alteración de las paredes microvasculares y rarefacción de las fibras colágenas y elásticas subepidérmicas. Los mismos autores, en una reevaluación posterior (47) sostienen que el escenario his-toquímico indica una respuesta anómala del tejido conectivo que, mediante la retención de líquidos en la matriz intersticial, puede derivar en nuevo depósito de colágeno en el tejido subcutáneo.

Diversos factores pueden modificar la matriz de proteoglicanos: TABLA 4.

Las alteraciones de los fibroblastos, inducidas principalmente por los estrógenos, hacen que los glicosaminoglicanos (GAGs) de la dermis y perivasculares sufran alteraciones estructurales, se-guidas por hiperpolimerización, lo que aumenta la hidrofilia y la presión osmótica intersticial. Esto lleva a edema y aumento de la viscosidad, lo que produce alteraciones celulares y compresión vascular, provocando hipoxia (1).

La hipoxia lleva a una alteración del metabolismo aeróbico de la glucosa, lo que produce un aumento de ácido láctico. Este hecho activa la prolino-hidroxilasa, enzima que facilita la conversión de prolina a hidroxiprolina, con la consiguiente formación de co-lágeno. Cuando hay inflamación, las citoquinas estimulan el me-tabolismo fibroblástico, formándose proteínas incompletas, inca-paces de mantener las funciones fisiológicas normales del tejido conectivo (1). Véase un esquema de esta hipótesis en la TABLA 5.

4 – FACTORES INFLAMATORIOS

Kligman (48) refirió la aparición de células de inflamación crónica, incluyendo macrófagos y linfocitos, en los septos fibrosos de biopsias con celulitis. Según este autor, los septos fibrosos son una fuente de inflamación crónica de bajo grado que resulta en adipólisis y atrofia dérmica. Sin embargo, otros autores (6) (30) (49) no encuentran evidencias de inflamación o lipólisis en los pacientes con celulitis.

TABLA 3 - CLASIFICACIÓN DE LA CELULITIS EN ESTADIOS

1- VARIACIONES TOPOGRÁFICAS: características individuales y re-gionales

2- EDAD: mayor cantidad en fase embrionaria que durante el enve-jecimiento

3- ESTRÓGENOS: aumentan la producción de ácido hialurónico y condroitin sulfato

4- EMBARAZO: aumenta la producción de ácido hialurónico y gli-cosaminoglicanos

5- HIPERTIROIDISMO: aumenta la producción de ácido hialurónico y condroitin sulfato

6- DIABETES: disminución de la producción de glicosaminoglicanos y aumento de la heparina

7- CORTICOSTEROIDES: la hidrocortisona inhibe la producción de ácido hialurónico, condroitin sulfato y heparina, la prednisona disminuye la producción de condroitin sulfato y ácido hialuró-nico)

8- RADICALES LIBRES: el radical superóxido despolimeriza al ácido hialurónico

TABLA4–FACTORESQUEMODIFICANLAMATRIZDEPROTEOGLICANOS

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

• ESTADIOI: PIELPÁLIDAYPASTOSA

• ESTADIOII: HIPERELASTICIDADCUTÁNEAE

HIPERTERMIA, PARESTESIAS

• ESTADIOIII: PIEL DE NARANJA, DEPRESIONES PALPABLES

• ESTADIOIV: NÓDULOS DOLOROSOS

PATOGENIA

• MALDISTRIBUCIÓNCIRCULATORIA,DEFECTOVASOMOTOR

• ESTASIS,ECTASIADECAPILARES,HIPOVOLEMIAANÓMALA,HIPOXIAZONAL

• REDUCCIÓNDELFLUJOCAPILAR,AUMENTODELASÁREASCONHIPOXIARELATIVA

• ESTASIS,HIPOVOLEMIA,TELANGIECTASIASY VARICOSIDADES

HISTOLOGÍA E HISTOQUÍMICA

• LIPOEDEMA,ANISOPOIQUILOCITOSIS,RUPTURA DE MEMBRANAS

• MANIFESTACIONESREGRESIVASDE LOS ADIPOCITOS, DILATACIÓN MICROVASCULARMASIVA,FIBRILOPOIESIS

• NEOFIBRILLOGENESIS,ADIPOCITOSDEGENERADOS ENCAPSULADOS EN MICRONÓDULOS

• SEPTOSESCLERÓTICOSQUERODEAN

LOS MACRONÓDULOS. FENÓMENOS DISTRÓFICOS LOCALES EN DERMIS Y EPIDERMIS

TABLA5-CASCADADEEVENTOSENLAMATRIZINTERSTICIAL

ESTRÓGENOS

HIPERPOLIMERIZACIÓNGAGs

AUMENTO HIDROFILIA Y PRESIÓN INTERSTICIAL

EDEMAYAUMENTODELAVISCOSIDAD

ALTERACIONESCELULARESYCOMPRESIÓNVASCULAR=HIPOXIA

ALTERACIÓN METABOLISMO AEROBIO DE LA GLUCOSA

AUMENTOENLAPRODUCCIÓNDEÁCIDOLÁCTICO

ACTIVACIÓNDELAPROLINO–HIDROXILASA

PRODUCCIÓNDECOLÁGENOALTERADO


5 – NUEVOS CONCEPTOS

El debate sobre las causas últimas de la celulitis permanece abier-to, en parte por el limitado número de estudios científicos y por la falta de recursos dedicados a esclarecer la cuestión.

Sin embargo, hay avances en otras ramas de la medicina en rela-ción con la comprensión de la fisiología del tejido adiposo y el en-dotelio vascular, dos elementos clave en el desarrollo de la celulitis (24). Los nuevos desarrollos muestran una limitación de las dos principales teorías de la celulitis: la anatómica y la microvascular, ya que ambas consideran al tejido adiposo como cumpliendo sim-plemente una función mecánica y ocasionando tensión a través de su hipertrofia. La idea del tejido adiposo como un tejido de capa-cidades limitadas, usado sólo para almacenamiento, ha quedado actualmente obsoleta (24).

Hoy en día se sabe que el tejido adiposo tiene funciones complejas y sofisticadas, actuando como (50):

• Un sistema que controla el balance energético, capaz de mo-dular la ingesta alimentaria y el metabolismo de sustratos de otros tejidos.

• Un sistema glandular para múltiples secreciones de hormonas y parahormonas, capaz de llevar a cabo la bio-conversión de las hormonas esteroides circulantes y también de sintetizar “de novo” elementos regulatorios de naturaleza proteica (adipoci-nas) (51)(52).

Las sustancias liberadas por el tejido adiposo con acciones ecrinas o paracrinas pueden observarse en la TABLA 6.

Las extraordinarias capacidades que se reconocen para el tejido adiposo en la actualidad tiene repercusiones en la fisiopatología de la celulitis. Por ejemplo, la teoría que sugiere que el tejido adiposo sufre pasivamente las consecuencias de la disfunción microvascular debería ser revisada a la vista de las nuevas aportaciones científicas que identifican, entre el vaso y el adipocito, todo un entretejido de conexiones mucho más dinámicas y de curso bidireccional. Además, el tejido adiposo es capaz de modular, directa o indirectamente y según demanda, el flujo sanguíneo que lo atraviesa (68).

Los estudios más recientes indican que los adipocitos, a medida que se hipertrofian, aumentan la liberación de citoquinas promotoras de inflamación, lo que induce una infiltración macrofágica del tejido adiposo y tiene un efecto sistémico (69).

¿Sucede lo mismo en las zonas afectadas por celulitis? La inflamación podría tener un papel en su patogenia, siendo responsable, por ejemplo, de las alteraciones endoteliales y el edema. ¿Haría la celulitis honor a su nombre? No se han publicados estudios concretos que aprueben o desaprueben esta teoría (24).

6- ACCIÓN DE LOS ESTRÓGENOS Y OTRAS HORMONAS

Los estrógenos pueden ser un factor que predispone o agrava la celulitis. Las evidencias sobre una acción de los estrógenos incluyen (1):

a) la celulitis afecta a una inmensa mayoría de mujeres

b) aparece luego de la pubertad

c) empeora durante el embarazo, lactancia, menstruación y tratamientos con estrógenos

d) los estrógenos interaccionan con otras hormonas

El hiperestrogenismo puede ser absoluto o relativo:

- Absoluto: aumento de la secreción ovárica o ingesta de estrógenos ( por ejemplo, anticonceptivos).

- Relativo: ocurre cuando hay un ratio anormal estrógeno/progesterona o cuando se da un aumento en el número de receptores estrogénicos, especialmente en el adipocito (8).

En la sustancia fundamental, los estrógenos actúan estimulando la proliferación de fibroblastos y provocando alteraciones en los glicosaminoglicanos (GAGs) y el colágeno. El aumento e hiperpolimerazción del ácido hialurónico produce un aumento de la presión intersticial osmótica y edema. La alteración del colágeno produce fibroesclerosis en los septos interlobulares del tejido adiposo (1). FIGURA 17.

Figura 17: La influencia de los estrógenos en la fisiopatología de la celulitis. De Rossi y Vergagnini . JEADV 14: 251- 262, 2000.

TABLA 6 - SUSTANCIAS LIBERADAS POR EL TEJIDO ADIPOSO

• LEPTINA(53)

• ADIPONECTINA(54)

• RESISTINA(55)

• INTERLEUQUINA6(56)

• TUMORNECROSISALFA(TNF - α) (57) Y RECEPTOR SOLUBLE PARA

TUMOR NECROSIS ALFA (58)

• FACTORADIPOSOINDUCIDOPORAYUNO(59)

• PROTEÍNAESTIMULANTEDELAACILACIÓN(60)

• ADIPSINA(60)

• PROSTAGLANDINA(61)

• LIPOPROTEINLIPASA(62)

• ANGIOTENSINÓGENOYANGIOTENSINA(63)

• FACTORDECRECIMIENTOPARAFIBROBLASTOS(FGF)(64)

• FACTORDECRECIMIENTOTRANSFORMANTEBETA(65)

• INHIBIDOR1DELAACTIVACIÓNDELPLASMINÓGENO(66)

• FACTORDECRECIMIENTOVASCULARENDOTELIAL(67)

EDEMA INTERSTICIAL

ESTRÓGENOS

CIRCULACIÓNFIBROBLASTOADIPOCITO

ALTERACIÓN GAGs (más hidrofílicos)

VASODILATACIÓN

FIBROSCLEROSIS

HIPERTROFIA

MICRONÓDULOSMACRONÓDULOS

PERMEABILIDAD

TONO

LIPOGÉNESIS


Como ya se comentó en anatomía, los estrógenos aumentan la respuesta del adipocito a los alfa receptores antilipolíticos y estimulan la lipoprotein lipasa (LPL), principal enzima de la lipogénesis. El aumento de la lipogénesis produce hipertrofia del adipocito y anisopoikilocitosis lo que, unido a la fibroesclerosis, lleva a la formación de los micro y macronódulos. FIGURA 17

Otras hormonas pueden participar en la fisiopatología de la celulitis:

• la insulina estimula la lipogénesis e inhibe la lipólisis

• las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) pueden estimu-lar o inhibir la lipólisis dependiendo del receptor activado (alfa o beta)

• las hormonas tiroideas aumentan la lipólisis y disminuyen la ac-tividad de la fosfodiesterasa y de los receptores anti-lipolíticos. Además participan en la síntesis de hialuronidasa, que es res-ponsable de la despolimerización de los glicosaminoglicanos. El hipotiroidismo periférico causa alteración mixedematosa de la sustancia fundamental y disminuye la lipólisis

• la prolactina aumenta la retención de agua en el tejido adiposo (1) FIGURA 18

Un reciente e interesante artículo de opinión de Pugliese (70)profundiza en la hipótesis de la acción estrogénica como gestora de la celulitis. Para él, la celulitis pertenece a la constelación de enfermedades del tejido conectivo que resultan de la acción de los estrógenos sobre los fibroblastos produciendo metaloprotei-nasas. Las metaloproteinasas dañan el tejido conjuntivo. Otras en-fermedades de este grupo son: estrías, relajación pélvica, varices, enfermedad de la articulación temporomandibular y aún, la pér-dida de dientes en el embarazo. Todas estas afecciones parecen ser el resultado de: o bien la acción directa de los estrógenos en las proteínas del tejido conectivo, o bien de una acción indirecta de los estrógenos mediada por los fibroblastos.

Las metaloproteinasas actuarían por la acción cíclica de los estrógenos a lo largo del ciclo menstrual. De hecho, el mayor “target” de las metaloproteinasas (MMP) es el endometrio, que consiste sobre todo en colágeno. La construcción y destrucción del endometrio cada mes durante la menstruación, es un proceso complejo donde actúan diferentes MMP. El colágeno estromal tipo 1 (y no los adipocitos) sería el principal “target” de la celulitis. Las manifestaciones físicas de la celulitis se deberían a la destrucción de la arquitectura colágena normal, los septos y trabéculas que mantienen el tejido adiposo confinado en las capas superficial y profunda. Los estrógenos estimulan los fibroblastos del tejido conectivo para producir MMP, los cuales degradan las fibras colágenas que forman los septos fibrosos. De este modo, los estrógenos aislados no tendrían acción inflamatoria. Lo importante sería en realidad el ratio de los metabolitos de los estrógenos, tales como los 2-hidroxi y 16 hidroxiestrógenos (70).

