[bovino] leucosis enzootica

Resea Histrica :

Descrita por 1 vez en Alemania (1871).

Chile: 1 referencia bibliogrfica descrita por Schultz

(1962), en provincias de Talca y Bio-Bio.

Primeros

casos de Leucosis Tumoral

Virus aislado por primera vez en 1991

INTRODUCCIN DE ANIMALES EUROPEOS INFECTADOS A PAISES LIBRES

DE LA ENFERMEDAD

LEUCOSIS ENZOOTICA BOVINA

DEFINICION:

ENFERMEDAD INFECCIOSA

CON CARCTER

LINFOPROLIFERATIVO,

QUE AFECTA A LAS

CELULAS DE LA LINEA B

SE CARACTERIZA POR

PODER PRESENTARSE EN

TRES FORMAS


FORMAS DE PRESENTACION:

1. FORMA SUBCLINICA, EN LA CUAL EL ANIMAL TIENE Ac ANTI VLB, SIN LINFOTISOSIS PERSISTENTE NI LINFOSARCOMA (IMPORTANCIA EPIDEMIOLOGICA)

2. FORMA CON LINFOTISOSIS PERSISTENTE, DONDE SE OBSERVA UN AUMENTO SOSTENIDO DEL N ABSOLUTO DE LINFOCITOS EN EL TORRENTE SANGUINEO (30%)

3. FORMA TUMORAL: LINFOMA MALIGNO O LINFOSARCOMA (0,1 5%) EN ANIMALES > DE 2 AOS

* LA INFECCION EN EL ANIMAL ES DE CARCTER PERSISTENTE

ETIOLOGIA VIRUS DE LEUCOSIS BOVINA

(VLB):

VIRUS ARN

FAMILIA RETROVIRIDAE

SUBFAMILIA ONCORNAVIRINAE

GENERO: ONCOVIRUS EXOGENO TIPO C O DELTARETROVIRUS

LINFOTROPICO

AISLADO POR 1 VEZ EN 1969, EN CHILE EN 1991

3 SUBTIPOS:

Belga (Rice y col., 1984)

Japonesa (Sagata y col., 1985)

Australiana (Coulston y col., 1990)

ETIOLOGIA AL SER UN RETROVIRUS POSEE

UNA TRANSCRIPTASA INVERSA, RESPONSABLE DE LA SINTESIS DE UNA COPIA DE ADN A PARTIR DE ARN VIRAL.

EL ADN FORMADO (PROVIRUS) PUEDE CONSERVARSE EN EL NUCLEO DE CIERTAS CELULAS DEL HOSPEDADOR.

INFECCIONES POR RETROVIRUS SON PERSISTENTES (DURAN TODA LA VIDA) EN EL HOSPEDADOR POR LA PRESENCIA DE INFORMACION DE ORIGEN VIRAL INTEGRADAS A LAS CELULAS DEL MISMO

ETIOLOGIA

BAJO LA FORMA INTEGRADA DEL AGENTE PATOGENO (RETROVIRUS) ESTA AL ABRIGO DE LAS DEFENSAS INMUNITARIAS DE SU HOSPEDADR

RETROVIRUS SE PRESENTAN EN LOS ORGANISMOS INFECTADOS BAJO LA FORMA PROVIRAL, MUCHO MAS QUE BAJO LA FORMA DE VIRIONES COMPLETOS.

ETIOLOGIA

PROTEINAS ESTRUCTURALES DE VLB, COMPRENDEN LAS PROTEINAS INTERNAS:

P15, p24, p12, p10

GLUCOPROTEINAS DE ENVOLTURA:

gp 30 Y LA gp 51

gp 51: SE UTILIZA PARA DESARROLLAR LAS PRUEBAS DE ELISSA QUE PERMITEN REVELAR PRESENCIA DE Ac anti-gp51 en Bovinos infectados


SIGNO O SINTOMA MAS ESPECIFICO Y FRECUENTE DE LEB, ES EL AGRANDAMIENTO BILATERAL MAS O MENOS SIMETRICO DE LOS GANGLIOS LINFATICOS EXPRORABLES

