BOLETIÍN JULIO – AGOSTO 2002

001 FARMACOLOGÍA PARA VETERINARIOS BUIATRAS

002 HIPÓTESIS SOBRE EL ORIGEN Y TRANSMISIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA

003 NUEVAS TECNOLOGÍAS EN EDUCACIÓN Y EN LA PRÁCTICA: LO QUE LOS NUEVOS LICENCIADOS ESTABAN ESPERANDO

004 CANTIDAD DE OOQUISTES DE CRYPTOSPORIDIUM PARVUM O DE QUISTES DEL GÉNERO GIARDIA ELIMINADOS POR TERNEROS DE LECHE TRAS SU INFECCIÓN NATURAL

005 EL EFECTO DE LAS COJERAS EN LA PRODUCCIÓN LECHERA

006 PAPEL DE LOS MICROORGANISMOS PATÓGENOS RESPIRATORIOS EN LA NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA EN TERNEROS DE CEBO

007 ESTUDIO DE MATADERO SOBRE LA PATOLOGÍA GENITAL EN VACUNO: ÚTERO, CÉRVIX Y VAGINA

008 EFECTO DE LA GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA SOBRE LA FUNCIÓN LUTEAL Y PRODUCTIVA EN VACAS HOLSTEIN LACTANTES DE ALTA PRODUCCIÓN LECHERA

009 ¿TU PRIMERA ENTREVISTA DE TRABAJO? UNA OPORTUNIDAD, NO UN PROBLEMA

010 LA RELACIÓN ENTRE EL SULFURO, LA TIAMINA Y LA POLIENCEFALOMALACIA- REVISIÓN

011 EFECTO DE TRES PROCEDIMIENTOS DE RESUCITACIÓN EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA EN LOS TERNEROS RECIÉN NACIDOS

FARMACOLOGÍA PARA VETERINARIOS BUIATRAS Allen J.Roussel Department of Large Animal Medicine and Surgery Texas A&M University

Ponencia presentada en el VII Congreso Internacional de Medicina Bovina – ANEMBE – Oviedo 2001

El uso racional de medicamentos es de suma importancia para los veterinarios que trabajamos con ganado vacuno , no solo por el hecho de que deseamos obtener los mejores resultados terapéuticos, sino porque nos preocupa, tanto el desembolso económico que supone el tratamiento, como su vinculación a la salud alimentaria. Yo incluso diría que el conocimiento farmacológico de las drogas que utilizamos es más importante para nosotros que para cualquier otro veterinario. Este artículo no pretende ser una revisión de farmacología clínica sino más bien una relación de hechos desconocidos para muchos veterinarios a cerca de los medicamentos de uso común. Los medicamentos de los que hablo son básicamente antimicrobianos y antiinflamatorios autorizados en ESTADOS UNIDOS.

ANTIMICROBIANOS

· CEFTIOFUR El ceftiofur inyectable tiene dos presentaciones 1. En forma de sal sódica soluble que debe ser reconstituida y refrigerada , de vida corta. 2. En forma de suspensión estable que puede mantenerse a temperatura ambiente y de larga duración. La farmacocinética de ambas presentaciones es muy parecida. A igual dosis, el pico de concentración de la sal sódica en plasma es ligeramente más alto y la vida media de la suspensión estable algo más larga pero desde el punto de vista práctico la dosis a utilizar es similar. Aunque la forma sódica puede administrarse IV, la absorción intramuscular ó subcutánea es tan rápida, que no existen ventajas para utilizar la vía IV. Como ocurre con todas las cefalosporinas, es el tiempo de concentración mínima inhibitoria, (CMI) y no el pico de concentración , lo que determina la eficacia. En ocasiones inyectamos ceftiofur en la vena digital tras hacer un torniquete (Perfusión intravenosa regional) combinado con inyección parenteral con el fin de alcanzar concentraciones tisulares más altas durante más tiempo. También utilizamos ceftiofur sódico intraarticularmente después de un lavado articular en el tratamiento de una artritis séptica. El ceftiofur se distribuye relativamente bien por los tejidos, produce lesiones mínimas en el punto de aplicación, se elimina con rapidez y tiene baja toxicidad. La dosis que marca el prospecto ( 1.1 a 2.2 mg/kg) está indicada para el tratamiento de enfermedades respiratorias ( Síndrome respiratorio bovino) provocadas por organismos muy sensibles como la Pasteurella Haemolytica. Por lo tanto en el caso de tratamientos de otro tipo de infecciones bacterianas utilizamos de 2 a 4 veces la dosis recomendada en el prospecto. La farmacocinética en terneros difiere sustancialmente de la de vacas adultas. El tiempo

medio de eliminación del ceftiofur sódico en terneros de una semana, es tres veces superior al de los terneros de 6 meses. Por lo tanto para conseguir el mismo efecto farmacológico el intervalo de administración debe ampliarse entre 2 y 3 veces.

· FLORFENICOL Es una droga parecida al cloramfenicol pero que no produce supresión medular idiosincrásica irreversible en humanos como ocurre con el cloramfenicol. Sin embargo tras administraciones prolongadas puede provocar anemia y supresión medular reversible . En ESTADOS UNIDOS está permitido su uso para el tratamiento del Síndrome Respiratorio Bovino a dosis de 3.3 mg/kg en dos inyecciones intramusculares a intervalos de 48h ó una sola inyección de 6.6 mg/kg. Cuando se requiere un tratamiento de mayor duración debe administrarse a la dosis mínima cada 48h, ó a la dosis más alta cada 72h. La eficacia de este tipo de drogas no depende del pico de concentración sino del tiempo que se mantiene por encima de la concentración mínima inhibitoria. Los efectos secundarios más frecuentes tras prolongadas administraciones son anorexia , dolor e inflamación en el punto de inoculación. El medicamento tiene una excelente difusión tisular y un amplio espectro de actividad. Una de las diferencias más notables entre el cloramfenicol y el florfenicol es que este último tiene una eficacia limitada contra Salmonella.

· AMINOGLUCOSIDOS Los aminoglucósidos mas recientes como gentamicina, y amikacina dan excelentes resultados frente a Gram negativos y muchos Gram positivos. Su actividad es baja frente a Steptococos y anaerobios. Se acumulan en tejido renal por lo que a la larga son nefrotóxicos, aunque lo más importante desde el punto de vista veterinario es que su uso deja residuos prolongados en riñón.Por esta razón su utilización se ha proscrito de forma voluntaria tanto por parte de los veterinarios como por parte de las organizaciones de productores. Esto significa que a pesar de estar permitidos se desaconseja su uso en la mayoría de los casos. No obstante, existen momentos en los cuales su empleo está justificado. A diferencia de las penicilinas, cefalosporinas, florfenicol y otros, la eficacia de los aminoglucósidos depende del pico de concentración y no de del tiempo por encima de la concentración mínima inhibitoria. La nefrotoxicidad depende del tiempo que se mantenga por encima de la concentración tóxica. Por lo tanto la forma más eficaz y menos tóxica de dosificar es administrar grandes dosis muy espaciadas en tiempo (intervalos grandes) consiguiendo picos de concentración muy altos (efecto terapéutico ) y concentraciones muy bajas ( menos tóxicas). En animales deshidratados o con antecedentes de problemas renales la toxicidad se incrementa y la eliminación en plasma es más lenta . Los aminoglucósidos no tienen buena difusión tisular, no son efectivos contra anaerobios y no funcionan bien en ambientes ácidos o pobres en oxígeno. Por lo tanto, no soy una buena elección en el caso de abscesos y lesiones necróticas ó purulentas. Debido a que su eficacia depende del pico de concentración y teniendo en cuenta su difusión tisular, son medicamentos de elección para perfusiones regionales en casos de osteomielitis artritis sépticas producidas por Estafilococos y bacterias Gram negativas.