Se desconoce el papel exacto de la matriz extracelular en este grupo de enfermedades, aunque se sabe que contiene proteínas estructurales que interactúan con integrinas en la superficie de los fibroblastos, siendo capaces de este modo, de producir o bien colágeno o bien colagenasa.

Pugliese (70) afirma que el tratamiento ideal para la celulitis consistiría en desarrollar un sistema que inhiba la acción del estrógeno sobre los fibroblastos. Un punto de partida sería la genisteína, un fitoestrógeno de la soja que es también un antiestrógeno. La inhibición de la colagenasa también disminuiría

el daño, pero el colágeno puede ser reconstruído en la matriz extracelular. El tejido adiposo puede reducirse con agentes lipolíticos. Pugliese considera que la testosterona y sus variantes deberían ser consideradas como agentes terapéuticos frente a este grupo de afecciones. Apoyando este concepto, hay un estudio reciente que analiza la relación entre los receptores estrogénicos y los polimorfismos genéticos de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) MMP-1 y MMP-13. Se observa que la actividad de estas variantes polimór-ficas es elevada en presencia de los receptores estrogénicos alfa y beta y que los diferentes polimorfismos de estas MMP llevan a diferentes actividades de los receptores estrogénicos. Aún más, la actividad del 17-Beta- estradiol también varía dependiendo de si la forma isomórfica de receptor estrogénico alfa o beta es el modulador de estas variantes polimórficas. Estos hallazgos sos-tienen la conclusión de que los receptores estrogénicos pueden contribuir al desarrollo o la progresión en diferentes subpobla-ciones genéticas de mujeres contribuyendo, entre otras cosas, a la osteoporosis (71).


1- CORPÚSCULO DE MEISSNER. 2- RED CAPILAR DE PAPILAS DÉRMICAS. 3- RED LINFÁTICA (DRENAJE DE TEJIDO CONJUNTIVO). 4- TRAMA DE FIBRAS PROTEICAS (COLÁGENOS Y ELASTINA EN EL TEJIDO CONJUNTIVO). 5- SUSTANCIA FUNDAMENTAL (GLUCOSAMINIGLICANOS) DEL TEJIDO CONJUNTIVO. 6- GANGLIO LINFÁTICO. 7- FIBROBLASTO.

8- TEJIDO SUBCUTÁNEO. A- GELIFICACIÓN ANÓMALA DE GLUCOSAMINOGLICANOS EN EL TEJIDO CONJUNTIVO. B- PERMEABILIDAD CAPILAR AUMENTADA Y DRENAJE LINFÁTICO DISMINUIDO. 9- COLÁGENO. 10- LÍPIDOS. 11- GLUCOSAMINOGLICANOS.

A

A

B

B

TRASTORNO ENDOCRINO

HIPERFOLICULISMO HIPOTIROIDISMOINSUFICIENCIA

OVÁRICA

2

1

3

4

5

67

8

GELIFICACIÓN ANÓMALA DEGLUCOSAMINOGLICANOS EN EL

TEJIDO CONJUNTIVO

PEMEABILIDAD CAPILAR AUMENTADA Y DRENAJE LINFÁTICO DISMINUIDO

FORMACIÓN DEL NÓDULO NÓDULO DOLOROSO

¿ACIDIFICACIÓN?

A. ARAQUIDÓNICO

+ GAGs

+ COLÁGENO

+ TRIGLICÉRIDOS

+ FOSFOLÍPIDOS

FIGURA 8 - CELULITIS Y HORMONAS

ACCIÓNDELASHORMONASSOBRELAFISIOPATOLOGÍADELACELULITIS.PONSGIMIER.PIELEUDÉRMICA.


4- FACTORES PREDISPONENTES

1- FACTORES GENÉTICOS Y HEREDITARIOS

La idea de factores genéticos implicados surge de la mera observación clínica relativa a la predisposición o no de aparición de celulitis en cada entorno familiar. Sin embargo, de nuevo, son más las preguntas que las respuestas. ¿Por qué algunas mujeres presentan celulitis y otras no? ¿Hay un gen preventivo de la celulitis o hay una ausencia de determinado gen en las mujeres que no la presentan? (70). Mientras no se determinen con certeza el gen o los genes implicados en este proceso, sólo se pueden hacer especulaciones.

Sin embargo, sí se pueden establecer factores hereditarios basados en la observación clínica(1):

a) Sexo: la celulitis, en su expresión clásica, se presenta casi exclusivamente en mujeres

b) Raza: las mujeres blancas tienden a presentar más celulitis que las asiáticas o negras

c) Biotipo: las mujeres latinas desarrollan celulitis en las caderas, mientras las anglosajonas y nórdicas lo hacen en el abdomen

d) Distribución del tejido graso

e) Número, disposición y sensibilidad de los receptores hormo-nales de las células afectadas

f) Predisposición a desarrollar angiopatía periférica o susceptibi-lidad a la insuficiencia circulatoria

2- DIETA

La ingesta excesiva de grasas y carbohidratos produce hiperin-sulinemia y puede aumentar la lipogénesis. El exceso de sal pro-duce retención de líquidos. La escasa ingesta de fibra produce estreñimiento y aumenta la resistencia venosa de los miembros inferiores, lo que lleva a la estasis vascular y el aumento de la per-meabilidad capilar. El consumo de proteínas debe ser suficiente. En cambio, los carbohidratos de absorción rápida deben reducirse drásticamente y por lo menos el 20% de los lípidos deben ser po-liinsaturados (1).

3- ESTILO DE VIDA

El sedentarismo contribuye a agravar la celulitis a través de varios mecanismos (8):

a) Disminución de la masa muscular y aumento de la masa grasa

b) Aumento de la flaccidez de músculos y tendones

c) Disminución de los mecanismos de bombeo de los miembros inferiores, inhibiendo el retorno y aumentando el estasis ve-noso

La ropa ajustada y el calzado con tacones altos también dificultan el retorno venoso y alteran los mecanismos de bombeo (9).

Fumar produce alteraciones en la microcirculación, disminuye la oxigenación tisular e incrementa la producción de radicales libres. Además, el tabaco promueve la activación de metaloproteinasas que participan en la degradación de la matriz extracelular, colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos (72).

El alcohol produce un aumento de la lipogénesis.

Permanecer en una misma posición durante largos períodos, ya sea sentado o de pie, también favorece la estasis venosa.

4- ALTERACIONES EMOCIONALES

El estrés, la ansiedad y la frustración pueden producir un aumento de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que, en altas concentraciones, estimula la lipogénesis.

5- MEDICAMENTOS

Los betabloqueantes, los tratamientos antitiroideos y sobre todo, los anticonceptivos, pueden agravar o inducir la aparición de celulitis (8).

6- MENOPAUSIA

El tejido graso es el encargado de suministrar estrógenos mediante la conversión de la androstenediona (suprarrenal) a estrona por la enzima aromatasa (70). No es inusual la aparición o el empeoramiento de la celulitis después de la menopausia (73). Y esto es coherente con hallazgos que muestran que el contenido de colágeno de la piel disminuye un 2% por año de postmenopausia (74) y que la terapia de reemplazo hormonal muestra un aumento significativo en la cantidad de fibras colágenas después de 6 meses de tratamiento (75).

7- ALTERACIONES DIGESTIVAS

Especialmente vinculadas a alteraciones de la microflora intestinal (9).


5- CLASIFICACIÓN DE LA CELULITIS

El primer intento de clasificar la celulitis fue por Binazzi (5), quien reconoció tres tipos diferentes, basados en el aspecto clínico: blanda, dura y mixta.

Posteriormente, Curri (4) propuso una clasificación en cuatro grados o estadios, basándose en las alteraciones clínicas e histopatológicas. TABLA 3.

1- TIPOS CLÍNICOS DE CELULITIS

Bartoletti (76)(77) amplía la descripción clínica de Binazzi agregán-dole un cuarto tipo. Es la que más se utiliza más frecuentemente en la práctica clínica.

• Celulitis blanda: se asocia con hipotonía muscular y flaccidez. Ocurre en mujeres inactivas y de cierta edad o que se han so-metido a frecuentes y drásticas dietas de adelgazamiento. Puede haber alteraciones vasculares (telangiectasias y varices). Frecuente por encima de los 40 años.

• Celulitis dura o compacta: el aspecto de la piel es compacto y firme. Es propia de mujeres jóvenes con actividad física regular. Se asocia frecuentemente con estrías. Es la que responde me-jor al tratamiento.

• Celulitis edematosa: es la menos frecuente y la más severa. Se manifiesta por un aumento de volumen de los miembros inferiores con signo de Godet positivo. La piel es fina. Hay sen-sación de pesadez y malestar en las piernas. Los síntomas vas-culares asociados son intensos.

• Lipodistrofia: depósitos adiposos en zonas específicas, trocan-téreos, cara interna de rodillas y cara externa de muslos, inde-pendientes de obesidad, sin alteración de la superficie cutánea. No se aprecia ni fenómeno del colchón ni piel de naranja, por lo que, en lugar de “celulitis” en sentido estricto, hay que hablar de “lipodistrofia” o “esteatopigia”.

2- ESTADIOS CLÍNICOS

Los estadios clínicos se pueden resumir de la siguiente manera(6):

• Grado 0: no hay alteraciones de la superficie cutánea.

• Grado 1: la piel del área afectada es lisa mientras la persona está de pie o en decúbito, pero aparece piel de naranja si se la pellizca o con la contracción muscular.

• Grado 2: la piel de naranja y el aspecto acolchado son evidentes cuando está de pie y sin necesidad de manipulación alguna.

• Grado 3: las alteraciones descritas en los grados 1 y 2 están presentes, junto a zonas elevadas y nódulos.

En un artículo muy reciente, Hexsel y col (78) proponen una escala fotonumérica teniendo en cuenta 5 factores claves y valorando numéricamente cada uno de ellos:

1- Número de depresiones evidentes.

2- Profundidad de las depresiones.

3- Apariencia morfológica de las alteraciones de la superficie cutánea.

4- Grado de laxitud y flaccidez.

5- La clasificación de los estadios clínicos (del 0 al 3).


6- TRATAMIENTOSLOCALIZADOS

1- MÉTODOS FÍSICOS Y MECÁNICOS

• Iontoforesis: el líquido intersticial contiene electrolitos, lo que le permite comportarse como un conductor eléctrico, a dife-rencia del estrato córneo (epidermis) que actúa como barrera no conductora. Aplicando una corriente galvánica con diferen-cia de potencial estable sobre la superficie cutánea, se crea un campo electromagnético. Esto permite que los fármacos apli-cados atraviesen la capa córnea hacia la dermis. Es importante conocer la estructura y el tamaño molecular del medicamento que se aplica. La corriente galvánica en sí misma tiene una ac-ción vasomotora que puede tener un efecto positivo en los cambios metabólicos (79).

• Ultrasonoterapia: se trata de utilizar un sistema de ultrasoni-dos focalizados, a diferencia de los ultrasonidos clásicos que no lo son. Esta focalización permite concentrar la energía en un punto preciso, llevando a una elevación térmica y a un fenó-meno de cavitación que origina la ruptura de la membrana del adipocito y la liberación de triglicéridos. Se consigue una lipóli-sis mecánica pero sólo a una determinada profundidad (2).

• Presoterapia: es un método fisioterapéutico que utiliza un ma-sajeador neumático que desarrolla una compresión secuencial en la dirección del flujo circulatorio, lo que activa el retorno venoso. Se usa para tratar edema – linfático, venoso o mixto – de los miembros inferiores y como terapia adyuvante en la celulitis (1).

• Termoterapia: esta técnica utiliza calor o frío para obtener una vasodilatación. Su eficacia es cuestionable ya que la vasodilata-ción en sí misma puede agravar la celulitis, y las altas tempera-turas, llevar a desnaturalización de las proteínas (1)(79).

• Drenaje linfático: la técnica de este tipo de masaje fue descrita en 1936. Consiste en movimientos de bombeo realizados con una presión suave y rítmica, lo que estimula el flujo linfático y reduce el edema. Debe realizarse en la dirección de retorno linfático y por eso se requiere el conocimiento anatómico de la circulación linfática local (1). Es tan eficaz como el masaje mecánico y las técnicas de manipulación del tejido conectivo. (80)

• Amasamiento tisular mecanizado: desarrollado en Francia en los años 70 (3). Emplea medios mecánicos para movilizar la grasa subcutánea en las áreas afectadas. Consta de una maqui-naria y una pieza de mano que se desplaza sobre las áreas afec-tadas produciendo una succión cuyo objetivo es desorganizar la estructura del tejido subcutáneo y mejorar el drenaje linfático (81). Además de ser muy bien tolerado, es de gran eficacia para reducir la circunferencia corporal. Sin embargo, su eficacia es menor para mejorar el aspecto de “piel de naranja”(82).