GANGLIOS SIEMPRE AFECTADOS EN LOS CASOS DE LS

LA OCURRENCIA DE LP EN ANIMALES DE UN REBAO ES UN CRITERIO PARA SOSPECHAR LA PRESENCIA DE LA INFECCION POR VLB


OTROS ORGANOS NO LINFOIDES COMO CORAZON Y ABOMASO PRESENTAN UNA ALTA FRECUENCIA DE OCURRENCIA DE LESIONES NEOPLASICAS PRODUCTO DE INFECCION POR VLB.

LAS NEOPLASIAS PRESENTES EN CASOS DE LEB ESTRAN COMPUESTAS POR LINFOCITOS DE LA LINEA B EN DIFERENTES FASES DE DESARROLLO


FACTORES DE RIESGO:

MAYOR FACTOR DE RIESGO PARA LA PRESENTACION DE LEB ES LA PRESENCIA DE LA INFECCION x VLB EN LOS ANIMALES.


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON LOS ANIMALES:

EDAD, LA PREVALENCIA DE LA

INFECCION ES PROPORCIONAL AL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACION (GANADO LECHERO COMO EL DE ENGORDE)


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON LOS ANIMALES:

RESISTENCIA Y SUSCEPTIBILIDAD GENETICA:

LA INFECCION POR VLB, NO IMPLICA NECESARIAMENTE

ENFERMEDAD CLINICA.

LA MAYORIA DE LOS ANIMALES INFECTADOS NO DESARROLLA LA ENFERMEDAD NEOPLASICA.

EXISTE UNA COMPLEJA RELACION ENTRE PERFIL GENETICO, LA PRODUCCION DE LECHE, EL GENOTIPO BoLA Y LA SUSCEPTIBILIDAD A LA LP.

VACAS CON GRAN POTENCIAL GENETICO PARA LA PRODUCCION DE LECHE Y GRASA SON MAS SUSCEPTIBLES A LP


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON LOS

ANIMALES:

SUSCEPTIBILIDAD A OTRAS ENFERMEDADES:

SE HA DEMOSTRADO UNA CORRELACION MUY SIGNIFICATIVA ENTRE LA INFECCION POR EL VLB Y LA PERSISTENCIA DE INFECCION POR Trichophyton verrucosum, LO QUE INDICARIA QUE EL SISTEMA INMUNE DE LAS VACAS INFECTADAS POR VLB, PODRIA ESTAR ALTERADO


FACTORES DE RIESGO:


ANIMALES:

MECANISMOS INMUNITARIOS:

SI EL MECANISMO DE INMUNIDAD DEL ANIMAL FUNCIONA ADECUADAMENTE, TRAS LA INFECCION, LA PRIMERA RESPUESTA DE LOS Ac VA DIRIGIDA CONTRA LA GLUCOPROTEINA gp51 DE LA CUBIERTA Y CONTRA LA PROTEINA CENTRAL PRINCIPAL p24


FACTORES DE RIESGO:


ANIMALES:

MECANISMOS INMUNITARIOS:

EL INTERVALO ENTRE LA INFECCION Y EL DESARROLLO DE Ac PUEDE SER DE HASTA 14 SEMANAS

EL INTERVALO HASTA LA APARICION DE LINFOCITOSIS PERSISTENTE ES App. IGUAL


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON

EL MEDIO AMBIENTE Y LA MANIPULACION:

INTRODUCCION DE ANIMALES INFECTADOS POR EL VLB EN PREDIOS O AREAS LIBRES DE LA INFECCION


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON EL

MEDIO AMBIENTE Y LA MANIPULACION:

CUALQUIER PRACTICA DE MANIPULACION QUE PERMITA EL ACCESO DE LOS TERNEROS RECIEN NACIDOS A LA SANGRE INFECTADA INCREMENTARA SU NIVEL DE INFECCION