· SULFAMIDAS POTENCIADAS La combinaciones trimetoprim / sulfamida se presentan tanto en forma oral como parenteral en un radio fijo de 1:15. La acción sinérgica que se obtiene con su combinación permite utilizar una dosis de medicamento mucho menor que la que sería

necesaria si se utilizaran los dos medicamentos por separado. Administrada por vía oral a terneros en las primeras semanas de vida, se absorbe rápidamente alcanzando concentraciones terapeúticas. Dosis de 20/mg/*kg dos veces al día han sido efectivas en el tratamiento de enfermedades tipo salmonelosis. Los estudios de farmacocinética ponen de manifiesto que cuando se administra la combinación a terneros de una semana de edad, ambos medicamentos se absorben bien y alcanzan concentraciones efectivas en plasma .Cuando la misma combinación se administra oralmente a terneros de más de 40 días el trimetoprim no se detecta en plasma. Otros estudios han demostrado que parte del mismo se destruye en panza, pero la mayoría se metaboliza en hígado. Por lo tanto podemos decir que el resultado neto de la administración oral de t+s a terneros de más de 6 semanas de edad es una dosis muy baja de sulfamida a un coste elevado.Aunque la administración parenteral es más efectiva, el trimetoprim de la combinación se elimina muy rápidamente. La penetración tisular es relativamente buena, el espectro amplio y la toxicidad baja.

· PENICILINA Y BETALACTÁMICOS La penicilina en principio , es activa contra bacterias anaerobias y gram + aunque los antibióticos betalactámicos sintéticos tienen mayor actividad frente a bacterias gram negativas . Debido a que los B-lactámicos producen la muerte celular al interferir en la síntesis de la pared celular, es necesario que los organismos estén en fase de crecimiento, y que la concentración de medicamento esté por encima de la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) durante la mayor parte del tratamiento. A excepción de la amoxicilina Estados usada en terneros recién nacidos , los b-lactámicos deben administrarse por vía parenteral. Existen tres presentaciones de penicilina inyectable disponibles: · en forma de sal soluble, como penicilina potásica que puede administrarse por vía intravenosa. · en forma de sales insolubles, la penicilina procaína y la penicilina benzatina; son formas depot con las que con una sola inyección se consigue liberar lentamente antibiótico en sangre manteniendo concentraciones en plasma durante largo tiempo.

Debido a la vida media tan corta que tienen las sales solubles en plasma ,se requieren dosis frecuentes a intervalos cortos por lo que para usar en animales de abasto no resultan prácticas .

Sin embargo aunque escasas, existen determinadas situaciones en las cuales su uso está justificado.

1. En el caso de infusiones intravenosas del casco, la penicilina potásica a dosis de 0.5-1 millón de unidades consigue concentraciones tisulares altas y mantenidas en el área perfundida.

2. El otro caso es para tratar infecciones profundas y asentadas en áreas poco irrigadas como abscesos ó zonas necróticas .

La investigación que dio pié a estas teorías fue la implantación subcutánea de marcadores tisulares que permitieron medir los niveles de penicilina a nivel intersticial. Se demostró que puede forzarse el mantenimiento de una alta concentración de penicilina a nivel tisular, en donde se mantendrá alta mucho más tiempo que a nivel plasmático. Administrando penicilina potásica por vía intravenosa se alcanzan concentraciones

plasmáticas muy altas. La concentración de penicilina en los tejidos va disminuyendo a medida que el antibiótico pasa por gradiente desde los tejidos al plasma. Manteniendo la concentración plasmática inyectando 1-2 veces al día penicilina-procaína, puede retardarse el flujo de penicilina desde los tejidos hacia el plasma. Por lo tanto , es lógico tratar estos procesos con inyecciones intravenosas de 20-40 millones de UI/Kg de penicilina potásica 2 veces/día, y 20 millones de UI de penicilina potásica intramuscular ó subcutánea. La penicilina benzatina es una sal que libera antibiótico muy lentamente desde el punto de inoculación. Se produjo para tratar en humana, infecciones por estreptococos muy sensibles consiguiéndose concentraciones plasmáticas muy bajas durante muchos días. Por desgracia, en ganado vacuno la concentración es demasiado baja para ser efectiva en la mayoría de las infecciones. Yo no recomiendo el uso combinado de procaína/benzatina en vacuno porque alargan el periodo de supresión del medicamento sin aumentar la eficacia del producto. El efecto deseado de forma que consigamos mantener concentraciones terapeúticas en plasma puede conseguirse administrando dosis mayores de penicilina /procaína y mejor si se inyecta subcutánea.

MATERIAL Y MÉTODOS

Para el estudio se incluyeron en total 11 terneros sanos, de entre 73 y 164 kg de peso con una funcionalidad ruminal ya perfectamente desarrollada.

· Estudio 1 A los terneros A y B se les administraron hojas tiernas de roble azul (Quercus douglasii) ad libitum, controlándose la ingesta diaria y habiéndose analizado previamente el contenido de ácido gálico de las hojas, para conocer la dosis en g/kg de peso vivo consumida. Se tomaron muestras de sangre para la realización de hemogramas rutinarios, así como para la determinación de bioquímica sanguínea. Los valores de metahemoglobina y de pirogalol también se determinaron, al igual que se llevaron a cabo análisis periódicos de la orina Los dos terneros se eutanasiaron el día 11 del estudio.

· Estudio 2 A los terneros C y D se les administró una solución oral con tanino comercial al 45% del día 1 al 7, calculando las cantidades administradas a cada uno, en función de lo ingerido por los terneros A y B en el estudio anterior, de manera que recibieron exactamente la misma cantidad de ácido tánico que aquéllos. Los análisis realizados sobre los animales fueron los mismos que en el estudio 1. Estos terneros no fueron eutanasiados.

· Estudio 3 En esta parte del trabajo se administró a siete terneros una solución oral de ácido tánico que contenía dosis crecientes del mismo, llevándose a cabo los mismos análisis que en los estudios anteriores. Estos animales tampoco fueron eutanasiados.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS .- AINE

Las indicaciones para usar este tipo de drogas (AINE) en vacuno, incluyen la diarrea neonatal,septicemias, neumonías, mamitis agudas cojeras y otras enfermedades que se acompañan de dolor y/o toxemia. Los AINE son fármacos inhibidores de la ciclooxigenasa que bloquean el ciclo del ácido araquidónico e impiden la formación de prostaglandinas,tromboxanos y otros metabolitos. De esta forma reducen la inflamación y previenen algunos de los efectos cardiopulmonares y circulatorios de las endotoxinas y otros iniciadores del metabolismo del ácido araquidonico. La aspirina fue el primer AINE que se utilizo en vacas. La dosis del prospecto en Estados Unidos es de1 a 3 bolos (240 granos o 15.6 g/ bolo) de 2 a 3 veces al día. Una dosis recomendada basada en la cinética del fármaco es la de 100mg/kg cada 12 horas. (Comparar la diferencia con la dosis para gatos de 10 mg/kg cada 56 horas). Para una vaca de 500kg esto supone administrar 3 bolos 2 veces al día. Esta dosis tan alta es necesaria debido a que la vida media de la aspirina es muy corta en vacuno (alrededor de 30 minutos).

Fenilbutazona Se utiliza de forma rutinaria como analgésico de grandes animales con trastornos musculoesqueléticos. Uno debe suponer que debido a que la vida media de la aspirina es tan corta en vacas lo mismo debe ocurrir con la fenilbutazona ¿no?, pues no es cierto. Si bien las acciones pueden ser similares su preparación química y metabolismo son muy diferentes. Comparado con la mayoría de los demás animales domésticos, la eliminación media de la fenilbutazona en vacuno es muy lenta. Algunos informes señalan de 31 a 82 horas con una media de 62. Debido a que tiene una vida media tan larga tarda mas de 10 días en alcanzar una concentración estable en plasma. Por tanto se recomienda una dosis de choque alta, seguida de pequeñas dosis de mantenimiento . Mi opinión es que la razón por la cual algunos veterinarios no quedan satisfechos tras el uso de fenilbutazona es porque han tratado vacas como si fueran caballos (pej: 2 gramos/día). Sin una dosis de choque no se alcanzarán las concentraciones en plasma adecuadas y por tanto no se obtendrán resultados terapeúticos satisfactorios. En la tabla 1 se muestran las dosis recomendadas para ganado vacuno. Las recomendaciones realizadas por William et al. se basan en información recopilada del tratamiento de toros que han padecido trastornos musculoesqueléticos espontáneos con los que se han conseguido resultados clínicos de lo más coherentes. El paso de una administración intravenosa a una administración oral requiere un ajuste mínimo ó incluso nulo de dosis debido a que la biodisponibilidad tras la administración oral es buena ( cerca del 70%)

DOSIS DE CHOQUE(mg/kg) MANTENIMIENTO (mg/kg) INTERVALOS (horas) REFERENCIA 9 4.5 48 Eberhardson et al.