• Electrolipoforesis: consiste en la aplicación de varios pares de agujas finas y largas, conectadas a un generador de corriente de baja frecuencia. Se crea un campo electromagnético que modifica el tejido intersticial, mejorando el drenaje linfático y promoviendo cambios metabólicos y lipólisis (1). Aunque fue usada a comienzos de los 90 en el tratamiento de adiposidades localizadas, sus malos resultados hicieron que cayera en de-suso, aunque en la actualidad ha vuelto a promocionarse (83).

• Termoterapia: la aplicación de calor local se utiliza como trata-miento para el sobrepeso y las celulitis fibrosas. La vasodilata-ción favorecería el efecto lipolítico localizado. Está contraindi-cada en alteraciones venosas o linfáticas porque el calor puede empeorar los síntomas. La aplicación de frío local se utiliza para tratamiento de los edemas venosos, celulitis blandas y flacci-dez. Utiliza sustancias que bajan la temperatura cutánea (geles, vendas frías, etc)(83).

• Laser: la utilización de láseres representa la tecnología más reciente en el tratamiento de la celulitis y los avances e inves-tigación en esta área son continuos. Los dos sistemas más uti-lizados son Vela Smooth y Tri Active. El sistema Vela Smooth es una combinación de radiofrecuencia, luz cercana al infrarrojo (700 nm) y masaje mecánico de la piel. Las sesiones se reali-zan 2 veces a la semana. El sistema Tri Active combina láser de diodo cercano al infrarrojo con una longitud de onda de 810 nm, enfriamiento localizado y masaje mecánico. Las sesiones se realizan 2 - 3 veces a la semana (3)(81). Recientemente han comunicado buenos resultados, tanto en la disminución de la grasa subcutánea como en el aspecto de celulitis, utilizando un láser con longitud de onda dual (650+/-20 nm y 915 +/- 10 nm) combinado con masaje (84). También han referido buenos resultados utilizando el láser Neodinio-Yag 1064 (85). Al láser de Helio-Neón, ampliamente usado en medicina estética, se le atribuyen efectos antiinflamatorios y mejoría de la microcircu-lación (83).

• Radiofrecuencia: es un método que se usa para provocar es-tiramiento no quirúrgico de la piel descolgada en áreas como barbilla, cuello, párpados, abdomen y glúteos. Mientras la epi-dermis es enfriada, se induce un daño térmico en la dermis y el colágeno profundo mediante la radiofrecuencia. La remodela-ción del colágeno produce una mejoría en el descolgamiento y en la calidad cutánea. Su acción sobre los septos conectivos modela el contorno y mejora la apariencia de celulitis(86)(87)(88).Un reciente estudio histológico postula que la radiofre-cuencia produce ruptura de la membrana y muerte de los adi-pocitos, con extrusión del contenido lipídico fuera de la célula (89).

• Terapia de onda acústica (AWT): utiliza pulsos y ondas acús-ticas de baja intensidad y ha sido utilizado en urología desde hace más de 25 años. Los efectos secundarios son mínimos, como dolor leve durante el tratamiento o enrojecimiento de la piel. Estimula la microcirculación y mejora la permeabilidad celular. Produce un aumento de la densidad y firmeza en la red de fibrillas colágenas y elásticas tanto en la dermis como en el subcutis. Los efectos positivos siguen visibles a los 3 y 6 meses del tratamiento. Es más eficaz en pacientes mayores con una larga historia de celulitis (90).


2- MÉTODOS INVASIVOS

• Mesoterapia: la mesoterapia es un método mínimamente inva-sivo introducido por Pistor en Francia en 1952 (91). Es utilizado ampliamente en Europa y Sud América, y recientemente ha comenzado a utilizarse en los Estados Unidos.(92)(93) Consiste en la inyección intradérmica de medicamentos, en muy bajas dosis, con la finalidad de obtener un efecto terapéutico loco-regional y a distancia. Se utiliza para tratar la celulitis en todos sus estadios, en adiposidades localizadas y en los edemas de causa venosa o idiopáticos. Es importante utilizar la técnica de inyección adecuada y tener un conocimiento farmacológico de las sustancias a inyectar (83).

• Carboxiterapia: esta técnica nació en Francia en 1932 para tratamiento de las arteriopatías periféricas. Consiste en la administración subcutánea de dióxido de carbono, que se di-funde rápidamente por los tejidos. Sus mecanismos de acción incluyen: mejoría de la microcirculación y activación de los re-ceptores beta adrenérgicos del adipocito, lo que trae aparejada una acción lipolítica (83)(94).

• Subcisión: consiste en insertar una aguja en la grasa subcu-tánea que es dirigida en dirección paralela a la epidermis para cortar los septos fibrosos (94)(95). Los efectos secundarios no son leves e incluyen dolor, hematomas (3-6 meses) e hiperpig-mentación (2-10 meses)(3).

• Liposucción: aunque la liposucción ha demostrado ser un mé-todo excelente para mejorar el contorno corporal, algunos autores refieren empeoramiento del poceado de la piel en las pacientes con celulitis. (3)

2- MÉTODOS TÓPICOS

Una lista detallada de las sustancias tópicas más usadas en las cre-mas y geles anticelulíticos se puede observar en la TABLA 7.

A continuación se comentan en más detalle las que han tenido más repercusión en la literatura médica:

• Aminofilina: es una xantina inhibidora de la fosfodiesterasa, que estimula la actividad de los agonistas beta-2 adrenérgicos (96). Los estudios in vitro han demostrado que las metilxantinas estimulan la lipólisis y reducen el tamaño de los adipocitos me-diante una inhibición de la fosfodiesterasa(1). Si bien ha mos-trado eficacia en la reducción de las medidas antropométricas del muslo (97) aparentemente no es tan eficaz para mejorar la apariencia de celulitis (80).

• Retinoides: tratamiento propuesto por Kligman (98) debido a la capacidad de la tretinoína (ácido all trans retinoico) para promover la síntesis de glicosaminoglicanos y aumentar los depósitos de colágeno utilizando una concentración de 0.3% durante 6 meses. Hipotéticamente, estos efectos llevarían a un aumento del espesor y firmeza de la dermis. Sin embargo, otros autores (99) no encontraron mejoría en el aspecto de “piel de naranja” aunque sí un aumento de la elasticidad cutánea y una disminución de la viscosidad. Sin embargo, utilizando una com-binación de retinol, cafeína y ruscogenina, Bertin y col (100) encontraron mejoría del efecto “piel de naranja” y de la micro-circulación. Garcia y col (101) proponen que el retinol tiene un efecto antiadipogénico.

• Sildenafilo: en un reciente artículo, Altabas (102) propone la hipótesis de la utilización tópica de sildenafilo (Viagra) como producto anticelulítico. Hay datos recientes que el sildenafil aumenta la lipólisis en adipocitos de cultivo. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa que tiene acción vasodilatadora, no sólo en el cuerpo cavernoso del pene sino también en la piel, mejo-rando la microcirculación. La utilización tópica minimizaría los efectos secundarios. También sugieren que sería interesante su utilización en mesoterapia, si se realizaran las investigaciones de rigor que lo avalen y si se estudia su farmacocinética.


Como se ha ido refiriendo en apartados anteriores, la celulitis es una afección compleja. A pesar de su enorme frecuencia, no ha sido estudiada con suficiente profundidad ni hay estudios categóricos que demuestren su origen último.

No es una afección específica asociada al sobrepeso, aunque el exceso de adiposidad exacerbará los terrenos predispuestos. La pérdida de peso reduce la severidad de la celulitis, aunque la piel de naranja no desaparezca. La diferencia entre celulitis y obesidad podría resumirse de la siguiente manera (103):

• Obesidad: hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos.

• Celulitis: además de haber hipertrofia e hiperplasia de adipoci-tos también hay otras alteraciones estructurales en la dermis y la microcirculación.

Por lo tanto, y a pesar de no existir una teoría general confirmada sobre el origen de la celulitis, hay indicios de importantes eventos que necesitan ser corregidos (1)(103):

• Los fibroblastos, activados por los estrógenos, aumentan la sín-tesis de glicosaminoglicanos (GAGs), lo que produce un aumen-to de la presión osmótica intersticial y retención de líquidos.

• El aumento de presión osmótica intersticial comprime los vasos sanguíneos produciendo hipoxia tisular.

• La producción de citoquinas inflamatorias locales induce sínte-sis de colágeno.

• El aumento de la presión capilar unido a una disminución de la presión osmótica del plasma y a un aumento de la presión osmótica intersticial (o disminución del flujo linfático) producen edema intercelular.

• Las fuerzas osmóticas ejercidas influencian el fenotipo celular de los fibroblastos.

• En contra de la creencia popular, para remover el exceso de tri-glicéridos en los adipocitos, no basta con inducir una lipólisis: la grasa liberada puede ser puesta en circulación y procesada por el hígado, retornando por la sangre al tejido subcutáneo, donde se almacenaría nuevamente. La forma más eficiente de retirar grasa del adipocito sería incrementar los niveles de proteínas desacopladas mitrocondriales y “quemar” la grasa localmente (termogénesis).

• Los estrógenos estimulan los fibroblastos para producir meta-loproteinasas que degradan las fibras colágenas (70).

• Teniendo en cuenta todos estos factores, se puede apreciar que para tratar la celulitis no sólo hay que utilizar cualquiera de los procedimientos locales antes mencionados, sino que, a fin de conseguir efectos mejores y más duraderos es necesario corregir el terreno.

• La micronutrición ofrece una amplia perspectiva para ayudar en la corrección de los factores asociados a la celulitis, de ma-nera científica y fundamentada.

1 – ESTRÓGENOS Y CELULITIS

El hiperestrogenismo puede clasificarse como absoluto, relativo y receptorial. La participación de los estrógenos en la celulitis es uno de los grandes factores implicados (104).

Es útil incluir en la historia clínica de celulitis preguntas destinadas a comprobar o descartar la presencia de hiperestrogenismo: pu-bertad precoz, dolor y tensión mamaria premenstrual, reglas muy abundantes, endometriosis e ingesta de anovulatorios, sobre todo de forma prolongada (105).

Los estrógenos se metabolizan en el hígado, fundamentalmente a nivel:

• Fase 1: CYP 17, CYP 1A1, CYP 19 (106)-

• Fase 2: vía fundamental en la detoxificación de estrógenos: reacciones de sulfato, glucuronido, metil y glutatión conjuga-ción, para que las sustancias puedan ser después excretadas por la bilis. La actividad de estas reacciones de biotransforma-ción está sujeta a una amplia variación interindivudual debido a polimorfismos de los genes que codifican las enzimas de es-tas vías. Por este motivo, cuando no exista una conjugación eficiente, los estrógenos pueden reabsorberse y circular nue-vamente (107).

Pero aún hay otro mecanismo que puede aumentar los niveles de estrógenos. Como se acaba de exponer, uno de los mecanismos importantes de conjugación hepática de los estrógenos es la glucuronidación. La enzima beta-glucuronidasa es capaz de romper la conjugación efectuada, por lo que las sustancias son entonces reabsorbidas y no excretadas. La actividad elevada de la beta glucuronidasa se asocia con un aumento del riesgo de cánceres hormono dependientes: mama, próstata y colon. (108) Dentro de la microflora intestinal hay bacterias productoras de beta-glucuronidasa: E. Coli, Staphylococcus spp y Clostridium spp. Por lo tanto, la proliferación de este tipo de bacterias en detrimento de las especies beneficiosas Lactobacillus spp y Bifidobacterium spp (disbiosis intestinal) conducen a un aumento de la beta-glucuronidasa y por lo tanto a una menor conjugación de los estrógenos (109).

En base a estos datos podemos utilizar distintos activos que pueden ayudar en la detoxificación de los estrógenos:

• Crucíferas: amplia familia de vegetales que incluyen bróccoli, rábano, coliflor y col entre otros. Son ricas en selenio y tienen una actividad protectora frente al cáncer. Mejoran el meta-bolismo de los estrógenos, inducen a las enzimas de la fase 2 hepática (conjugación), inhiben las enzimas de la fase 1 que favorecen la activación de carcinógenos y protegen contra las especies reactivas del oxígeno (EROS)(110). De especial interés son las sustancias activas presentes en el bróccoli (111) y el rá-bano negro (112).

• Vitaminas B: las vitaminas del grupo B son necesarias para los procesos de detoxificación hepáticos, tanto de la fase 1 como de la fase 2 (113).

7- TRATAMIENTOSSISTÉMICOS:MICRONUTRICIÓN


• Zinc: durante el proceso de detoxificación hepática se generan grandes cantidades de radicales libres. El zinc ejerce una im-portantísima acción antioxidante y además interviene en los procesos enzimáticos de la detoxificación (114).

• Extracto de alcachofa: actúa como un antioxidante con efec-tos hepatoprotectores. Tiene un importante efecto colerético/colagogo (115).

• Aminoácidos: la cisteína y la metionina son necesarias para un buen funcionamiento hepático. La cisteína se forma a partir de la metionina y en ciertas enfermedades hepáticas el hígado pierde la capacidad de sintetizarla (116).