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON EL


1. CONTACTO ESTRECHO Y PROLONGADO ENTRE LAS VACAS Y LOS TERNEROS INMEDIATAMENTE DESPUES DEL PARTO


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON EL


2. ALIMENTACION CON CALOSTRO Y LECHE PROCEDENTE DE VACAS INFECTADAS


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON EL


3. USO DE:

DESCORNADORES, AUTOCROTALERAS

EQUIPOS DE CASTRACION


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON EL


3. USO DE:

AGUJAS COMUNITARIAS EN VACUNACIONES

AGUJAS COMUNITARIAS EN TUBERCULINA


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON EL


3. USO DE:

MANGAS DE PALPACION EN MAS DE 1 VACA


FACTORES DE RIESGO:

RELACIONADOS CON EL AGENTE:

TAMAO DEL INOCULO DEL VIRUS


IMPORTANCIA ECONOMICA:

IMPORTANTES PERDIDAS ECONOMICAS DERIVADAS DE LOS COSTOS DE LOS PROGRAMAS DE CONTROL Y ERRADICACION.

PERDIDAS POR CASOS CLINICOS DE LINFOSARCOMA

EFECTOS DE INFECCION SUBCLINICA EN LA PRODUCCION DE LECHE Y LA SEPARACION PREMATURA DE LOS ANIMALES

IMPACTO MAYOR EN COMERCIO INTERNACIONAL



ESTUDIOS DE LA INFECCION x VLB EN LA INDUSTRIA LECHERA DE NORTEAMERICA:

PERDIDAS DE U$ 7.000.000 (DECOMISOS DE ANIMALES)

DAO ECONOMICO DIRECTO POR DECOMISOS DE ANIMALES CON TUMORES LINFOIDES

MAYOR PREVALENCIA DE LA INFECCION POR VLB EN REBAOS LECHEROS.



EN LA INDUSTRIA LECHERA, SEROPOSITIVIDAD AL VLB EN GRANJAS DE USA, PERDIDAS POR U$ 525.000.000 DEBIDO A LA DISMINUCION DE LA PRODUCCION LECHERA EN REBAOS SEROPOSITIVOS



PROGRAMA BASICO DE CONTROL DEL VLB PUEDE SER ECONOMICAMENTE BENEFICIOSO EN LOS REBAOS CON UNA PREVALENCIA DE LA INFECCION AL VLB < O = A 12,5



COMERCIO INTERNACIONAL:

LIMITA SERIAMENTE EL GANADO ELEGIBLE PARA EXPORTACION, PERDIDA DE LOS MERCADOS DE EXPORTACION (DEBIDO A LA RESTRICCION DE IMPORTACION DE GANADO Y SEMEN)

ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DEL DAO ECONOMICO ASOCIADO A LA INFECCION x VLB

Leucosis Enzotica Bovina :

EPIDEMIOLOGIA:

Animales mayores a 2 aos de edad (5 8 aos) Prevalencia predial: vara de un pas a otro Chile: Zona Central: 40 - 50%

IX Regin 59%

X Regin 21%

Transmisin: horizontal, congnita, insectos


EPIDEMIOLOGIA:

DISTRIBUCION MUNDIAL, LOS PAISES CON MAYOR

PREVALENCIA SON:

VENEZUELA 49%, JAPON 44%, FILIPINAS 32%, MEXICO

32%


PATOGENIA:

VIRUS PROVOCA UNA INFECCION PERSISTENTE EN UNA

SUBPOBLACION DE LINFOCITOS B POR INTEGRACION DEL ADN PROVIRAL EN EL ADN CELULAR DEL HUESPED, COMO

RESULTADO TRAS LA EXPOSICION DE UNA VACA AL VLB

PUEDEN SER LOS SIGUIENTES:

QUE EL ANIMAL NO SE INFECTE, PROBABLEMENTE GRACIAS A UNA RESISTENCIA GENETICA

QUE APAREZCA UNA INFECCION PERMANENTE, CON DESARROLLO DE NIVELES DETECTABLES DE Ac


PATOGENIA:

3. QUE APAREZCA UNA INFECCION PERMANENTE, EL ANIMAL SE

HACE SEROPOSITIVO Y ADEMAS DESARROLLA UNA

LINFOCITOSIS PERSISTENTE, ES DECIR, UN PROCESO

LINFOPROLIFERATIVO BENIGNO, SIN FASE CLINICA DE

LINFOSARCOMA.