10-20 2.5-5 24 De Backer et al. 17-25 4-6 24 Williams et al. 17-25 10-14 48 Williams et al.

Debido a que las concentraciones plasmáticas persisten durante un tiempo relativamente largo tras la administración, también ocurre lo mismo en leche. A los cinco días después de un tratamiento oral de 8 días se detectan al menos 50 ppm de medicamento en leche. Los residuos en tejidos se han convertido en un tema muy preocupante en ESTADOS

UNIDOS al registrarse casos de enfermedades en humanos tras la ingestión de fenilbutazona. Por lo tanto la Food & Drug Administration ha advertido a cerca del uso irresponsable de fenilbutazona en ganado vacuno.

FLUMIXIN MEGLUMINE (FM) El FM se utiliza a diestro y siniestro en animales de abasto tanto en ESTADOS UNIDOS como en cualquier otra parte del mundo. Se han publicado algunos estudios relacionados con enfermedades inducidas de forma experimental. Las áreas de estudio en las cuales se ha investigado el FM incluyen endotoxemia, mamitis agudas, neumonías y diarreas de terneros. La inducción de toxemias por administración de endotoxinas intravenosas en terneros les produjo depresión,fiebre, leucopenia,incremento de la producción de prostaglandinas y alteraciones cardiopulmonares. En dos de los estudios, el FM disminuyó las primeras alteraciones cardiopulmonares pero no previno las que tuvieron lugar con posterioridad, de forma más tardía. En otro de los estudios el FM bloqueó la producción de prostaglandinas ,pero no tuvo ningún efecto sobre los demás cambios fisiopatológicos asociados a la endotoxemia. Cuando la administración de endotoxinas se realizó por vía intramamaria, el FM redujo la fiebre, la inflamación de ubre y la depresión pero no tuvo ningún efecto sobre la producción de leche y los valores laboratoriales.A lo largo del tratamiento no se detectaron residuos de FM en leche con test de sensibilidad de 50 ppm.

En 4 experimentos realizados en terneros se indujeron experimentalmente 4 tipos diferentes de neumonía: · una neumonía viral con virus parainfluenza-3, · un enfisema con 3-metthylindol, · una neumonía bacteriana con Pasteurella Haemolytica · y una neumonía parasitaria con Dictyocaulus viviparus

A excepción de la neumonía parasitaria, en todas las demás , tanto los signos clínicos como las lesiones post-mortem se redujeron con la administración de 2.2 mg/kg de FM solo ó combinado con otras drogas.

Para reafirmar la eficacia del FM en el tratamiento de la diarrea neonatal se utilizaron dos modelos experimentales de colibacilosis neonatal . El FM redujo la diarrea y la depresión de los terneros con E.Coli enterotoxigénico vivo. En otro estudio del mismo autor y colaboradores, se les administró toxina termoestable de E. Coli midiéndose el volumen de heces en 24h: · un grupo recibió 2.2 de FM /Kg peso vivo una hora antes y 7 horas después de la administración de la toxina. · otro recibió una administración adicional de FM 3 horas después de la toxina. · el tercer grupo sirvió de control.

El grupo con 3 dosis de FM tuvo un volumen de heces significativamente menor durante las 24h de control.

KETOPROFENO El Ketoprofen es un antiinflamatorio no esteriodeo que bloquea tanto el ciclo de la lipoooxigenasa como el de la ciclooxigenasa. Llevamos a cabo un estudio sobre su

eficacia en el tratamiento de las diarreas de terneros con las mismas pautas descritas para el FM. Administrado por vía intravenosa a una dosis de 6 mg/Kg una hora antes y tres después de la toxina, redujo el volumen de heces , cosa que no ocurrió con la dosis de 3 mg/Kg. Dos estudios realizados con ibuprofeno, componente similar de uso en humana, puso de manifiesto que el ibuprofeno se absorbe bien por vía oral en pequeños rumiantes.

Existe mucha bibliografía en otras especies a cerca de la toxicidad asociada al uso de AINE, especialmente la relacionada con úlceras gástricas. Soy de la opinión , aunque no pueda afirmarlo rotundamente, de que el uso de AINE, aumenta la probabilidad de aparición de úlceras de abomaso. Hago uso de ellos cuando lo considero indicado, evitando su uso en rumiantes con alto riesgo de padecer úlceras abomasales. Si extrapolamos de los resultados obtenidos en caballos, quizás el ketoprofen es menos ulcerogénico que el FM, que a su vez lo es menos que la fenilbutazona.

HIPÓTESIS SOBRE EL ORIGEN Y TRANSMISIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA Adoptado por el Scientific Steering Committee en su reunión del 29 y 30 de noviembre de 2001 Traducido por : Carlos Morales – Residente de Neuropatología – Facultad Veterinaria - UAB

INTRODUCCIÓN

El Scientific Steering Committee (SSC) de la Comisión Europea publicó a principio de diciembre de 2001 un informe en el que se exponen las teorías formuladas hasta la fecha sobre el origen y la transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). Dicho informe desarrolla en secciones diferentes lo relativo al origen y a la transmisión de la EEB. Cada uno de los apartados responde a objetivos diferentes y por lo tanto, son tratados de forma independiente. Sin embargo, es inevitable un cierto grado de solapación entre contenidos dada su íntima relación. A continuación se resume su contenido traducido al castellano.

Los objetivos del informe son:

1. Sobre el origen de la encefalopatía espongiforme bovina à Pretende considerar hipótesis alternativas no publicadas que han sido presentadas a servicios de la Comisión Europea, y debatirlas junto a otras teorías publicadas en diferentes artículos.

2. Sobre las vías de transmisión alternativas, o terceras vías à Establece un registro y comenta brevemente las hipótesis existentes sobre la transmisión de la EEB en bovino. Utiliza como guía los conocimientos de transmisión de scrapie en ganado ovino añadiendo las hipótesis que atañen exclusivamente al ganado vacuno.

HIPÓTESIS SOBRE EL ORIGEN DE LA EEB

Desde que en 1985 aparecieron los primeros casos de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) se han publicado numerosos artículos sobre su etiología, origen y vías de transmisión. Actualmente, el origen de la EEB permanece desconocido. Parece claro y evidente que la proteína priónica juega un papel central y esencial en las enfermedades espongiformes transmisibles (EET) en general. Las harinas de carne y hueso se consideran el principal vehículo de transmisión del agente causante de la EEB. Tras la entrada en vigor de las prohibiciones en materia de alimentación, la contaminación cruzada accidental de las raciones de vacuno con harinas de carne y hueso destinadas a especies monogástricas supuso un factor destacado en la perpetuación de la epidemia de la EEB. El origen del prion de la EEB sigue siendo un misterio y se han formulado muchas teorías que pretenden resolverlo. La hipótesis inicial se apoya en extensos trabajos epidemiológicos sobre los primeros casos aparecidos en el Reino Unido (RU). Se le llama hipótesis de harinas de carne y hueso (traducción del inglés meat-ad-bone-meal (MBM)) que implica a las harinas de carne como vehículo de transmisión del agente de la EEB. Posteriormente han ido apareciendo nuevas teorías de variada credibilidad. Un gran número de hipótesis no puede confirmarse ni rechazarse con los conocimientos disponibles actualmente. De entre ellas se citan como posibles orígenes: una forma mutante del agente causante de scrapie; una forma no modificada del agente causante de scrapie; una forma natural de EET en bovinos, felinos u otros animales salvajes cuyas carcasas fueran destinadas a harinas de carne; una forma esporádica de EEB semejante a la forma esporádica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que afecta a la especie humana; una mutación espontánea de la proteína priónica bovina normal a la forma priónica con las características de las EET, etc. Existe además un número considerable de teorías no aceptadas por su escasa base científica. Dentro de este grupo se encuentran la hipótesis autoinmune (teoría que postula una base inmunomediada para las lesiones y los signos neurológicos tras la reacción cruzada de anticuerpos bacterianos con el tejido nervioso), la hipótesis bacteriana, la hipótesis de cadena única de DNA, un posible origen relacionado con el parásito Coenurus cerebralis, etc. Otras hipótesis que tampoco has sido aceptadas se relacionan con el agente causante y con su fisiopatología. Como ejemplos en este caso destacan una posible acción deficiente (como la inadecuada exposición a prostaglandinas) o una posible acción tóxica (como la teoría de los organofosforados, la cual postula que el uso de disolventes orgánicos puede inducir a la acumulación de sustancias tóxicas en el tejido adiposo y estas actuarían como causante o desencadenante de la EEB). A pesar de haber rechazado científicamente un gran número de las teorías aparecidas, se