• Cúrcuma: ejerce una acción antiinflamatoria, antioxidante, mo-duladora de la detoxificación hepática, anticancerosa, antiviral y antibacteriana (117).

• Flavonoides: son parte de la familia de los polifenoles y están presentes en frutas, vegetales y bebidas derivadas de las plan-tas (café, té y vino tinto). Ejercen una acción preventiva para muchas enfermedades, incluso el cáncer, debido a su capaci-dad de modular el sistema de citocromos (CYP 450, fase 1 de detoxificación hepática). Por ejemplo, las flavonas, flavononas e isoflavonas inhiben la actividad de la aromatasa (CYP 19), dismi-nuyendo de esta forma la síntesis de estrógenos y produciendo efectos antiestrogénicos, de gran importancia en el tratamien-to del cáncer de próstata y mama. También activan enzimas de la fase 2 de detoxificación hepática, como la UDP- glucuronil transferasa, glutatión S transferasa y quinona reductasa, lo que favorece la detoxificación de compuestos carcinógenos. Dado que el efecto de los flavonoides sobre las enzimas depende de su concentración, es necesario ingerir gran variedad de ellos. Debido a su escasa biodisponibilidad oral, las concentraciones que se pueden alcanzar solamente por la dieta son bajas, por lo que la suplementación oral puede ser necesaria (118). FIGURAS 19 Y 20

• Probióticos: son microorganismos viables administrados en cantidades suficientes para que puedan alcanzar el intestino y ejercer funciones beneficiosas para la salud. Comprenden fun-damentalmente las familias Lactobacillus y Bifidobacterium. Tienen efectos bien establecidos (119) (120):

1- Previenen o reducen la duración y molestias de las diarreas inducidas por rotavirus, antibióticos o intolerancia a la lac-tosa.

2- Reducen la concentración de enzimas y metabolitos pro-carcinogénicos inducidos por las bacterias de putrefac-ción.

3- Previenen y alivian molestias inespecíficas intestinales en gente sana.

4- Ejercen efectos beneficiosos en enfermedades inflamato-rias intestinales e infección por H pylori.

5- Normalizan el tránsito intestinal y la consistencia de las heces en personas que padecen estreñimiento o colon ir-ritable.

6- Previenen y alivian las alergias y la dermatitis atópica.

7- Previenen las infecciones respiratorias (influenza, resfria-do común) y las infecciones urogenitales.

8- Reducen las enzimas bacterianas como la beta glucuroni-dasa (121).

9- Tienen una función preventiva del cáncer de mama y otros cánceres (122).

10- Intervienen en la detoxificación del ciclo entero-hepático (123). FIGURA 21.

INICIOPROMOCIÓN(Post-inicio)

PROGRESIÓN(conversión maligna)

Daño al ADN Células

normalesCélulas

mutantesTumores benignos

Tumores malignos

FLAVONOIDES

Activación de procarcinógenos

por los CYPs

Inactivación por enzimas de la Fase II

Detoxificación/ aumento de

la eliminación

Kaempferol, Diosmetina,Teaflavina, Crisina,Hidroxichalcona,

Galangina, Baicaleína,Biochanina A,

Genisteína(Inhibición CYPs) Prunetina, Genisteína,

Tangenetina, GalanginaApigenina, Naringenina, Chalconas Preniladas,Biochanina A, Silimarina(Inducen enzimas de la Fase II)

Figura 20: Flavonoides que bloquean o suprimen carcinogénesis de varios pasos. La carcinogénesis se inicia con la transformación de la célula normal en una célula mutante. Estas células sufren promoción tumoral hacia tumores benignos y luego progresan a tumores malignos. Algunos flavonoides (por ejemplo, kaem-pferol, diosmetina, teaflavina, y biochanina A) pueden inhibir la activación metabólica de procarcinógenos hacia sus metabolitos electofílicos por enzimas de la Fase I (fundamentalmente los CYPs), o su interacción subsiguiente con el ADN. Por lo tanto estos agentes bloquean la iniciación del tumor (agentes bloqueantes). Alternativamente, los flavonoides de la dieta (por ejemplo, naringenina, quercetina, biochanina A y chalconas preniladas) pueden estimular la detoxificación de carcinógenos induciendo enzimas de la Fase II, lo que lleva a su eliminación del cuerpo. Los flavonoides como la genisteína y la epigalocatequina suprimen pasos posteriores (promoción y progresión) de la carcinogénesis (agentes supresores) afectando el ciclo celular, angiogénesis, invasión y apoptosis. Moon y col. Toxicology in vitro 20: 187- 210, 2006


Pero más interesante aún, estudios comparativos en la composi-ción de la microflora de ratones genéticamente obesos con res-pecto a otros delgados, así como también la de voluntarios hu-manos obesos y delgados, muestra que la obesidad está asociada a cambios en la proporción relativa de las bacterias intestinales dominantes. Cuando los individuos obesos pierden peso, la pro-porción bacteriana se asemeja más a la de los individuos delgados (124).

Otros estudios en ratones muestran que:

a) Las bacterias intestinales de los ratones obesos son capaces de extraer más calorías de los alimentos ingeridos (125).

b) La microflora de ratones obesos transferida a ratones

delgados, en sólo 14 días resulta en un aumento significativo de la grasa corporal y resistencia a la insulina, a pesar de una ingesta calórica reducida (126).

c) Cambios en la microflora controlan la endotoxemia meta-bólica, inflamación y alteraciones asociadas (intolerancia a la glucosa, aumento de peso, desarrollo de masa grasa y estrés oxidativo) (127).

d) El aumento selectivo de Bifidobacterias mejora la diabetes inducida por dieta alta en grasas (128).

Endocitosis

Fagosomas

Lisosomas

Fagolisosomas

Partículas no digeridas

Exocitosis

ENTEROCITO

Presentación del antígeno

Activación de las células T

Producción de citoquinas

GANGLIOS LINFÁTICOS

Fagocitosis vía portal y circulación sistémica

Bacterias y antígenos

Barrerainespecífica

� Ácido gástrico� Mucus� Enz. digestivas� Peristalsis

Barrera inmunológica� Ig A� Ig M

LUMEN

HÍGADO

FIGURA 8 - BARRERA DE ABSORCIÓN DE ANTÍGENOS EN EL INTESTINO

DE BRUDNAK NA. MED HYPOTHESES 58: 382-385, 2002


FIGURA19- ESTRUCTURA QUÍMICA Y FUENTES ALIMENTARIAS PRINCIPALES DE LOS 6 MAYORES SUBGRUPOS DE FLAVONOIDES. DeMoonYCol.ToxicologyInVitro20:187-210,2006

ESTRUCTURA EJEMPLO FUENTES ALIMENTARIAS PRINCIPALES

• ISOFLAVONA• BIOCHANINA A, GENISTEÍNA,

DIADZEÍNA,EQUOL,FORMONONETINA

• TRÉBOLROJO,ALFALFA,

GUISANTES, SOJA Y OTRAS

LEGUMBRES

HO

OH O

O

OH

GENISTEÍNA

• ANTOCIANINA• COMPUESTOS

PIGMENTADOS DE CIANIDINAS

• CEREZAS,UVAS,BAYAS,

COL MORADA

HO

HO

O

OH

OH

CIANIDINA

• FLAVANOL

• CATEQUINA, EPICATEQUINA, PROANTOCIANIDINAS

• CACAO,TÉVERDE,

CHOCOLATE,VINOTINTO,

ESPINO,ARÁNDANO,OREJA

DE LEÓN Y OTRAS HIERBAS

HO

OH

O

OH

OH

OH

EPICATEQUINA

• FLAVANONA• ERIODICTIOL, HESPERETINA,

HOMOERIODICTIOL, NARINGENINA

• CÍTRICOSHO

HO O

O

OHNARINGENINA

• FLAVONOL

• GALANGINA, KAEMPFEROL, MORINA, MIRICETINA, QUERCETINA

• CEBOLLA,COLRIZADA,

BRÓCOLI,MANZANA,

CEREZAS,BAYAS,TÉ,

VINOTINTO

HO

HO O

O

OH

OH

KAEMPFEROL

• FLAVONA

• ACACETINA, APIGENINA, BAICALEÍNA, CRISINA, DIOSMETINA, LUTEOLINA, TANGERETINA

• PEREJIL,TOMILLO,APIO,

PIMIENTO ROJO, MIEL,

PRÓPOLIS

HO

HO O

O

OH

APIGENINA

ESTRUCTURABÁSICADELOSFLAVONOIDES

1

2

345

6

7

8

A C B

• CHALCONA

• CHALCONAS DE LÚPULO (XANTOHUMOLEHIDRATO DE DEHIDROCICLO -

XANTOHUMOL)

• LÚPULO,CERVEZAOH

OH

O

HO

HO

CHALCONAS

2’ 3’

4’

5’6’


2- MICROCIRCULACIÓN Y CELULITIS

La estimulación de la microcirculación es otra diana terapéutica en el tratamiento de la celulitis. La remoción de fluídos y elementos tóxicos acumulados mejora la regulación de la matriz intersticial, la actividad de los fibroblastos y disminuye el edema intersticial. De esta manera, el tejido adiposo permanece más nutrido y oxi-genado. (129)

Hay una serie de micronutrientes y plantas que ayudan al mante-nimiento de una buena función vascular:

a) Micronutrientes (130)

• Vitamina C: mejora la función vasomotora y el endotelio vascular, aumenta los niveles de NO (óxido nítrico) endotelial (131)

• Vitamina E: mejora el flujo microcirculatorio y el endotelio vascular (132)

• Acido fólico: mejora la función endotelial ya que incrementa los niveles de NO (óxido nítrico)(131)

• Omega 3: promueven la vasodilatación y mejoran el ren-dimiento arterial, incrementan la producción de NO (124)(132)

• Polifenoles: mejoran la función endotelial y el flujo san-guíneo (133), aumentan la producción de NO (óxido nítrico) e inhiben la síntesis de vasoconstrictores como la endote-lina 1 (134) y tienen una acción protectora en la circulación coronaria y del hígado y páncreas (135). Los polifenoles del té destacan en cuatro propiedades: efecto relajante vascu-lar, protector de las disfunción endotelial, antioxidante e hipolipemiante. (136) FIGURA 22

Figura 22. El consumo habitual de té ayuda a prevenir la arteriosclerosis mediante la inhibición de la expresión y función de varios mediadores proinflamatorios, incluyendo metaloproteinasas de la matriz (MMP), proteinquinasa activada por mitógenos (MAPK), proteína 1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y proteína C reactiva (PCR). De Yung y col. Inflammopharmacology 16: 230- 234, 2008.

b) Fitoterapia

Hay plantas medicinales de conocida acción diurética y que tienen una aplicación en el tratamiento del edema y la retención de líqui-dos: (137) TABLA 8

TABLA 8 - PLANTAS MEDICINALES Acción diurética

• ABEDUL

• ARENARIAROJA

• BARDANAMAYOR

• BORRAJA

• CEREZOSILVESTRE

• COLADECABALLO

• ENEBRO

• ESPARRAGUERA

• GATUÑA

• PEREJIL

• GRAMA

• HIGOCHUMBO

• JUDÍA

• LEVÍTICO

• MAÍZ

• MIJODELSOL

• ORTIGA

• ORTOSIFÓN

• VARADEORO

• ZARZAPARRILLA

Además, hay otras plantas que pueden resultar de utilidad en el tratamiento de la celulitis (138):

• Papaya y piña: antiinflamatorias y antiedematosas. La pri-mera contiene la enzima papaína y la segunda, la brome-laína.

• Uva roja: rica en taninos y antioxidantes. Las procianidinas mejoran la permeabilidad capilar arterial y linfática.

• Ruscus: es un potente vasoconstrictor y antiedematoso. Actúa como agonista alfa adrenérgico en la musculatura lisa venosa y disminuye la permeabilidad capilar.

• Alcachofa: tiene muchos componentes activos tales como la cynarina, el ácido ascórbico y flavonoides. Tiene efecto antiedematoso y diurético y estimulante de la circulación.

• Gingko biloba: contiene flavonoides y terpenos. Tiene efec-tos sobre la circulación periférica y el tono vascular. Es an-tioxidante y antiinflamatorio.

• Meliloto: reduce el edema linfático y disminuye la permea-bilidad capilar. Se recomienda en pacientes con insuficien-cia venosa crónica y congestión linfática.

• Cola de caballo: mejora la permeabilidad capilar.

• Centella asiática: acción antiinflamatoria.

• Hiedra: mejora el drenaje venoso y linfático y reduce el edema. Es vasoconstrictor y disminuye la permeabilidad capilar.

• Hamamelis: venoprotector y antiinflamatorio, mejora la permeabilidad capilar.