4. QUE LOS ANIMALES INFECTADOS SEROPOSITIVOS, HABIENDO

PASADO O NO POR LA FASE DE LINFOCITOSIS PERSISTENTE,

DESARROLLEN TUMORES MALIGNOS TIPO LINFOSARCOMA


LESIONES: CUADRO NEOPLASICO (LINFOSARCOMA)

DESDE EL PUNTO DE VISTA HEMATOLOGICO, SE DEBE DISTINGUIR LEUCEMIA DE LINFOCITOSIS PERSISTENTE:

LEUCEMIA: PRESENCIA DE CELULAS TUMORALES O ANORMALES DETECTADAS EN EL TORRENTE SANGUINEO Y SU PRESENCIA ES INDICATIVA DE LA TRANSFORMACION NEOPLASICA DE LA MEDULA OSEA Y DE LA PRESENCIA DE LINFOSARCOMA MEDULAR.

ESTAS CELULAS NEOPLASICAS O ANORMALES EN EL TORRENTE SANGUINEO APARECEN ENTRE UN 5 - -10% DE LOS CASOS DE LINFOSARCOMA



SIGNO O SINTOMA MAS ESPECIFICO Y FRECUENTE DE LEB, ES EL AGRANDAMIENTO BILATERAL MAS O MENOS SIMETRICO DE LOS GANGLIOS LINFATICOS EXPRORABLES

GANGLIOS SIEMPRE AFECTADOS EN LOS CASOS DE LS

GANGLIOS MAS AFECTADOS:

1. ILIACOS

2. INTRATORAXICOS

3. MESENTERICOS

4. SUPERFICIALES (PRE-ESCAPULAR, PRE-CRURAL, Y DE LA REGION CERVICAL): 75 -90%



GANGLIOS LINFATICOS:

1. AUMENTADOS DE TAMAO (ADENOMEGALIA)

2. SUPERFICIE EXTERNA LISA, SIN ADHERENCIA EN LOS TEJIDOS CIRCUNDANTES

3. CONSISTENCIA BLANDA EDEMATOSA



GANGLIOS LINFATICOS:

4. AL CORTE LOS DETALLES DE LA ESTRUCTURA ANATOMICA DEL ORGANO SE PIERDEN POR LA INFILTRACION DE TEJIDO TUMORAL DE ASPECTO LARDACEO

5. HMEDO, COLOR BLANCOGRIS o BLANCO-AMARILLENTO QUE SE ENCUENTRA PROLAPSADO O SOBRESALIENTE


LESIONES: CUADRO

NEOPLASICO (LINFOSARCOMA)

EL CORAZON A PESAR DE NO

SER UN ORGANO LINFOIDE LA

FRECUENCIA DE PRESENTACION

ES BASTANTE ALTA, 50-90%,

APARECEN NODULOS DE

VARIADO TAMAO EN FORMA

DIFUSA DE COLOR

BLANQUESINO, CON LIMITES MAL

DEFINIDOS EN EL ESPESOR DEL

MIOCARDIO



OTRO ORGANO FRECUENTEMENTE AFECTADO ES ABOMASO, QUE APARECE INFILTRADO POR TEJIDO TUMORAL, CON ENGROSAMIENTO DE SU PARED

TAMBIEN PUEDEN PRESENTARSE ULCERAS.

EN EL INTESTINO LAS LESIONES SON SIMILARES AL ABOMASO, AUNQUE LA TENDENCIA A LA PRESENTACION DE ULCERAS EN LA MUCOSA INTESTINAL ES MAYOR


LESIONES: CUADRO NEOPLASICO

(LINFOSARCOMA)

LESIONES EN RIONES APARECEN

EN EL 50% DE LOS CASOS, PUEDEN

TENER UN CARCTER

INFILTRATIVO, PRODUCIENDO

HEMORRAGIAS VISIBLES EN LA

SUPERFICIE DEL ORGANO.