considera que quizás alguna de ellas contribuye a la epidemia modificando de alguna manera la susceptibilidad de los animales afectados. En cualquier caso, conviene mantener la mente abierta sobre la naturaleza y características del agente causal. La aparición de nuevos datos científicos podría replantear las consideraciones establecidas hasta la fecha. La naturaleza de la EEB, al igual que sucede en otras enfermedades, permite distinguir dos posibles comportamientos epidemiológicos según su origen y diseminación. Se ha postulado sobre su aparición en forma de foco epidémico común y extenso o como un foco epidémico único seguido de repetidos reciclajes antes de ser detectado. Una enfermedad con un foco epidémico común y extenso surge en zonas geográficas diferentes y distantes en un corto intervalo de tiempo, dichas áreas de aparición se caracterizan por haber poseído una exposición similar al mismo contaminante o agente infectivo aproximadamente al mismo tiempo. Esta hipótesis coincidiría con las observaciones sobre la EEB respecto a su aparición en múltiples áreas del RU en un periodo de tiempo muy corto y siempre inferior al tiempo medio de incubación de la enfermedad. En este caso, las diferencias aparecidas entre zonas geográficas distantes serían claramente explicables por evidencias epidemiológicas. Este sería el curso de la EEB según los datos epidemiológicos disponibles hasta el momento. Una enfermedad con un foco epidémico único se origina a partir de un único suceso, puntual y focal y se extiende posteriormente desde ese punto. La fiebre aftosa representa un claro ejemplo epidemiológico de diseminación a partir de un foco único y su posterior extensión. Respecto a la EEB, un foco epidémico único parece poco probable. Si fuera así, entre la exposición inicial y la detección de los primeros afectados algún veterinario habría identificado una entidad patológica nueva y por lo tanto, algún laboratorio calificado habría recibido muestras para su estudio histopatológico, lo cual no sucedió, por lo que parece dudoso un comportamiento como foco epidémico único. Por lo tanto, los datos epidemiológicos de la EEB en el RU son evidentes y justificables desde la consideración de foco epidémico común y extenso. Sin embargo, si en el futuro aparecen nuevos datos que evidencian lo contrario, deberían reconsiderarse muchas hipótesis actualmente infundadas y rechazadas. Cabe destacar que la discriminación epidemiológica entre un foco único y un foco común no siempre es fácil. Tras las primeras fases de diseminación, una enfermedad con foco único suele adoptar características epidemiológicas similares a las enfermedades con foco común y extenso. Finalmente, según citan algunos artículos sobre el origen de la EEB, cabe considerar la posibilidad de que exista una edad de mayor susceptibilidad para la infección, las mismas fuentes citan que este aspecto podría ser investigado experimentalmente.

HIPÓTESIS SOBRE LA TRANSMISIÓN DE LA EEB

Sobre las posibles vías de transmisión de la EEB, todos los datos se basan en evidencias epidemiológicas que conducen a la hipótesis de harinas de carne y huesos. Un importante foco de atención recae en las posibles vías alternativas de transmisión o también llamadas terceras vías. Los estudios epidemiológicos apoyan científica y claramente a la hipótesis sobre la presencia de proteínas infectadas de origen animal en forma de harinas de carne y hueso como el principal responsable de la transmisión de la EEB en el ganado vacuno. Esta teoría está ampliamente aceptada como la mayor responsable, y quizás la única, en la transmisión de la EEB en bovino. La entrada de dichas proteínas en la cadena alimentaria podría ser deliberada –tal y como sucedía previamente a su prohibición- o

por contaminación cruzada accidental –motivo donde parece recaer el peso de las llamadas vías alternativas-. A pesar de las evidencias que apoyan a la teoría de harinas de carne y hueso, ningún estudio ha comprobado de forma prospectiva la infectividad a partir de harinas que vehiculen el agente de la EEB. Al igual que sucede en la forma natural de scrapie en la oveja, la transmisión maternal podría suponer una teórica vía de propagación de la EEB. Las investigaciones llevadas a cabo en vacuno conducen a resultados que difieren de la transmisión horizontal que sucede en el scrapie en ovino y, en la EEB la transmisión horizontal no parece ocurrir o no se ha demostrado. No se ha podido comprobar infectividad a partir de la placenta, de otros tejidos reproductivos o de la leche pero, en caso de serlo, su probabilidad infectiva de ser considerada como infrecuente. A pesar de todo, algunos estudios apoyan la posibilidad de transmisión maternal aunque no identifiquen ningún mecanismo de transmisión. Si ésta sucede, no debería suponer más de un 10% del total de los casos de EEB, y aproximadamente la mitad de ellos podrían atribuirse a causas genéticas cuyas bases moleculares no han sido identificadas todavía. En definitiva, no conviene descartar la posibilidad de transmisión horizontal aunque por si sola no justifique los datos epidemiológicos de la EEB en el RU. A continuación se describen dos hipótesis que también han sido consideradas como posibles vías de transmisión de la EEB. La primera es una probable contaminación cruzada accidental a partir de harinas de carne y la segunda sobre la incorporación a la dieta de materiales infectados derivados de rumiantes u otros mamíferos y que no son MBM. La primera de ellas, es la posible contaminación cruzada accidental de raciones para rumiantes con proteínas de origen animal, especialmente harinas de carne. Esta contaminación accidental sería responsable de la mayoría, si no todos, los casos de transmisión atribuibles a vías alternativas. La contaminación cruzada puede suceder durante el preparado del pienso, durante su transporte o una vez en la explotación. Tan solo se evitaría aplicando estrictas medidas preventivas durante todo el procesado y almacenado del pienso. La segunda vía de transmisión descrita supone la existencia de materiales previamente infectados en la dieta, estos podrían ser gelatinas, grasas o sangre (o alguno de sus derivados proteicos). Dichas sustancias habrían sido contaminadas como materia prima a partir probablemente, de los llamados materiales específicos de riesgo (MER). Las posteriores medidas adoptadas y la aplicación de las prohibiciones sobre el empleo de MBM y de los MER eliminarían estas dos últimas hipótesis como posibles vías de transmisión. En el informe del SSC se consideran otras posibles vías alternativas sobre la transmisión de la EEB. Muchas son teóricamente factibles, aunque ninguna podría justificar la mayoría de casos de EEB. Alguna de ellas, como los desequilibrios minerales o vitamínicos, podrían aumentar la susceptibilidad a sufrir la EEB, si bien no existe ninguna evidencia que lo apoye.

Como conclusión a dicho informe citar que son muchas las hipótesis formuladas sobre el origen y la transmisión de la EEB. Gran parte de las teorías han sido rechazadas por su escasa o nula base científica y otras muchas aún hoy se consideran como probables. Con los conocimientos disponibles actualmente no es posible aproximarse más a una postura concreta. La aparición de nuevos datos puede resolver algunas de las dudas planteadas y provocar cambios en los planteamientos establecidos hasta la fecha. Conviene mantener la mente abierta y completar y realizar estudios científicos que permitan dilucidar alguno de los enigmas que persisten sobre la EEB.