CONSUMO DE TÉ

METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ

(MMP)

MAPK Y ACTIVADOR DE LA CASCADA DE PROTEÍNA 1

PROTEÍNA 1 QUIMIOTÁCTICA

DE LOS MONOCITOS

PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)

MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS

DE MÚSCULO LISO (CMS)

PROLIFERACIÓN DE LAS CMS

INFILTRACIÓN MONOCITARIA Y MIGRACIÓN

EXPRESIÓNDE LA ADHESIÓN

MOLECULAR

ruptura de la placa

PREVENCIÓN DE LA ARTERIOSCLEROSIS

inflamaciónhiperplasia de la íntima


Si bien parece que el origen primario de la celulitis son las altera-ciones de la dermis (70), también es cierto que hay un aumento de los depósitos adiposos en sitios como caderas y muslos fun-damentalmente. Por lo tanto la terapéutica micronutricional tam-bién debe dirigirse a tratar esta área.

Se pueden plantear diversos abordajes:

A- Favorecer la masa muscular en detrimento de la masa grasa

• Modificaciones de la dieta:

Resulta cuanto menos sorprendente que dada la enorme mediatización del tema que nos ocupa no se haya desar-rollado un interés científico en investigar la relación entre dieta y celulitis. ¿Qué tipo de alimentación consumen estas pacientes en forma habitual? ¿Hay alguna relación entre esta afección y los macronutrientes ingeridos? La informa-ción de la que disponemos está basada en la experiencia clínica y en la inferencia indirecta de la acción sobre la ce-lulitis apoyada en estudios científicos sobre las diferentes acciones y propiedades de los macronutrientes, pero sigue pendiente una investigación de fondo sobre el tema.

Una aproximación al estudio de la relación metabolismo-diabetes (sin investigar dieta), la encontramos en una trabajo de Segers y col de 1985 (139). Sus autores estudiaron a 254 pacientes con celulitis e investigaron su relación con diabetes, tolerancia a la sobrecarga glucídica , perfil lipídico y ácido úrico (como expresión de metabolismo proteico). Encontraron que la mayoría de estas mujeres presentaba una franca intolerancia a la sobrecarga glucídica sensibilizada por corticoides (prueba de Fajans –Conn). Desde esa fecha, no hay otros estudios que muestren un interés en el tema. Otro dato interesante: un 20% del grupo estudiado presentaba alteraciones tiroideas y, como dato revelador de una posible hiperestrogenia, una presencia constante de retención hídrica premenstrual con tensión mamaria.

Hay estudios que señalan que el alto consumo de carbohi-dratos, particularmente en períodos de inactividad, puede llevar a un aumento de peso y de la masa grasa (140). En ratas, las dietas con mínimos carbohidratos minimizan el almacenamiento lipídico y la obesidad (141).

Inmediatamente después de ser consumidos, los carbo-hidratos sufren una oxidación, mientras que se inhibe la oxidación de la grasas. Es por este mecanismo – reducción del ratio de oxidación de grasa exógena - por el que los carbohidratos favorecerían la acumulación de grasa en el tejido adiposo (142)(143).

Por otra parte, el estudio del mantenimiento de la masa proteica muscular y del tejido conectivo y el hueso se está haciendo más accesible gracias a la utilización de una com-binación de técnicas para medir el recambio proteico (tur-nover) y la expresión proteica. Así ha podido determinarse que los principales reguladores de la masa muscular son los aminoácidos, las hormonas y el ejercicio físico. La esti-mulación del anabolismo por los aminoácidos no es depen-diente de la presencia de insulina, IGF-1 y hormona de cre-cimiento. El ejercicio no sólo estimula la síntesis proteica

en el músculo sino también en los tendones. La síntesis de colágeno en el hueso parece estar regulada por la biodis-ponibilidad de aminoácidos pero no de lípidos o glucosa (144).

La adición de proteínas estimula el anabolismo muscular aun en pacientes de edad avanzada, y es más pronunciada con el consumo directo de la proteína que si se ingieren sus aminoácidos constitutivos de forma aislada (145). Los suplementos proteicos mantienen el balance nitrogenado y preservan la masa magra en mujeres de edad avanzada (146).

Hallazgos recientes muestran que una ingesta elevada de proteínas (147):

a) Incrementa la saciedad

b) Aumenta la termogénesis

c) Modifica la composición corporal

d) Disminuye el ratio energía-eficiencia

e) Aumenta la oxidación de grasas

Por todo ello, una dieta alta en proteínas modifica la compo-sición corporal favoreciendo la masa magra (147). Además, la forma más eficiente de eliminar grasa en el adipocito es mediante la termogénesis (103). El asesoramiento sería, pues, evitar el exceso de carbohidratos y suplementar con cantidad suficiente de proteínas.

Por otro lado, la dieta baja en carbohidratos, postulada inicialmente por William Banting en 1860, considera que la ingesta de carbohidratos refinados y azúcares incrementan la producción de insulina, que favorece la formación de depósitos grasos y al aumento de los triglicéridos. La restricción de los mismos, por contra, produce una movilización de los depósitos de grasa (148). A su vez, la exposición aguda a ácidos grasos de cadena larga inhibe la acción antilipolítica de los receptores adrenérgicos alpha 2 del adipocito (149)En otras palabras, se comportan como antagonistas de los receptores alpha 2 (que son anitilipolíticos).

La lipólisis, que es la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, presenta variaciones regionales: es más lenta en la grasa subcutánea glúteo-femoral, intermedia en la zona abdominal y más alta en la región visceral. Esto se debe a que los adrenoreceptores beta 1, beta 2 y beta 3 son más activos en la grasa visceral. En cambio, los receptores antilipolíticos, como los receptores a la insulina, los alpha 2 adrenoreceptores y los receptores de adenosina son más activos en la grasa subcutánea de las región glúteo-femoral (150). De ahí la dificultad de la lipólisis en estas áreas.

Es por este motivo que se han investigado antagonistas de los alpha 2 receptores y estrategias movilizadoras de lípi-dos, por ejemplo la yohimbina, que también (y al igual que las dietas hipohidrocarbonadas) promueve un aumento plasmático de ácidos grasos no esterificados (151).

3- TEJIDO ADIPOSO Y CELULITIS


• Ácido linoleico congujado (CLA):

Son un grupo de isómeros del ácido linoleico, extensa-mente estudiados por su capacidad de modular afecciones como el cáncer, aterosclerosis, obesidad, función inmuni-taria y diabetes en modelos experimentales. Los mecanis-mos propuestos para explicar su acción sobre la adipogé-nesis y la sensibilidad a la insulina pueden observarse en la FIGURA 23 (152).

Parece aumentar la masa magra independientemente del peso corporal y la actividad física y al mismo tiempo mejora la saciedad (153). CLA pertenece a la familia de ácidos grasos poliinsaturados, junto al ácido docosahexae-noico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA). Los tres tie-nen efectos similares mejorando o previniendo la obesidad (154):

a) Influencian el balance entre ingesta y gasto energético

b) Disminuyen el peso o los depósitos de grasa en modelos animales

c) Inhiben enzimas responsables de la síntesis lipídica

d) Aumentan la oxidación lipídica y la termogénesis

e) Previenen la entrada de los ácidos grasos al adipocito para lipogénesis

Datos adicionales resaltan que ciertas bacterias de acción probiótica del género Lactobacillum producen CLA y por lo tanto presentan un efecto antiobesidad (155)(156).

La utilización de CLA parece mejorar la celulitis (103)(157).

B- Disminuir la lipogénesis

• Ácidos grasos Omega 3:

Regulan la expresión de una variedad de genes involucra-dos en la diferenciación celular, crecimiento y metabolis-mo. Dirigen los ácidos grasos hacia la oxidación y contra el almacenamiento y logran estas acciones de dos maneras:

• Funcionan como activadores del PPAR alfa, el factor de transcripción responsable para la inducción de los ge-nes que intervienen en la oxidación lipídica y la termo-génesis.

• Suprimen simultáneamente la expresión y la localización nuclear de SREBP-1, el factor nuclear responsable de la transcripción de los genes lipogénicos (158) FIGURA 24

Por otra parte, como se ha visto en apartados anteriores,

una de las hipótesis sobre la celulitis es que los estrógenos

Figura 23: Mecanismo propuesto por el cual trans -10 cis 2 ácido linoleico conjugado (CLA) disminuye la acumulación de triglicéridos (TG) en la diferenciación de los preadipocitos humanos. CLA entra a la célula mediante un mecanismo de transporte no identificado y es llevado hacia diferentes compartimientos reguladores. Mecanismo 1: CLA puede ser esterificado en gotas lipídicas ricas en TG, donde es probable que tenga un papel regulador y pueda potencialmente aumentar el almacenamiento de TG. Mecanismo 2: CLA puede ser esterificado en membrana bicapa fosfolipídica, donde puede alterar la fluidez de la membrana y las cascadas de transducción asociadas a la membrana. Mecanismo 3: CLA puede alterar la abundancia o actividad de un factor de transcripción aún no identificado (TFX), lo cual induce la represión transcripcional del receptor de proliferador de peroxisomas activado (PPAR) γ y sus dianas lipoprotein lipasa (LPL), proteína ligadora Acyl CoA (ACBP), proteína ligadora de ácidos grasos del adipocito (aP2), transportador de glucosa estimulado por insulina 4 (GLUT 4) y leptina. Además, mediante la altera-ción de la actividad o abundancia de TFX, CLA disminuye la expresión de la esteroil- CoA desaturasa ( SCD-1) y la acetil CoA carboxilasa (ACC), lo que es probable-mente independiente de la capacidad del CLA de reducir la señalización de PPAR γ. Mediante la regulación a la baja de GLUT 4, ACC y SCD-1, CLA atenúa la captación de glucosa estimulada por la insulina, la síntesis de malonil CoA y la síntesis de oleato, respectivamente, disminuyendo colectivamente la síntesis de ácidos grasos de novo. La disminución de malonil CoA impediría la elongación de ácidos grasos (FA) hacia ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, limitando su capacidad para la producción de eicosanoides y señalización celular, incluyendo la activación de PPAR γ. Mediante la regulación a la baja de la LPL , ACBP y aP2, CLA atenúa la captación de FA y altera el tráfico intracelular para atenuar la esterificación hacia TG. Alternativamente , las alteraciones el metabolismo de los FA inducidas por CLA podrían disminuir la síntesis de ligandos endógenos (por ej. eicosanoides) para TFX y PPAR γ. De Brown y McIntosh. The Journal of Nutrition 133: 3041, 2003.

Trans-10, cis-12

Gota Lipídica rica en

triglicéridos

CLA

TG

GRASA

FA-CoA

ACBP aP2

1

3

2

LPL

FA TG

TCA

CO2

Abundancia o actividad de factor de transcripción X

TFX

PPAR

aP2

ACBP

Leptin

SCD-1ACC

GLUT 4

PPAR gen de

TFX

CORREPRESOR

TFX-RE

Glucosa-6-P

Acetil-CoA

16:0

16:1

18:0

18:1

SCD-1

SCD-1

ACC

GLUT 4

Glucosa

LPL

TFX

SCD-1/ ACC


estimulan los fibroblastos para producir metaloproteinasas que degradan las fibras colágenas de los septos fibrosos (70). Con respecto a esta situación, el tratamiento con omega 3 añadiría beneficios adicionales porque:

• Los Omega 3 poseen propiedades antiinflamatorias in-munomoduladoras y han sido propuestos como trata-miento coadyuvante en inflamaciones agudas y cróni-cas.

• Inhiben la expresión de metaloproteinasas (159)

Con respecto a la acción de los estrógenos, los Omega 3 también presentan interesantes propiedades. Gran parte del efecto cancerígeno de los estrógenos, es debido a sus metabolitos, especialmente la 16- alfa-hidroxiestrona, que tiene una fuerte actividad estrogénica. En cambio, otros metabolitos estrogénicos como la 2 hidroxiestrona o el 2 hidroxiestradiol, ofrecen una protección contra el efecto agonista estrogénico de la 16- alfa hidroxiestrona. El CYP 1A 1 (fase 1 de detoxificación hepática), que cataliza la formación de 2 –hidroxiestrona, es inducible por modificaciones en la dieta y suplementación con compuestos

Figura 24: Mecanismo esquemático de la regulación de los ácidos grasos poliinsaturados. FAS: ácido graso sintasa; PL: fosfolípidos; PPAR: receptor del activador proliferador de peroxisomas; PUFA: ácidos grasos poliinsaturados; SREBP: proteína ligadora de esterol, Tiazol: tiaxolidinedionas; UCP: proteínas mitocondriales no acoplantes; + indica activación o inducción; - indica supresión. De Price y col. Curr Opin Lipidol 11: 3-7, 2000.

� Fibratos� Tiazol

Ligandos no lipídicos

PPAR

FAT

SREBP = FAS

Genes de oxidación FAUCPs

Termogénesis

n-6/n-3 PUFA

MembranaPL-PUFA

n-6/n-3 PUFA

-6 y-5 desaturasas

Captación de glucosa

Insulino resistencia

+

-

+

+

++

8- CONCLUSIONES

La celulitis es un trastorno muy frecuente y sin embargo poco estu-diado con detenimiento. Durante años, los tratamientos han sido más muy empíricos y sin fundamentos científicos sólidos. Si bien existen distintas teorías, falta aún una explicación determinante del fenómeno. La realidad es que las numerosas terapéuticas dis-ponibles son sólo parcialmente o temporalmente eficaces: la ce-lulitis siempre reaparece. Para conseguir un tratamiento exitoso, se debería contemplar en profundidad la fisiopatología global de la celulitis, sobre la cual aún no está dicha la última palabra. Apa-recen constantemente nuevas modalidades tecnológicas sin que haya una comprensión profunda de la compleja naturaleza de este trastorno.