LA VEJIGA PUEDE PRESENTAR SU

PARED ENGROSADA Y LA MUCOSA

ULCERADA DEBIDO A LA

INFILTRACION TUMORAL



(LINFOSARCOMA)

TEJIDO RETROOCULAR PUEDE

AFECTARSE Y PROVOCAR CON SU

CRECIMIENTO LA PROTRUSION DEL

GLOBO OCULAR O EXOFTALMO

SE HAN OBSERVADO TAMBIEN

INFILTRACION TUMORAL EN LA

CORNEA Y PRESENCIA DE TUMOR

EN LA CAMARA ANTERIOR DEL OJO



(LINFOSARCOMA)

HIGADO PRESENTA EN LOS

ANIMALES ADULTOS UNA

FRECUENCIA DE AFECTACION

RELATIVAMENTE BAJA 30%, AL

CONTRARIO DE ANIMALES

JOVENES 80%

SE OBSERVA AUMENTADO DE

TAMAO, CONSISTENCIA BLANDA

Y COLORACION PALIDA DIFUSA



(LINFOSARCOMA)

BAZO PRESENTA EN LOS

ANIMALES ADULTOS UNA

FRECUENCIA DE AFECTACION

RELATIVAMENTE BAJA 20-30%, AL

CONTRARIO DE ANIMALES

JOVENES 70%

SE OBSERVA AUMENTADO DE

TAMAO (GRAN

ESPLENOMEGALIA) CONSISTENCIA

RELATIVAMENTE BLANDA Y

COLORACION PALIDA DIFUSA


DATOS CLINICOS

FRECUENCIA DE LOS SIGNOS PREDOMINANTES EN LEUCOSIS

BOVINA EN 1100 CASOS DE CAMPO (Canadian Veterinarian

Journal)

1. Adelgazamiento 80

2. Disminucin en la produccin de leche 77

3. Adenopatas externas 58

4. Perdida de apetito 52

5. Adenopatas internas 43

6. Paresia posterior 41

7. Fiebre 23

8. Exoftalmos bilaterales 13,2

9. Diarrea 12,7

10. Exoftalmos unilaterales 7,4

11. Cardiovasculares 7


DATOS CLINICOS

PERIODO DE INCUBACION HABITUAL ES DE 4-5 AOS

RARA EN ANIMALES DE 2 AOS SU MAXIMA FRECUENCIA

OCURRE EN ANIMALES DE 4-8 AOS DE EDAD

EN UN 75 90% DE LOS CASOS SE PRODUCE UN AUMENTO DE TAMAO DE LOS GANGLIOS LINFATICOS SUPERFICIALES,

ACOMPAADO A MENUDO DE LESIONES SUBCUTANEAS DE 1 cm

DE DIAMETRO, MAS COMUNES EN LOS FLANCOS Y PERINE

(PROBABLE QUE SEAN GANGLIOS HEMOLINFATICOS

AUMENTADOS DE VOLUMEN)


DATOS CLINICOS

LESION DE ABOMASO E INTESTINO:

ALTERACION DE APETITO

DIARREA PERSISTENTE BASTANTE SIMILAR A

PARATUBERCULOSIS

AVECES CON MELANAS SECUNDARIAS A HEMORRAGIAS POR

ULCERAS ABOMASALES

TUMORES MDIASTINICOS PUEDEN PROVOCAR UNA HINCHAZON

ABDOMINAL CRONICA


DATOS CLINICOS

LESION CARDIACA:

AFECTAN PRINCIPALMENTE A LA PARED DE LA AURICULA

DERECHA Y PUEDE PROVOCAR UNA INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA DERECHA.