NUEVAS TECNOLOGÍAS EN EDUCACIÓN Y EN LA PRÁCTICA: LO QUE LOS NUEVOS LICENCIADOS ESTABAN ESPERANDO CITA ORIGINAL: GERRARD B: IT in education and practice: what new graduates have come to expect. In Practice, June 2001:359-361

Cada vez; con más frecuencia, las clases en la universidad están siendo complementadas e incluso sustituidas por las nuevas tecnologías.

Existen programas en Reino Unido y USA (CLIVE y CONVINCE, respectivamente), cuyo objetivo es poner los ordenadores y otros avances al servicio de los estudiantes de veterinaria: programas interactivos de tecnología y técnicas usadas en veterinaria, cursos multimedia, videos interactivos, CD-ROM, etc.

Para poder aprovechar estas facilidades, los estudiantes reciben cursos básicos de orientación durante su experiencia académica. El objetivo es que cualquier licenciado en veterinaria tenga una noción básica de cómo utilizar toda esa información y si lo desea pueda realizar cursos más avanzados posteriormente.

No podemos olvidarnos de Internet, que puede sernos muy útil y proporcionarnos gran cantidad de información y ayuda: casos virtuales on-line, envío de análisis por correo electrónico...

Esperanzas de los nuevos licenciados

- Manejo de hardware Durante los años en que están en la facultad, los estudiantes tienen acceso a ordenadores muy modernos con buenos procesadores, alta calidad de impresión, Internet y correo electrónico. Sin embargo, no esperan tener esos procesadores en su trabajo, aunque sí facilidades de impresión, Internet y correo electrónico.

- Manejo de software Al final de sus estudios, los estudiantes de veterinaria son expertos en el uso de las aplicaciones de Microsoft Windows, saben usar Internet, CD-ROM, CLIVE y se comunican por correo electrónico. En su puesto, esperan tener las mismas aplicaciones de Microsoft Windows, acceso a

correo electrónico, Internet y programas de administración, pero no esperan las mismas facilidades de acceso a CD-ROM.

Una encuesta realizada en 1996 indicaba que:

- Hardware usados por los veterinarios en su trabajo estaban más al corriente que los que habían tenido en sus prácticas.

- Los paquetes de software eran más avanzados que los vistos en la facultad. Todo esto nos indica que existe un vacío importante entre la informática usada en la enseñanza y la que usarán en la practica.

¿Qué nos depara el futuro?

Los veterinarios licenciados en los últimos años son diestros en el manejo de las nuevas tecnologías, ya que desde el principio se les ha exigido su uso como parte de su educación y para completar y presentar trabajos. Y esto, unido al auge tecnológico (DVD, WAP, ordenadores portátiles, Internet...) nos lleva a pensar que la profesión veterinaria sufrirá espectaculares cambios en los próximos años.

Algunos veterinarios de ahora lo verán como algo ajeno a ellos, pero en tanto que los estudiantes de veterinaria de hoy son los veterinarios del futuro, ocurrirá.

CANTIDAD DE OOQUISTES DE CRYPTOSPORIDIUM PARVUM O DE QUISTES DEL GÉNERO GIARDIA ELIMINADOS POR TERNEROS DE LECHE TRAS SU INFECCIÓN NATURAL CITA ORIGINAL: NYDAM DV, WADE SE, SCHAAF SL, HUSSNI OM: Number of Cryptosporidium parvum oocysts or Giardia spp cysts shed by dairy calves after natural infection. Am J Vet Res, 2001; 62(10): 1612-1615

INTRODUCCÍÓN

Cryptosporidium parvum y Giardia duodenalis son protozoos parasitarios y zoonósicos que van acaparando cada vez más la atención de productores y de responsables de policía sanitaria. Cryptosporidium parvum posee una gama muy amplia de hospedadores, habiendo sido citado en humana y al menos en 79 especies de animales domésticos y salvajes, incluida la especie bovina. Giardia spp también parasita muchas especies animales, siendo sus principales reservorios los perros, los gatos, la especie humana y algunos animales salvajes. Los dos agentes pueden dar lugar a gastroenteritis autolimitantes en hospedadores inmunocompetentes, o a procesos graves que pongan en peligro la vida del hospedador en individuos inmunodeprimidos o inmaduros. Tanto uno como otro se transmiten vía oral mediante la ingesta de ooquistes o quistes infectantes, en heces y/o agua. Así como en el caso de Cryptosporidium parvum está claro su papel zoonósico, en el de Giardia está discutido, habiendo investigadores que desechan la posibilidad de infecciones humanas a partir de los animales como hecho muy improbable, mientras que otros clasifican la giardiosis como una zoonosis, considerando el hecho de que animales infectados puedan contaminar las fuentes de agua. En lo referente a Cryptosporidium parvum se han descrito dos ciclos, uno antroponósico y otro zoonósico. De 12 brotes donde se han realizado y publicado los estudios genéticos se han encontrado 4 infecciones de origen zoonósico, por lo que se reconoce a cualquier animal infectado como fuente de infección para otros animales en las granjas, así como para el hombre, vía contaminación de aguas o productos de la cadena alimenticia. La ausencia de productos terapéuticos efectivos hace de la profilaxis y la prevención la llave fundamental en la lucha contra este parásito. En el caso de la giardiosis, aunque sí hay quimioterápicos efectivos, tanto en humana como en veterinaria, el coste que suponen éstos, hacen también de la prevención la estrategia más adecuada. Datos sobre el total de ooquistes o quistes eliminados por parte de animales infectados de manera natural no existen, a pesar de que serían necesarios para diseñar estrategias de control y prevención efectivas, de manera que éste ha sido el objetivo del presente estudio.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron para el estudio de Cryptosporidium parvum terneros que eliminaban ooquistes y tenían una edad de entre 4 y 21 días, y para el estudio de Giardia, se incluían terneros con presencia de quistes en heces comprendidos entre los 4 y los 180 días de edad. Las muestras de heces recogidas eran procesadas mediante análisis de centrifugación-concentración y flotación. Los datos se procesaron matemáticamente mediante el cálculo de funciones para la determinación del número de ooquistes o quistes eliminados, en función de la edad del animal infectado.

RESULTADOS

Cryptosporidium parvum. Se analizaron heces de un total de 478 terneros comprendidos entre el día 4 y 21 de edad variando la eliminación de ooquistes entre 1 y 847.152 ooq/ g heces. La media de eliminación por ternero fue de 90.867 ooq/g de heces. La fórmula que describe la relación de eliminación total de ooquistes en función de la edad fue la siguiente:

N° de ooquistes eliminados /g de heces = (31.105,2) x EDAD) – (1.398,6 x EDAD2)

La función revela que la eliminación fecal de parásitos aumenta con la edad hasta alcanzar un máximo, aproximadamente el día 11 ó 12 de vida.

Giardia spp. Se incluyeron en el estudio un total de 1.016 terneros obteniéndose dos funciones de relación entre la eliminación de quistes y la edad. El recuento de quistes eliminados por los terneros de entre 4 y 14 días de edad osciló entre 1 y 175.824 quistes/ g heces. La media de eliminación por ternero y gramo de heces fue de 16.083 quistes / g heces. En los terneros de entre 15 y 180 días de edad el intervalo de eliminación observado fue de 1 a 197.120 quistes /g heces, mientras que la media aritmética fue de 7.431 quistes / g heces y ternero. Las funciones obtenidas fueron las siguientes para los intervalos de edad de 4-14 días y 15-180 días respectivamente: N° de quistes eliminados /g de heces = exp (0,7287 x EDAD) y

N° de quistes eliminados /g de heces = 18.422,5 exp (-0,0188 x EDAD)

DISCUSIÓN

Hay investigadores de relevancia que han enunciado ya la tremenda importancia de los datos referentes a la contaminación /excreción /eliminación al medio de formas infectantes por parte de animales enfermos, para calcular y prever de manera más correcta los efectos económicos que determinadas enfermedades ejercen, además de para poder diseñar unos planes de control más eficaces. Una de las herramientas más útiles para concretar las medidas preventivas más efectivas en el caso de Giardia spp y Cryptosporidium parvum es la determinación del “riesgo microbiano”, para lo que se deben incluir conocimientos sobre la concentración y ocurrencia de estos organismos, tanto en humanos, como en animales y en el medio ambiente. Así pues, las funciones obtenidas en este trabajo serían de una gran ayuda para dar el primer paso en la construcción de modelos de riesgo que relacionen las tasas de eliminación, con la forma de transmisión y con la susceptibilidad de los animales, además de calcular y prever la contaminación de aguas con quistes y ooquistes. Los intervalos de edad definidos para la obtención de las funciones en el estudio se han delimitado en base a estudios previos que determinaron las edades de mayor riesgo para estas infecciones. La diferente eliminación de ooqustes de C. parvum según la edad del animal determina una diferencia en el riesgo de la transmisión de la enfermedad para los animales susceptibles de la misma y de contaminación del ambiente, datos que corroboran los ya publicados en trabajos anteriores. En cuanto a Giardia encontramos un patrón de eliminación semejante, que se contradice con el observado por otros autores que publicaron un aumento en la eliminación de quistes del parásito hasta los 90 días de edad.