Es pues indispensable, sea cual sea el tratamiento estético imple-mentado, buscar la corrección de los siguientes factores:

• Alteraciones en la arquitectura del tejido adiposo: septos conjuntivos interlobulillares debilitados que permiten la pro-trusión de la grasa subcutánea hacia la dermis.

• Diferencias metabólicas y bioquímicas entre tejido adiposo ce-lulítico y tejido adiposo “normal”, por ejemplo, grasa abdomi-nal: receptores adrenérgicos y estrogénicos, y hormonas invo-lucradas, sobre todo estrógenos.

• Alteraciones inflamatorias.

• Alteraciones en la microcirculación.

• Hiperpolimerización del tejido conectivo y excesiva hidrofilia de la matriz intercelular.

• Estilo de vida: alimentación. La excesiva ingesta de carbohi-dratos produce hiperinsulinemia y promueve la lipogénesis, aumentando el contenido de grasa corporal total, y más concre-tamente en la zona glúteo-femoral.

• Estilo de vida: sedentarismo. La estancia prolongada de pie o sentada impide el flujo sanguíneo normal, produciendo estasis y causando alteraciones en la microcirculación.

La micronutrición aparece así como un complemento terapéutico importante para apoyar los distintos tratamientos utilizados (ra-diofrecuencia, endermología, carboxiterapia, etc.) que no son, en modo alguno, suficientes para corregir la compleja fisiopatología de la celulitis. Entre los factores micronutricionales y fitoterapéu-ticos que podemos utilizar están:

• Para disminuir el hiperestrogenismo: probióticos, fibra intesti-nal y fitoterapia de detoxificación hepática.

• Para disminuir los trastornos microcirculatorios: bioflavo-noides y vitamina C.

• Para disminuir la inflamación: ácidos grasos omega 3.

• Para disminuir la retención de líquidos y el edema: fitoterapia de drenaje y recuperación del equilibrio ácido base y mineral.

• Para favorecer la masa muscular en detrimento de la masa grasa: corrección de la dieta, ácido linoleico conjugado, ácidos grasos omega 3 y ejercicio físico adecuado.


Edad …………………... (no es necesario poner nombre)Fecha ………………….

Marcar con una cruz lo que corresponda (puede ser más de una cruz por apartado). En los que pone SÍ o NO, hacer un círculo alre-dedor de la respuesta correspondiente:

1- La celulitis apareció: adolescencia al tomar anticonceptivos post embarazo post menopausia

2- En la familia hay otras mujeres con celulitis: madre abuela hermanas tías

3- ¿Toma anticonceptivos? SÍ NO ¿cuáles? Nombre…………………………………………………............................¿desde cuándo? …………………………………………………............................

4-¿Toma otras hormonas? SÍ NO ¿cuáles? Nombre ……………………………………………….............................¿desde cuándo? …………………………………………………............................

5-En mi trabajo/ estudio estoy muchas horas: sentada de pie me muevo bastante

6- Actividad física: Hago una vida bastante sedentaria

Voy al trabajo andando o en bici

Hago alguna actividad física: …… veces a la semana (completar) - ¿Qué actividad/actividades son?

....................................................................................................

.................................................................................................... Por ejemplo: aerobics, natación ,pilates, danza, deporte de

competición, etc.

No hago actividad física en un centro pero ando mucho, subo escaleras, etc. ………. veces a la semana.

- ¿Duránte cuanto tiempo? 15 minutos media hora una hora (marcar)

7- Hábitos dietéticos Desayuno SÍ NO ¿Qué suelo desayunar? (detallar)............................................................................................................................................................................................................................A media mañana suelo comer (detallar) ………………………………………………………………………………........................................................................................................................................A media tarde suelo comer (detallar) …………………………………………………………………………………....................... ..............................................................................................................

INDICAR LA FRECUENCIA DE CONSUMO DE LOS SIGUIENTES ALIMENTOS

Por favor, señale con una cruz en la casilla correspondiente:

ALIMENTOS A DIARIO 3 VECES/SEMANA

1 VEZ/SEMANA ESPORÁDICO

PAN

GALLETAS

LECHE

QUESO

EMBUTIDOS

TERNERA

CERDO

CORDERO

AVE (POLLO/PAVO)

PESCADO

PIZZA

VERDURAS/ENSALADA

ARROZ

PASTA

FRUTAS

LEGUMBRES

BOLLERÍA

CEREALES/BARRITAS CACAO/CHOCOLATE

En los que ha indicado a diario, indique por favor si es una vez al día o más de una. Veces al día………

8- Bebidas Bebo muy poco No bebo porque retengo mucho líquido Sí bebo agua a lo largo del día habitualmente. ¿Cuánto? ............. No bebo agua pero tomo muchas infusiones Bebo refrescos de cola. ¿Cuántos? ...................... Bebo café. ¿Cuánto? .......................... Bebo vino. ¿Cuánto/cuándo? .................................. Bebo cerveza. ¿Cuánto/cuándo? ............................

9- Otros hábitos fumo. ¿Cuántos cigarrillos al día?......¿Desde cuándo?.................

consumo de otras sustancias. Detallar ..…………………………........... ¿Desde cuándo? ......................

llevo ropa ajustada (vaqueros, etc.) o llevo habitualmente zapatos de tacón alto.

10- Cómo detecto mi celulitis:

no parece que tenga celulitis ya que la piel está lisa, tanto de pie como cuando me acuesto, pero si la pellizco se observan como “hoyuelos”, como “piel de naranja”.

la celulitis se ve a simple vista, al estar de pie. Cuando me acuesto no se nota.

la celulitis se me nota tanto si estoy de pie como si me tumbo.

tengo cúmulos de grasa, pero sin “hoyuelos” en la piel (sin “piel de naranja”).

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PROTOCOLOS MICRONUTRICIONALES DE CELULITISLABORATORIOS YSONUT

II


Desde 1994, Laboratorios Ysonut se ha especializado en el de-sarrollo de protocolos nutricionales con aval científico para promover el bienestar y la salud.

Con el objetivo de ofrecer soluciones seguras, naturales y duraderas, los protocolos incorporan los últimos avances en investigación y están diseñados teniendo en cuenta la Ritmo-nutrición®, concepto creado en 2007 por el laboratorio en base a los principios de la cronobiología nutricional.

En el corazón de dichos protocolos se encuentran los produc-tos de macro y micronutrición desarrollados por Laboratorios Ysonut, que en manos de los profesionales de la salud ofrecen a los pacientes seguridad y eficacia para prevenir enfermedades y mejorar su calidad de vida:

• La gama Protéifine ofrece una gran variedad de productos proteicos de alto valor biológico para su uso en el marco de un tratamiento de adelgazamiento o regulación del peso bajo control médico.• La gama Inovance ofrece complementos alimenticios para tratar las carencias de micronutrientes, muy frecuentes hoy en día a causa de la contaminación, los métodos de producción industrializada y los trastornos del comportamiento alimenta-rio asociados al estilo de vida actual.

La actividad del laboratorio se basa en la investigación y la experiencia clínica aportadas por la comunidad científica Yso-nut, formada por el Comité Científico, médicos colaboradores y expertos internacionales, así como en la expertise técnica del equipo de Innovación Producto.

Como actor de la nutrición, Ysonut tiene un doble compromiso:-de formación: una oferta de formación médica continuada que tiene por objetivo garantizar una utilización óptima de los protocolos en la consulta nutricional.-de sensibilización: diversas iniciativas de vulgarización cientí-fica que tienen por objetivo sensibilizar a la importancia de la nutrición y los hábitos saludables, uniendo al paciente y al médico en torno a la prevención de las enfermedades más co-munes.

Desde su creación, Laboratorios Ysonut ha apostado por los es-tándares de calidad más rigurosos y la transparencia, indicando claramente la presencia de eventuales alérgenos alimentarios en cada uno de sus productos. Desde el 2010, el laboratorio se compromete a limitar o eliminar, dentro de las posibilidades técnicas, todos los alérgenos conocidos (gluten, lactosa, soja, huevos, etc.) para ofrecer al mayor número de pacientes los beneficios de salud asociados a sus productos.

La nutrición estudia principalmente los macronutrientes (proteínas, glúcidos y lípidos), indispensables sobre todo para cubrir nuestras necesidades energéticas y nuestras necesidades funcionales a lo largo del día.

Por su parte, la micronutrición se centra en el estudio de los componentes de dichos macronutrientes, así como de los micronutrientes indispensables para la prevención y el mantenimiento de una buena salud. Basada en múltiples datos científicos en constante actualiza-ción, la micronutrición es la base fisiológica de la alimentación y de una prevención médica eficaz. Pionero en este campo terapéutico en pleno auge, Laboratorios Ysonut propone productos específicos que pueden reagruparse de forma esquemática en cinco grandes familias:

Laboratorios Ysonut, pionero en micronutrición

1. LAS VITAMINAS 2. LOS MINERALES Y OLIGOELEMENTOS 3. LOS ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES 4. LOS AMINOÁCIDOS FUNCIONALES 5. LOS PRE Y PRO-BIÓTICOS

NUTRICIÓN Y SALUD

Laboratorios YSONUT


1° Una prioridad clara en la elaboración de los productos: seguri-dad y trazabilidad

Los productos Inovance respetan íntegramente la norma internacional HACCP, indispensable para la seguridad en la elaboración de los productos alimenticios y la trazabilidad de las materias primas.

2° Biodisponibilidad garantizada, tolerancia perfecta

La biodisponibilidad de un nutriente remite a su coeficiente de asimilación y de utilización por el organismo, indicando así cuan rápida es su eficacia.

En cuanto a la tolerancia de un producto, se obtiene cuando no se observan efectos secundarios, ya sea a nivel digestivo o general.

Para mejorar estos dos parámetros indispensables, Laboratorios Ysonut:

• Da preferencia a los ingredientes de origen natural, libres o exentos de OMG, metales pesados y otros contaminantes peligrosos para la salud. También evita utilizar colorantes o edulcorantes controverti-dos.

• Respeta las dosis nutricionales, que corresponden a las necesidades naturales óptimas para el organismo - sobre todo las cantidades diarias recomendadas (CDR)- para evitar cualquier riesgo de toxicidad.

• Asocia hidrolizados de proteínas naturales en la ela-boración de sus productos, a través de un proceso llamado aminocomplejación, que mejora el paso intestinal de los micronutrientes, así como su tole-rancia, para permitir una mayor asimilación. Gracias a ello, algunos minerales como el hierro o el magnesio no conllevan ningún problema digestivo (hinchazón o diarrea), contrariamente a los medicamentos “tra-dicionales”.

3° Alérgenos alimentarios

La transformación de nuestra alimentación, la modificación de la flora intestinal y la toxicidad de ciertos contaminantes acarrean alteraciones de la pared intestinal e intolerancias alimentarias cada vez más numerosas, con múltiples consecuencias clínicas.

Desde octubre 2011, de entre los productos INOVANCE:

• 98% son SIN GLUTEN• 93% son SIN LACTOSA• 100 % son SIN HUEVO• 90.5% son SIN SOJA• 69% son SIN PESCADO• 90.5% son SIN CRUSTÁCEOS

4° INOVANCE y RitmonutriciónLos ritmos biológicos siempre son considerados, tanto en la elaboración de los productos Inovance como en la definición de su posología recomendada. Esto permite, entre otras cosas, evitar las interacciones entre nutrientes y optimizar el éxito de los tratamientos Inovance (ejemplo: horarios de toma específicos para tratar los trastornos del humor o del comportamiento alimentario mediante precursores de los neuromediadores).

Sólo un tratamiento personalizado dirigido por un profesional de la salud especialmente formado a la micronutrición permite compensar de forma óptima los desequilibrios alimentarios, tratar patologías y conseguir una prevención salud eficaz.

EFICACIA Y TOLERANCIA EXCEPCIONALES EN EL TRATAMIENTO CON COMPLEMENTOS ALIMENTICIOS


LIPO ACTIF / PRODUCTOS

Inovance Lipo Actif es una fórmula innovadora basada en el aporte de micronutrientes y plantas que favorecen la eliminación de grasas, actúan estimulando el metabolismo energético. Ha sido concebido bajo los principios de la Ritmonutrición, y ha sido adaptado a los ritmos biológicos para una eficacia óptima.

• Comprimido de la Mañana: extracto de pomelo, L-carnitina, extracto seco de té verde, extracto seco de té negro.

• Comprimido del Mediodía: extracto de guaraná, extracto de Coleus Forskoli, nopal, cromo.

• Comprimido de la Noche: extracto de mate, extracto de Coleus Forskoli, nopal, cromo.