HIDROPERICARDIO CON TONOS CARDIACOS APAGADOS,

HIDROTORAX CON DISNEA

INGURGITACION DE LAS VENAS YUGULARES Y EDEMA EN EL

PECHO Y A VECES DEL ESPACIO INTERMANDIBULAR


DATOS CLINICOS

LESION SISTEMA NERVIOSO:

PARALISIS POSTERIOR

SE ENTRECHOCAN LOS MENUDILLOS DE LAS PATAS TRASERA

CUANDO EL ANIMAL ANDA

DIFICULTAD PARA INCORPORARSE


DATOS CLINICOS

LEUCOSIS BOVINA ESPORADICA:

AFECTA A LOS ANIMALES MENORES DE TRES AOS DE VIDA

EL VLB NO SE PUEDE CULTIVAR A PARTIR DE MUESTRAS

OBTENIDAS EN ANIMALES AFECTADOS POR LEUCOSIS

ESPORADICA BOVINA

ESTOS ANIMALES TAMPOCO DESARROLLAN ANTICUERPOS ANTI

VLB

NO EXISTEN PRUEBAS DE QUE LAS FORMAS DE LEUCOSIS

ESPORADICA BOVINA SE DEBAN A UN AGENTE INFECCIOSO


DATOS CLINICOS


FORMA JUVENIL O LINFOSARCOMA JUVENIL:

EN TERNEROS DESDE 2 SEMANAS DE VIDA A 6 MESES DE EDAD

ADELGASAMIENTO PROGRESIVO

DEPRESION Y DEBILIDAD

CARACTERIZADA POR AUMENTO DE TAMAO DE MULTIPLES

GANGLIOS LINFATICOS

MUERTE EN 2 A 8 SEMANAS DESPUES DE APARECIDOS LOS

SIGNOS


DATOS CLINICOS


FORMA TIMICA O LINFOSARCOMA TIMICO :

EN BOVINOS JOVENES MENORES DE 2 AOS

TUMEFACCION DEL CUELLO QUE PROVOCA HINCHAZON Y

EDEMA.

LESION DE MEDULA OSEA Y ADENOPATIAS REGIONALES

INGURGITACION DE LAS VENAS YUGULARES CON EDEMA DEL

PECHO Y SUBMANDIBULAR

MAS FRECUENTE EN GANADO DE CARNE QUE DE LECHE


DATOS CLINICOS


FORMA CUTANEA:

EN ANIMALES DE 1 A 3 AOS, ES MUY RARA

SE MANIFIESTA CON PLACAS CUTANEAS DE 1 A 5 cm DE

DIAMETRO, QUE APARECEN EN EL CUELLO, ESPALDA, GRUPA Y

MUSLOS

PLACAS CUBIERTAS POR UNA COSTRA GRUESA BLANCA-

GRISACEA Y EL PELO SE CAE

SE HAN DESCRITO CASOS DE REGRESION ESPONTANEA LUEGO

DE VARIAS SEMANAS O MESES


DIAGNOSTICO

LA PRUEBA DE AGID HA SIDO RECONOCIDA POR LA

ORGANIZACIN INTERNACIONAL DE EPIZOOTIAS (OIE) Y

ACEPTADA EN LA MAYORIA DE LOS PAISES COMO PRUEBA

OFICIAL PARA EL DIAGNOSTICO DE VLB


DIAGNOSTICO

LA PRUEBA DE AGID:

METODO INDIRECTO QUE SE BASA EN LA DETECCION DE Ac

CONTRA PROTEINAS DE LA ESTRUCTURA VIRAL


DIAGNOSTICO

LA PRUEBA DE ELISA:

METODO INDIRECTO, TECNICA INMUNOENZIMATICA QUE

BASA EN LA UTILIZACION DE UN ANTIGENO Y HA SIDO

DESARROLLADO PARA LA DETECCION Y CUANTIFICACION

DE Ac


DIAGNOSTICO

PCR: (REACCION DE LA

POLIMERASA EN

CADENA)

METODO DIRECTO,

TECNICA QUE PERMITE

LA AMPLIFICACION in

vitro DE SECUENCIAS

ESPECIFICAS A PARTIR

DE UNA MUESTRA DE

ADN

[bovino] leucosis enzootica

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