Otra ventaja del resultado del presente estudio es la flexibilidad que ofrecen estas funciones para calcular la eliminación de ooquistes o de quistes, no sólo en función de la edad, sino teniendo en cuenta la cantidad de heces eliminadas por los animales (ya que la cantidad calculada variará en función de la cantidad fecal excretada), de manera que se puede ajustar muy bien a poblaciones concretas para calcular riesgos en determinadas circunstancias y ambientes. Se debe comprobar en futuras investigaciones

si la cantidad de heces y la presencia y gravedad de la diarrea influye en la tasa de eliminación de ooquistes o quistes.

A partir de lo obtenido en el trabajo, si calculamos la eliminación media de ooquistes de C. parvum, de un ternero enfermo vemos que es de gran importancia ya que la dosis infectante en humanos sin anticuerpos contra el parásito es de sólo 132 ooquistes, mientras que en individuos con IgG anti-criptosporidios es de 1.880 ooquistes.

La aparición de enfermedad clínica, y la eliminación de formas infectantes, a partir de una determinada dosis infectiva, variará además en función de una multitud de factores, como la inmunidad pasiva, infecciones concurrentes, estrés, medicamentos inmunosupresores, etc. El modelo de este trabajo, contempla únicamente, la variación de eliminación en función de la edad, aunque lo ideal sería un modelo multivariante que incluyera la influencia ejercida por otros factores, para predecir la eliminación fecal de formas parasitarias por parte de un ternero concreto. Sin embargo, es improbable que los investigadores tengan acceso a un volumen tan grande de información sobre muchos casos concretos, y por otro lado, este tipo de modelos sería menos útil a al hora de predecir la eliminación fecal de formas parasitarias de un ternero cualquiera en una población de un grupo de edad determinado. Una de las grandes ventajas del presente trabajo es que se ha realizado con animales infectados de manera natural, por lo que muchos de estos factores antes comentados se encuentran también incluidos, ya que los animales eran individuos en condiciones normales, muy diversas y no aislados, y, por otro lado, dado el gran número de individuos incluidos en el estudio, se pueden descartar muchos sesgos posibles, inducidos por el ambiente, y difíciles de descartar cuando las infecciones de realizan de manera experimental.

En resumen, con estas funciones y estimando la cantidad de heces que excreta un ternero al día se puede calcular la contaminación de quistes y/o ooquistes que se produce, los días de mayor riesgo de transmisión a la población susceptible, y los momentos ideales de instauración de determinadas medidas preventivas y de manejo, lo que ayudará a los clínicos a reducir la prevalencia de estas enfermedades en el ganado bovino de leche y además, a reducir el riesgo potencial de infecci ón para los humanos y para otras especies animales.

EL EFECTO DE LAS COJERAS EN LA PRODUCCIÓN LECHERA CITA ORIGINAL: WARNICK L.D., JANSSEN D., GUARD C.L., AND GRÖHN Y.T.: The effect of lameness on milk production in Dairy cows. Am J. Dairy Sci., 2001; 84:1988-1997

INTRODUCCÍÓN

Las cojeras suponen una patología de importancia en el vacuno lechero debido a sus efectos económicos y a su frecuencia de aparición. Las pérdidas económicas se producen a consecuencia del descenso en la producción láctea, el descenso de peso, la muerte del animal, el descenso de los índices reproductivos y los costes del tratamiento. La estimación de las pérdidas como consecuencia del descenso en la producción es difícil de calcular por lo que los resultados de los estudios llevados a cabo hasta el momento son contradictorios. El objeto de nuestro estudio fue de estimar la relación existente entre las cojeras y la producción láctea en dos granjas sometidas a control lechero individual diario.

MATERIAL Y MÉTODOS

El estudio se llevó a cabo en dos granjas localizadas cerca de Ithaca, Nueva York, entre el 1 de junio de 1997 y el 31 de diciembre de 1998. En las granjas la raza predominante era Holstein Frisian y los animales se encontraban estabulados y eran ordeñados dos o tres veces al día. En la granja A las vacas eran diagnosticadas y tratadas por el personal de la propia granja, sin embargo en B, las lesiones podales eran identificadas bien por el personal de la granja, bien por un especialista en cojeras que realizaba visitas mensuales. Las causas de cojeras que se juzgaron más significativas se clasificaron en cuatro categorías: abscesos, úlceras plantares, dermatitis interdigital, dermatitis digital y “otros” que incluía cuerpo extraño, sobrecrecimiento del casco, laminitis, etc. Toda la información relativa a las cojeras diagnosticadas, así como los resultados del control lechero individual se recogieron en una base de datos para su posterior análisis informático. Semanalmente se recogieron los resultados de control lechero diarios, que se registraron mediante medidores automáticos del peso de la leche producida en cada ordeño. El índice de tratamientos de las cojeras se estimó para cada mes de lactación por el recuento del número de tratamientos de cojera en las vacas, durante el periodo de estudio, divididos por el número de vacas con al menos un registro de producción lechera diaria durante dicho mes. En el análisis estadístico se calculó la diferencia en la producción entre vacas que presentaban cojera y animales control de la misma explotación, grupo de lactación, fase de lactación y que permaneciesen en la explotación, al menos hasta el primer diagnóstico de cojera.

RESULTADOS

El número de animales incluidos en el estudio en las granjas A y B fue de 1796 y 724, respectivamente. Las vacas de primera y segunda lactación suponían aproximadamente dos tercios del total de animales, en estudio en cada granja. El porcentaje de animales en estudio tratados de cojera al menos en una ocasión durante el periodo de estudio, fue del 52% en la granja A y del 40% en la granja B. Las cojeras se produjeron durante la lactación, pero la incidencia parecía variar en función del número de días en leche del animal. El 63% de los casos de cojera se trató en dos o más ocasiones en la granja A, mientras que en la granja B, sólo fue un 27%. En la granja A 821 animales se clasificaron en función de la gravedad presentándose en un 36% de ellos una cojera leve, en un 39% una cojera moderada y en un 25% cojera grave. Las

cojeras eran significativamente más frecuentes en vacas de mayor número de lactaciones (Tabla 1). Las patologías podales diagnosticadas se describen en la tabla 2.