Estos comprimidos garantizan principalmente 3 efectos sinérgicos:

• Acción lipolítica directa• Acción sobre el metabolismo energético para aumentar la

termogénesis• Acción digestiva para disminuir la captación de las grasas

aportadas por la alimentación

Los polifenoles y la teína, productos del té verde y té negro, de la naringenina y del pomelo y un aminoácido, la l-carnitina, activan la degradación de las grasas de patrón constitucional.El nopal, fibra lipófila, reduce la absorción de grasas ingeridas.El guaraná, el mate y el coleus forskoli tienen un efecto estimulador sobre la termogénesis para ayudar a quemar calorías.El cromo actúa como regulador de la insulina y además regula la ingesta de azúcares. Se aconseja asociarlo a una dieta de adelgazamiento, a la práctica de deporte o en comidas ricas en grasa.

INDICACIONES• OBESIDAD• COMPLEMENTO DE DIETAS DE ADELGAZAMIENTO• AYUDA A LA ELIMINACIÓN DE LAS GRASAS INGERIDAS• ACTIVACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la salud.- 1 comprimido con el desayuno, 1 comprimido con la comida,

1 comprimido con la cena o bajo consejo profesional.Consejos de utilización:- 1 día antes y 2 días después de una comida muy calórica- Varias semanas en caso de dieta o para el deportista

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Probióticos Digestivos, Hepactiv, Drenaje, Circulación

PRESENTACIÓNCaja de 90 comprimidos recubiertos

No conviene a mujeres embarazadas o lactantes.No administrar a niños pequeños.

Lipólisis

*E.S. de Té Verde*E.S. de Té Negro*E.S. de Pomelo

*E.S.: Extracto seco

Captación de las grasas ingeridas

Nopal

Insulina

Cromo

LipólisisTermogénesis

Coleus Forskoli

Termogénesis

Extracto de Guaraná

Extracto de Mate

• Cromo• Pomelo• L-carnitina• Nopal• Coleus forskoli• Guaraná• Mate• Té verde• Té negro

*Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE

25 µg222 mg150 mg150 mg150 mg150 mg150 mg100 mg50 mg

62.5

% CDR*POR 3 COMPRIMIDOS


DRENAJE / PRODUCTOS

Es un complemento idóneo para las dietas de adelgazamiento. Inovance Drenaje es un producto natural a base de plantas:

• 6 plantas con efecto diurético (colas de cereza, diente de león, reina de los prados, fresno y abedul) que ayudan a combatir la retención y los edemas, y contribuyen a la eliminación de resi-duos.

• El té verde y la guaraná contienen cafeína, reconocida tradicio-nalmente como estimulante para la eliminación de grasas en dietas de adelgazamiento adaptadas.

• La piña contiene una enzima, la bromelaína, cuyo efecto an-tiinflamatorio ayuda a la reabsorción de los edemas localizados (celulitis).

• Las hojas de papaya son ricas en papaína y participan en la de-toxificación general del organismo.

• El talo de fucus es un alga marina rica en oligoelementos mari-nos que favorecen todas las funciones de eliminación.

Este complemento garantiza un buen drenaje general de todas las toxinas y favorece la ingestión de agua debido a su agradable sabor.

No contiene alcohol. Contiene 0.24 g de azúcar por dosis, totalmente compatible con una dieta de aporte proteico.

Inovance Drenaje también aporta fibras prebióticas que favorecen el confort intestinal y reducen la sensación de hinchazón.

INDICACIONES• CELULITIS• COMPLEMENTO DE DIETAS DE ADELGAZAMIENTO• RETENCIÓN DE LÍQUIDOS• DRENAJE DE TOXINAS• EDEMAS EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES• SÍNDROME PREMENSTRUAL

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la salud- Diluir 20 ml o 2 tapones en un gran vaso de agua (en el desayuno o con la comida) o bajo consejo profesional

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Probióticos Digestivos, Hepactiv, Circulación, CLA, Lipo Actif

PRESENTACIÓNFrasco de 200 ml - 15 €

La presencia de plantas puede provocar la formación de posos. Una vez abierto, conservar 15 días en la nevera.

• Extractos hidroglicerinados con un 15% de plantas en partes iguales (Hojas de té verde, colas de cereza, raíz de cardillo, reina de los prados, semilla de guaraná, talo de fucus, hoja de abedul, hoja de fresno, piña, hoja de papaya)

• Fructooligosacáridos

Por 20 ml

12 mg

6 mg

Diurético

Colas de cereza,Fucus, Fresno,

Cardillo, AbedulReine des prés

Lipólisis

Té verdeGuaraná

Antiedema

PiñaPapaya

Aportes de oligoelementos

Fucus 6 g de fibras/2 tapones

Extractos hidroglicerinados

Fructo-oligosacáridos

Sin alcohol


C.L.A. / PRODUCTOS

Acción sobre los adipocitos

Insulina

Semilla de Cártamo80% del C.L.A

Cromo

Lipólisis

Guaranácon 10% de Cafeína

Vitamina Enatural

Antioxidante Protector de agpi

El ácido linoleico conjugado proviene de la hidrogenación del ácido linoleico (ácido graso esencial). Existen naturalmente varios isómeros, de los cuales 2 destacan:

• Cis9, trans1 • Trans10, cis12

Inovance C.L.A contiene estos isómeros en partes iguales. Se trata de un extracto natural de semillas de cártamo asociado a la vitamina E por su poder antioxidante.

• El C.L.A reduce la resistencia de las células a la insulina y fa-vorece la utilización de los azúcares por los músculos. La lipo-génesis se ralentiza, la masa grasa disminuye en beneficio a la masa magra.

• El cromo tiene un efecto regulador sobre el metabolismo glucídico y aumenta la sensibilidad de los receptores de insu-lina.

• La cafeína tiene un reconocido efecto favorecedor de la elimi-nación de grasas en el marco de una dieta de adelgazamiento adaptada. Es también un estimulante general.

Se aconseja asociarlo a una dieta específica (sobrepeso o celulitis).

INDICACIONES• SOBRECARGA ANDROIDE• CELULITIS• PROTECCIÓN DE LA MASA MAGRA• ESTABILIZACIÓN DEL PESO

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la salud- Plan de ataque: 6 cápsulas al día (2 con el desayuno, 2 con la

comida y 2 con la cena), o bajo consejo profesional. - Plan de mantenimiento: 3 cápsulas al día (1 con el desayuno, 1

con la comida y 1 con la cena) o bajo consejo profesional.

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Probióticos Digestivos, Hepactiv, Drenaje, Circulación

PRESENTACIÓNCaja de 60 cápsulas de origen marino - 20 €

No recomendado a mujeres embarazadas y lactantes.No aconsejado a niños pequeños

* Cantidad Diaria Recomendada según la Directiva 90/496/CEE

•CLA•Guaraná

Cafeina •Cromo •Vit. E

POR 6 CÁPSULAS

•2400 mg•54 mg•5,4 mg•25 µg•10 mg

62,583

•1200 mg•27 mg•2.7 mg•12,5 µg•5 mg

31,2541,5

% CDR* POR 3 CÁPSULAS

% CDR*


HEPACTIV / PRODUCTOS

Hepatoestimulantes Hepatoprotectoras (antiinflamatorias)

Antioxidantes Drenaje de toxinas

Acción en fase 1 y 2

DetoxificaciónAcción en fase 2

FITOTERAPIA Y MICRONUTRIENTESFORMULACIÓN SIN GLUTEN

FORMULACIÓN AMINOCOMPLEJADA

Cofactores de los sistemas enzimáticos

Acción en fase 1

6 Extractos vegetales con concentraciones de activos E.S. Alcachofa (Cynarine) - E.S. Rábano negro

- E.S. Cardo Mariano (Silymarine) Brócoli - Clorofila - Romero

2 Aminoácidos L-Cistina – L-Metionina

Vit. B3-B6 Zinc

% CDR*2 COMPRIMIDOS

• Alcachofade la cual cinarina

• Rábano negro • Cardo mariano

del cual silymarina• Clorofila• Brócoli• Romero (AE)• L-cistina• L-metionina• Zinc • Vit. B3• Vit. B6

200 mg 5 mg200 mg100 mg10 mg100 mg100 mg20 mg100 mg100 mg5 mg16 mg0.42 mg

5010030

Nuestro organismo está expuesto de manera continua a una gran diversidad de agentes contaminantes: CO2, disolventes, metales pesados, medicamentos, conservantes, pesticidas,… Los síntomas de una sobrecarga en toxinas son varios: astenia, desmayos, mialgias, cefaleas, neuropatías, trastornos del sueño,…

La detoxificación hepática se realiza esencialmente en 2 fases:

• La FASE 1 se garantiza con las enzimas de la familia de los cito-cromos. Debido a la oxidación, hidroxilación, reducción,… las moléculas se transforman en metabolitos intermediarios.

• En la FASE 2, denominada de conjugación con los aminoáci-dos, dichos metabolitos intermediarios son sometidos a su vez a otras trasformaciones: glucuronoconjugación, sulfatación, metilación, acetilación,…

Inovance Hepactiv es una fórmula original, que asocia diversos modos de acción:

• La modulación de las diferentes fases de detoxificación hepática.• Un efecto colagogo y colerético.

Puntos fuertes de Inovance Hepactiv:

• Asociación de plantas y de micronutrientes que favorecen todos los procesos de detoxificación del organismo.

• Plantas reconocidas por sus principios activos.• Formulación aminocomplejada (biodisponibilidad y tolerancia)• Formulación sin gluten, sin lactosa.

INDICACIONES• DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA• XENOBIÓTICOS, HORMONAS (ESTRÓGENOS), PESTICIDAS,

METALES PESADOS• ASTENIA CRÓNICA• MIGRAÑAS• DESVIACIÓN DE DIETAS• SÍNDROME PREMENSTRUAL• DIGESTIÓN DIFÍCIL

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la salud- 2 comprimidos al día en la cena o bajo consejo profesional

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Tolerancia, Probióticos Digestivos, Drenaje, Lipo actif,…


*Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE


/ PRODUCTOS

PROBIÓTICOS DIGESTIVOS

EFECTO DOSIS Regulación de la Flora intestinalProtección de la pared intestinal

Tolerancia digestiva

SINERGIA DE ACCIÓN

Saccharomyces Boulardii: 1.300 millones/cápsula Bifidobacterium BB12: 2.100 millones/cápsula

Lactobacillus LA5: 1.700 millones/cápsula Oligofructosa: 20 mg/cápsula

EFECTO CEPA RECONOCIDOEstudios clínicos documentados

Fructooligosacáridos específicosOligofructosa

5 mil millones de gérmenes vivos

La flora microbiana está formada por 100.000 billones de bacterias de varios tipos, cuyo equilibrio es fundamental para la buena ecología intestinal y condiciona:

• La integridad de la mucosa intestinal, ya que su degradación facilita:

- el tránsito de elementos o toxinas que pueden causar lesiones a distancia, acné, tendinitis, trastornos del comportamiento (autismo),…- la malabsorción de nutrientes indispensables.- la inflamación crónica a nivel del colon.

• El equilibrio del sistema nervioso, cuyas perturbaciones pro-vocan espasmos intestinales y unas hinchazones de manera localizada, y trastornos del humor en general.

• La integridad del sistema inmunitario, en cuya ausencia pueden aparecer: tránsito de gérmenes patógenos debido a la ineficacia del efecto barrera de la flora (translocación), trastornos de las defensas inmunitarias en las otras mucosas (sinusitis, cistitis, otitis, vaginitis), trastornos de los fenómenos de tolerancia (reacción alérgica, intolerancia al gluten, a la lactosa, a las proteínas de leche).

Inovance Probióticos Digestivos contiene un PREBIÓTICO específico, a base de fibras de oligosacáridos con un efecto higroscópico débil, es decir, con un poder de captación del agua bajo. Los medios demasiado hídricos son nefastos para la supervivencia de los probióticos, por lo que estas fibras aportan nutrientes a los gérmenes sin efectos secundarios digestivos.

Inovance Probióticos Digestivos contiene también:

• 5.100 millones de gérmenes vivos por cápsula :• Una levadura natural que protege de la proliferación de gérmenes patógenos y alivia la diarrea.• 2 cepas diferentes y seleccionadas para asegurar la protección de la pared intestinal y del colon y mejorar la tolerancia digestiva.

Inovance Probióticos Digestivos contiene débiles trazas de lactosa (como AUXILIAR TECNOLÓGICO). Su presencia es necesaria en el cultivo de la cepa Lactobacillus LA-5. La lactosa no es un ingrediente directo, por lo que, Inovance Probióticos Digestivos puede ser utilizado en caso de Intolerancia a la lactosa bajo consejo médico.

INDICACIONES• TRASTORNOS DE ASIMILACIÓN DE NUTRIENTES• TRASTORNOS DE TRÁNSITO, COLONOPATÍAS• PREVENCIÓN DE LA DIARREA DEL VIAJERO• OBESIDAD• INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS• DEPORTE INTENSIVO• PREVENCIÓN DEL ENVEJECIMIENTO

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la saludTomar fuera de las comidas:- Adultos: 2 cápsulas o bajo consejo profesional- Niños: de 1 a 2 cápsulas o bajo consejo profesional.

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Tolerancia, Equilibrio Iónico, Tránsito,…

PRESENTACIÓNCaja de 60 cápsulas de origen vegetal

POR CÁPSULA

• Saccharomyces Boulardii • Bifidobactérium BB12• Lactobacillus LA5• Oligofructosa

1.300 Mill.2.100 Mill.1.700 Mill.53 mg


EQUILIBRIO IÓNICO / PRODUCTOS

Inovance Equilibrio Iónico permite, según los principios de la cronobiología, efectuar aportes controlados de minerales alcalinizantes y plantas tradicionalmente reconocidas por sus propiedades mineralizantes.

• Los comprimidos de la mañana permiten neutralizar la acidez del organismo (normalmente PH<6.5) en relación con el trabajo de eliminación de la noche. Contienen 600 mg de bicarbonato de potasio, principal regulador del equilibrio iónico celular y 80 mg de magnesio marino, que también activa los intercam-bios celulares entre Sodio y Potasio.

• El comprimido de la noche tiene una acción mineralizante y de saneamiento gracias a la incorporación de plantas como la or-tiga y la clorofila, asociadas al potasio (200 mg) y al magnesio (40 mg) para la regulación del equilibrio ácido-base nocturno.

- El Potasio tiene varias funciones en el organismo, como por ejemplo, reequilibrar la bomba de Na/K, efecto tampón de la tendencia a la acidosis por el K orgánico, modulación de los sistemas enzimáticos (anabolismo / catabolismo), manten-imiento de la hidratación intracelular,…

- El Magnesio también participa en el funcionamiento de las bombas iónicas, tiene un efecto tampón en la acidez gástrica, disminuye la producción gástrica de CO2 vinculada a la absor-ción de bicarbonato de K,…

INDICACIONES• DIETAS POBRES EN FRUTAS Y VERDURAS Y/O RICAS EN SAL• COMPLEMENTACIÓN DE DIETAS DE APORTE PROTEICO• MEJORA LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE (pérdida de masa

ósea, dolores articulares, pérdida muscular, envejecimiento cutáneo, contracturas, cansancio crónico, calambres,…)

• PREVENCIÓN DE LA HTA• ASTENIA CRÓNICA• CONTRACTURAS

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la salud- 2 comprimidos con el desayuno, 1 comprimido con la cena o

bajo consejo profesional.- No tomar en caso de insuficiencia renal.

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Probióticos Digestivos, Calcium, Articulaciones, Equilibrio Lipídico, Protivance


POR 3 COMPRIMIDOS

* Cantidades Diarias Recomendadas según la Directiva 2008/100/CEE

•Potasio•Magnesio•Clorofila magnesiada•ES ortiga

• 800 mg• 120 mg• 100 mg• 100 mg

4032

% CDR*

Intercambios IónicosPara el Equilibrio

Ácido-Base

Cofactor de los intercambios

celulares Na+/K+Lucha contra la Acidosis

Alcalinización Detoxicación

Aporte de Minerales: K+ - Ca+

Potencial Diurético

Bicarbonato de Potasio800 mg

Magnesio Marino120 mg

Clorofila MagnesianaAlfalfa

Extracto seco de Ortiga


/ PRODUCTOS

OMEGA 3 - EPA

Normas EPAX y QualitysilverDoble proceso de purificación y estabilización de los aceites (resistencia frente a la oxidación)

TOTAL Omega 3 EPA: 576 mg

AstaxantinaVit. A natural

Fosfolípidos naturales

Ausencia de forma TRANSSin contaminantes ni toxinas

Antioxidante

ACEITE DE PESCADOFriends of the sea

Proceso de concentración enzimática natural en epa en forma de TG

EXTRACTO LIPÍDICO DE KRILL ANTÁRTICO

VITAMINA E

Inovance Omega 3 EPA es una fórmula única y de alta calidad, que contiene: • Aceite de pescados salvajes procedentes de mares fríos, en-

riquecido en EPA (50%) perfectamente asimilable por el or-ganismo, obtenido con un proceso enzimático innovador (ausencia de formas TRANS). Etiqueta “Friends of the Sea”.

• Aceite de krill con contenido elevado en fosfolípidos marinos ricos en EPA y DHA, así como en antioxidantes naturales: Vita-mina A, E, flavonoides marinos y carotenoides (astaxantina)…

• Dispone de un doble proceso de purificación “EPAX” (patente internacional) y de estabilización “Qualitysilver” (resistencia a la oxidación).

JUSTIFICACIONES FISIOPATOLÓGICAS

• Numerosos estudios científicos revelan el interés del EPA en la prevención y el tratamiento de estados depresivos.

• El EPA presenta una acción antiinflamatoria y cardioprotectora, ya que es el origen de la producción de los eicosanoides de la serie 3.

• Contribuye a luchar contra la broncoconstricción en los sujetos asmáticos.

El aporte de omega 3 EPA se recomienda particularmente en los sujetos con riesgo de carencia omega 3 de cadena larga:

• En personas mayores y durante el transcurso de ciertas pa-tologías (diabetes), cuando la vía metabólica de la biosíntesis del EPA y del DHA no siempre es eficiente a partir del ácido alfa linolénico (fallan las desaturasas)

• En las personas que no comen pescado

Numerosos estudios epidemiológicos revelan que las personas que comen mucho pescado tienen un mejor equilibrio mental y padecen menos enfermedades cardiovasculares. Otros estudios científicos han revelado que los omega 3 favorecen la acción de la insulina y contribuyen a la regulación de los adipocitos.

INDICACIONES• REGULACIÓN DE LOS ESTADOS DE HUMOR Y EMOCIONES• PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR• SÍNDROME INFLAMATORIO

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la salud- 2 cápsulas al día (1 con el desayuno, 1 con la cena) o bajo consejo profesional.

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Probióticos Digestivos, Magnesium, Antioxidantes

PRESENTACIÓNCaja de 60 cápsulas de origen marino


POR 2 CÁPSULAS

% CDR*

Aceite de pescado EPAX-QUALITYSILVER® Ice Omega 3 EPA

Omega 3 DHAAceite de gambas polares

Omega 3 EPA Omega 3 DHA

Vitamina E

1121 mg570 mg

90 mg50 mg

6 mg2.6 mg

9 mg

75


Ricos en Polifenoles – Procianidoles – RuscogeninaEfecto Dosis: 225 mg/día

Acción antiinflamatoria complementaria

Efecto Dosis: 165 mg/día

Antioxidante

ACCIÓN: Fluidez de la circulación venosa – Protección de las estructuras capilares – Efecto analgésico y antiedematoso

CIRCULACIÓN / PRODUCTOS

Inovance Circulación es un complemento alimenticio especialmente adaptado a todas aquellas personas que padecen problemas de insuficiencia venosa. La falta de ejercicio, la bipedestación prolongada, el sobrepeso, el embarazo, la exposición solar, el tabaquismo y el envejecimiento son algunos de los factores que contribuyen a debilitar los vasos sanguíneos. Las plantas con virtudes tradicionalmente conocidas contribuyen a reforzar el sistema venoso y reducen la sensación de piernas cansadas.

Inovance Circulación es una asociación sinérgica de activos de plantas, de frutas y Vitamina C que contribuyen a aumentar la re-sistencia de los vasos y el confort de las piernas.

• Los polifenoles contenidos en la uva, la vid roja, el hamamelis y el acebo ayudan a mantener la integridad de las venas y de los vasos sanguíneos para asegurar una buena circulación.

• La Vitamina C natural, extraída de la acerola, y los bioflavonoi-des del limón ejercen una acción antioxidante y contribuyen a la elaboración y protección de las estructuras vasculares.

• La curcumina, procedente de la cúrcuma, contribuye a dismi-nuir la hinchazón de las extremidades inferiores.

INDICACIONES• FRAGILIDAD CAPILAR• VARICES• HEMORROIDES• PIERNAS PESADAS• EDEMAS EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES• CELULITIS

POSOLOGÍALa posología está únicamente indicada a título informativo y deberá ser adaptada a cada paciente según los criterios de un profesional de la salud- 2 comprimidos al día (1 con el desayuno, 1 con la cena) o bajo

consejo profesional.

ASOCIACIONES SINÉRGICAS:Probióticos Digestivos, Drenaje, Omega 3 – Omega 6, Magnesium, Vitamina C


EXTRACTOS SECOS DE VEGETALESVid Roja, Hamamelis, Uva y Acebo

Vitamina C natural Bioflavonoides del limónCúrcuma

% CDR*


100

300 mg300 mg200 mg200 mg140 mg100 mg80 mg

• E.S. Hoja Hamamelis• E.S. Hoja Vid roja• Bioflavonoides de Limón• E.S. Restos de uva• E.S. Acebo• Cúrcuma• Vitamina C

POR 2 COMPRIMIDOS


• Proteínas de alto valor biológico (índice químico = 100) para proteger eficazmente la masa magra (músculos, hueso, piel), permitiendo por otra parte una pérdida de peso principalmente centrada en la masa grasa.

• Índice proteínas/glúcidos elevado, lo cual permite una pérdida de peso no sólo más temprana, sino también es más llevadera, al desaparecer antes – desde las primeras fases de la dieta – la sensación de hambre.

• Aporte muy controlado de glúcidos (no más de 40 g al día) y lípidos. Dos categorías de productos: hasta 3 g de glúcidos / hasta 8 g de glúcidos.

• Más de 100 sabores y texturas para satisfacer todos los pala-dares:

- Carta de sabores salados: platos cocinados, cremas de verduras, sopas, purés.

- Carta de sabores dulces: postres listos para tomar, cremas, cereales, creps, dulces, postres sabor de yogur de frutas, bebidas, barritas con cobertura de chocolate, etc.

- Carta artesanal - Carta de surtidos

• Aporte óptimo de proteínas (con un mínimo de 18g, excepto las barritas de 15g)*

• Estructura en 6 fases (estrategia 3+2+1), con reintroducción progresiva de los alimentos según los principios de la cronobio-logía nutricional:- 3 fases estrictas para una pérdida de peso inicial- 2 fases de transición para una pérdida de peso progresiva- 1 fase de equilibrio alimentario según la Ritmonutrición,

para evitar el temible efecto “yo-yo”, obteniendo así una verdadera estabilización del peso a largo plazo.

• 18 g • 1-3 g • 1-3 g y 3-8 g • 10-11% • 10-40%

VALORES NUTRICIONALES PROMEDIO DE LOS PRODUCTOS PROTÉIFINE:

• Proteína de alto valor biológico• Lípidos• Carbohidratos• CDR* de Vitaminas• CDR* de Minerales


• 1,2 g x 25 x T² • 1,5 x 25 x T²

*RESPETO DE LAS RECOMENDACIONES 2008 DE LA OMS Y DE LA AFSSA (AGENCIA FRANCESA DE SEGURIDAD SANITARIA DE LOS ALIMENTOS) RELATIVAS A LOS APORTES DE PROTEÍNAS:

• Para la mujer• Para el hombre


APORTE PROTEICO PROTÉIFINE / LA GAMA DE PRODUCTOS

Los productos Protéifine se utilizan, siempre bajo prescripciónmédica, principalmente en el marco de una dieta de pérdida de peso eficaz, agradable y sana:


CELULITIS

PROTOCOLOS MÉDICOS

CELULITISFLÁCIDAOBLANDA(FASE1):

• LA PIEL SE MANTIENE LISA DE PIE O EN DECÚBITO. EL ASPECTO «PIEL DE NARANJA» SÓLO APARECE CUANDO SE PELLIZCA LA PIEL.

• TRATAMIENTO DE 2 MESES

HEPACTIV 2 cp (0-0-2)

PROTÉIFINE 1 a 2 productos al día

EQUILIBRIO IÓNICO 3 cp (2-0-1)

6 caps (2 – 2 – 2 ) 1er mes3 caps (1 – 1 – 1) 2º mesC.L.A.

CELULITIS INFLAMATORIA FIBROSA O DURA (FASE 2) :

• DE PIE, LA PIEL PRESENTA IRREGULARIDADES (ASPECTO ACOLCHADO), MIENTRAS QUE SU ASPECTO ES LISO EN DECÚBITO.


OMEGA3 EPA 2 caps (2-0-0)

CIRCULACIÓN 2 cp (1-0-1)

PROBIÓTICOS DIGESTIVOS 2 caps (2-0-0)

CELULITIS EDEMATOSA (FASE 3) :

• LAS IRREGULARIDADES TISULARES SE OBSERVAN TANTO DE PIE COMO EN DECÚBITO.


2 tapones al día / 1 litro de agua DRENAJE

CIRCULACIÓN 2 cp (1-0-1)

EQUILIBRIO IÓNICO 3 cp (2-0-1)

LIPODISTROFIA


ACUMULACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO

LIPOACTIF 3 cp (1-1-1)

PROTÉIFINE 1 a 2 productos al día

HEPACTIV 2 cp (0-0-2)

2 tapones al día / 1 litro de agua DRENAJE


NOTAS

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