Tabla 1: porcentaje de cojeras en las granjas A y B

COJERAS 1ª LACTACIÓN

COJERAS 2ª LACTACIÓN

COJERAS 3ª LACTACIÓN

COJERAS >4ª LACTACIÓN

GRANJA A 36% 57% 63% 70%

GRANJA B 32% 50% 38% 50%

EFECTOS DE LA COJERA SOBRE LA PRODUCCIÓN LECHERA

Los resultados del control lechero de los animales con cojeras, previos al diagnóstico de la patología, eran similares al de los animales no afectados por la misma (la comparación se realizó con animales control de la misma granja, grupo y fase de lactación). Después de diagnosticarse la cojera la producción sufría un descenso (máximo de 2,6 Kg/día) con relación a los animales control. Dicho descenso era mayor a partir de la segunda lactación, e igualmente, la incidencia de presentación de cojeras aumentaba con el número de lactaciones. * En la explotación A los resultados mostraron un descenso significativo de la producción láctea después del diagnóstico de cojera, de 1,5 Kg/día durante dos semanas, respecto a los animales que no habían sido diagnosticados con cojera. Esta diferencia era significativa entre los distintos grupos de lactación, apareciendo mayormente en vacas a partir de la segunda lactación. Así mismo, la variación en la producción se veía afectada por la gravedad de la cojera. Los resultados demostraron un mayor descenso de la producción y una mayor duración de esta disminución, en los animales afectados por abscesos o úlceras plantares que en los afectados por dermatitis interdigital o sin lesión aparente. Se estudió igualmente el efecto de la fase de la curva de lactación en que se hallaban los animales, sin encontrarse diferencias entre los distintos grupos. * En la explotación B las cojeras provocaron un descenso notable en la producción, pero dicho descenso era inferior al producido en A. Las pérdidas de producción seguían los mismos patrones que en la granja A, siendo el descenso mayor en vacas de mayor número de lactaciones. A diferencia de la granja A, la dermatitis interdigital tenía un mayor efecto y más duradero, que la úlcera plantar y los abscesos, respectivamente. El descenso en la producción parecía algo mayor al final de la lactación, si bien esta diferencia no era estadísticamente significativa.

Tabla 2: patologías e incidencia de las mismas en las grajas A y B

DIAGNÓSTICO N vacas afectadas granja A

% vacas afectadas granja A

N vacas afectadas granja B

% vacas afectadas granja B

Dermatitis digital 117 12,6% 145 50,5%

Úlcera plantar 186 20,1% 50 17,4%

Dermatitis interdigital 76 8,2% 39 13,6%

Absceso 103 11,1% 17 5,9%

DISCUSIÓN

La diferencia en la incidencia entre ambas granjas puede ser debida al diferente modo en que las cojeras eran identificadas, tratadas y definidas para el estudio. En la granja A los empleados identificaban y trataban la mayoría de animales afectados, mientras en la granja B, sólo unos pocos animales se seleccionaron para efectuar un tratamiento por los empleados de la granja. La mayoría de las vacas eran tratadas en las visitas regulares de un profesional especializado en cojeras. Debido a estas diferencias hemos realizado el análisis independiente de ambas granjas. Encontramos que las cojeras se asociaban a un descenso significativo de la producción lechera en ambas granjas A y B. Las cojeras aparecían con mayor frecuencia al principio de la lactación y tenían más tendencia a aparecer en vacas de varias lactaciones. El descenso en la producción era menor en la primera lactación que en otras lactaciones, en ambas granjas. Esta diferencia podría explicarse en parte por la mayor producción en las vacas de mayor número de lactaciones, y por tanto, ser posibles mayores descensos en la producción.. En ambas granjas, las vacas con dermatitis digital no sufrían descenso en la producción láctea al ser analizadas independientemente de otros diagnósticos. Un importante mecanismo para el descenso en la producción láctea tras la aparición de una cojera es una menor ingesta de alimento asociado al dolor y al rechazo a moverse y permanecer en pie junto al comedero (Bareille et al. 2000) En la granja A las úlceras plantares se asociaron con la mayor caída en la producción lechera, seguida de los abscesos. La dermatitis interdigital aparecía como causa de pérdidas a corto plazo. En la explotación B, a diferencia de la A, la úlcera plantar y los abscesos no estaban asociados significativamente con la producción láctea al analizarse individualmente, posiblemente debido al menor tamaño de muestra y a la diferente definición de cojera. La pérdida de producción láctea fue mayor en las cojeras más graves en la granja A y en los animales tratados entre las visitas programadas del especialista en cojeras en la granja B. La variación en los métodos de tratamiento de la cojera afectó posteriormente a la recuperación y por tanto a la producción lechera.

CONCLUSIONES

Encontramos por tanto que la producción lechera descendía significativamente tras el diagnóstico y posterior tratamiento de una cojera en los animales afectados en ambas granjas. El descenso era mayor en vacas a partir de la segunda lactación y cuando el grado de cojera era juzgado por los empleados de la granja como grave. La dermatitis interdigital y digital se asocian a menores descensos de la producción que las úlceras de la suela o abscesos en una de las granjas. En la otra granja, los animales con dermatitis

digital, abscesos y dermatitis interdigital eran los que presentaban mayores descensos en la producción.

PAPEL DE LOS MICROORGANISMOS PATÓGENOS RESPIRATORIOS EN LA NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA EN TERNEROS DE CEBO CITA ORIGINAL: LONERAGAN G.H., GOULD D.H., MASON G.L., GARRY FB, YOST GS, MILES D.G. HOFFMANB.W., MILLS L.J.: involvement of microbial respiratory pathogens in acute interstitial pneumonia in feedlot cattle. Am J Vet Res, 2001; 62(10):1519-1524

INTRODUCCÍÓN

La causa más importante de morbilidad y mortalidad en vacuno de cebadero en los EEUU es el Síndrome Respiratorio Bovino (SRB). Esta patología es de etiología multifactorial, resultado de la interacción del estrés, la susceptibilidad individual y los microorganismos patógenos, los cuales desencadenan finalmente una bronconeumonía. El segundo proceso respiratorio de importancia en los cebaderos es la Neumonía Intersticial Aguda (NIA), cuyo patrón anatomopatológico es el resultado de la lesión de las células epiteliales de la Clara y alveolares tipo I, la presencia de membranas hialinas y la proliferación de células epiteliales alveolares tipo II. Se manifiesta por la instauración progresiva de una disnea de desenlace fatal en un 60% de los casos, con baja respuesta al tratamiento. En un estudio del Sistema de Monitorización de la Salud Animal de EEUU se expuso que el 97,6 % de los cebaderos presentaban al menos un caso de NIA al año y durante el estudio realizado, un 3,1% de los animales de cebadero desarrolló NIA. A excepción del SRB, la NIA afectó a más animales que cualquier otra patología. Hay más de una posible etiopatogenia para la NIA, incluyendo entre otros el efecto de la forma bioactiva del 3-metil-indol o la infección por el Virus Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB). Las características epidemiológicas y la patogenia en los animales en pastos están bien descritas. La NIA aparece asociada a cambios bruscos en la dieta, cuando los animales se pasan de pastos secos a pastos frescos, produciéndose un gran incremento en la cantidad de 3 metil-indol producido en el rumen. En los animales de cebadero, la NIA afecta típicamente a los animales próximos a alcanzar el peso de sacrificio, cuando presumiblemente ya están adaptados a la dieta rica en concentrado. A pesar de que histológicamente las lesiones son idénticas, la etiología en los animales de

cebadero es incierta. Dado que el Virus Respiratorio Sincitial puede causar lesiones similares a las observadas en la NIA, se ha sugerido una posible causa infecciosa. Collins et al. identificaron VSRB en 11 de 15 muestras de tejido pulmonar de animales afectados por NIA y en 5 de 18 muestras de animales afectados por otras patologías. En este estudio la presentación de NIA estaba significativamente asociada al aislamiento de VSRB (p = 0.01). Otros estudios no han encontrado evidencia de asociación entre NIA y el aislamiento de VSRB. Otro autor expuso que una gran proporción de los bovinos de cebadero muertos a consecuencia de NIA presentaban además, grandes lesiones de bronconeumonía, a diferencia de los muertos por causas diferentes al Síndrome Respiratorio Bovino. El objetivo del presente estudio fue evaluar la asociación entre NIA y los distintos patógenos respiratorios víricos, bacterianos y del género Mycoplasma aislados en tejido pulmonar a partir de animales enfermos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varios cebaderos participaron en el estudio a través de sus veterinarios. La toma de muestras se llevó a cabo durante la rutina de examen post mortem de los animales entre el 15 de mayo y el 15 de septiembre de 1999. En el momento de la toma de muestras se recogió información relativa al cebadero de origen, sexo, días de estancia en el cebadero y causa de muerte de la que se sospechaba. La técnica de toma de muestras se estandarizó y fue llevada a cabo bien por veterinarios, bien por personal entrenado del cebadero. Se recogieron muestras para: * Histología en formol al 10 %. Los hallazgos histológicos se clasificaron en 4 grupos: ”muestras con NIA”, “muestras con bronconeumonía”, “muestras con congestión edema y atelectasia sin alteraciones microscópicas” y “otras muestras” * Toxicología * Virología (identificación frente a IBR, VSRB, BVD y parainfluenza 3) * Microbiología Un programa estadístico se utilizó para evaluar estimaciones, confianza, probabilidad…

RESULTADOS

Se recogieron muestras de 186 animales, procedentes de 14 cebaderos situados en Colorado (4), Kansas (3), Nebrasca (4) y Tejas (3). La presencia de Neumonía Intersticial Aguda se confirmó al menos en un caso en todos los cebaderos. Los animales muertos a consecuencia de NIA habían estado en los mismos durante un periodo de tiempo mayor que los animales muertos como consecuencia de bronconeumonía y que los animales control (p = 0,1). El número de días desde la llegada hasta la muerte no difería mucho entre los animales con bronconeumonía y los animales control. El virus respiratorio sincitial, BVD o IBR se aisló en muestras de pulmón de 56 animales (30,1%). El virus parainfluenza 3 no se aisló en ningún caso. (Tabla 1). · En 21 animales se aisló VRSB (11,3%): 24% en animales control, 8,3% en animales con NIA y 12% en animales con bronconeumonía. Se detectó una débil asociación estadística entre la categoría histológica d NIA y el aislamiento de VRSB (p = 0,09). · En 38 animales se aisló virus BVD (20,4%): 28% en animales control, 17,6% en animales con NIA y 22% en animales con bronconeumonía.

· Se aislaron 37 bacterias aerobias: M. haemolytica (n = 9), P. multocida (26), H. Somnus (2). Estos aislamientos se cultivaron a partir de 34 animales (18,28%). El aislamiento de bacterias aerobias variaba significativamente (p = 0.01) con la categoría histológica. La probabilidad de aislamiento (Odds) en muestras con NIA y animales control no diferían significativamente. · El género Micoplasma se aisló en 63 animales (34,4%) Su aislamiento estaba significativamente asociado (p = 0,01) a la categoría histológica. Del total de aislamientos de género Mycoplasma. un 16% eran animales control, un 30,6% eran animales con NIA y un 50,2% eran animales con bronconeumonía. El riesgo de aislamiento de micoplasmas era significativamente mayor en muestras de bronconeumonía que en muestras de NIA (p = 0,01).

Tabla1: frecuencia y porcentaje de muestras de pulmón positivas a los distintos agentes

MICROORGANISMO

CATEGORÍA HISTOLÓGICA

Neumonía Intersticial Aguda ( n = 108) Bronconeumonía

( n = 50) Valor p

HVB-1 2(1,8%) 3(6%) 0(0%) 0,33

VSRB 9(8,3%) 6(12%) 6(24%) 0,09

DVB 19 (17,6%) 11 (22%) 7(28%) 0,47

VSRB + DVB 2(1,8%) 2(6%) 2(8%) 0,18

BACTERIAS AEROBIAS 15 (13,9%) 18 (36%) 1(4%) 0,01

Género Mycoplasma 33 (30,6%) 26 (52%)

DISCUSIÓN

La neumonía intersticial aguda describe un patrón histológico y anatomopatológico que incluye edema alveolar y de los espacios interalveolares, acúmulo de un fluido rico en proteínas en los espacios alveolares, formación de membranas de hialina y proliferación de células epiteliales alveolares tipo II. La presencia de hemorragia puede ser evidenciable reflejando posiblemente la gravedad de la lesión. En el examen post mortem la lesión es difusa siendo típicamente la región caudo-dorsal la más gravemente afectada. Los pulmones se colapsan, presentan una textura de caucho y un exudado edematoso en las superficies de corte. El edema en los lobulillos es marcado y puede presentarse enfisema. En el presente estudio no encontramos evidencia de asociación entre la infección por los patógenos respiratorios identificados y el desarrollo de NIA. En el estudio de Hjerpe se detectó una mayor presencia de bronconeumonía en animales muertos por NIA que en los animales muertos por otras causas. Sin embargo, en este estudio este hecho no ha podido ser registrado. A pesar de la no-significación de asociación entre la presencia de bacterias aerobias y la NIA (p = 0.20), el único aerobio que se aisló en 25 muestras de

animales control fue M haemolytica, mientras que en los animales con NIA, el 13,9% de las muestras eran positivas al menos a un agente bacteriano aerobio. Los animales sospechosos de NIA en los cebaderos fueron tratados con antimicrobianos de acuerdo a unos protocolos de tratamiento. Es por ello que podría haberse visto afectado el cultivo de agentes aerobios en algunos animales afectados por NIA con la infección bacteriana del tracto respiratorio, a causa del efecto de los residuos antibióticos. En la mayor parte de los aislamientos el agente implicado era P. multocida, si bien también se aislaron M. haemolytica y H. somnus. La proliferación bacteriana en el tracto respiratorio sería presumiblemente más probable en animales con lesión pulmonar que en animales sanos. A pesar de no encontrarse asociación en el presente estudio, es posible que los agentes bacterianos patógenos tengan un papel en el desarrollo de la NIA en los animales de cebo, aunque también podría tratarse simplemente de invasores oportunistas. Los factores etiológicos responsables de la NIA en animales de cebo siguen sin estar claramente definidos. Esta patología afecta a animales en fases tardías del periodo de acabado. Los datos obtenidos apoyan este hallazgo, con un intervalo mínimo entre la llegada al cebadero y la muerte a consecuencia de NIA, de 127,2 días. En esta fase los animales ya están presumiblemente adaptados a la dieta de acabado. Este punto supone la principal diferencia con los animales en pasto, en los cuales la NIA se asocia al cambio de dieta. El papel de la infección por bacterias subclínicas en pulmón e hígado se ha sugerido. Se ha propuesto que la presencia de bacterias incrementa la concentración de citoquinas inflamatorias, particularmente del factor de necrosis tumoral (TNF)-a y de las interleuquinas (IL)-1b. Esta hipótesis ha sido demostrada en estudios sobre el síndrome de disnea aguda en humanos, que comparte con la NIA bovina bastantes lesiones histológicas. Serán necesarios más estudios para evaluar la asociación entre la infección bacteriana de los pulmones u otros órganos, particularmente el hígado, con la presencia de NIA en los cebaderos. El virus respiratorio sincitial se ha implicado con la NIA, dado que al inducir enfermedad puede causar signos clínicos y cambios patológicos similares a los inducidos por la NIA. Los terneros infectados experimentalmente por VRSB desarrollaron un cuadro de disnea aguda con lesiones macroscópicas e histológicas similares a las producidas en la NIA. En el presente estudio se detectó una asociación débil (p = 0.09) entre la categoría histológica y la infección por VSRB. El análisis de los datos nos indica que el VSRB infecta frecuentemente a los animales sin inducir lesiones identificables por técnicas de microscopía óptica. Existen diferencias substanciales en los signos clínicos del VSRB y la NIA en animales de cebo. Los animales afectados por VSRB desarrollan una grave pirexia y depresión, mientras que los animales afectados por NIA son típicamente no febriles y están alerta. Además, la NIA afecta a animales tras largos periodos de estancia en el cebadero, sin embargo, el VRSB, afecta a animales recién llegados. Por todo ello, la mayor parte de los casos de NIA vistos en el cebadero probablemente no han sido inducidos por el VRSB. La prevalencia de infección por el virus BVD probablemente no pueda ser estimada correctamente, debido a que dicha infección puede asociarse a un incremento del riesgo de muerte como resultado de patologías de origen extrarrespiratorio. La coinfección de los macrófagos alveolares por VSRB y BVD da como resultado una mayor inhibición de la función de los macrófagos alveolares que el efecto de la infección aislada de uno u otro. Se aisló coinfección en un 4% de los animales en estudio. No se encontró evidencia de asociación entre la coinfección y las categorías histológicas, si bien el número de casos era demasiado pequeño. La mayor proporción de coinfección se identificó en los animales control. Es posible que haya sinergismo

entre estos dos virus en vivo pero no se detectó en este estudio. El papel del género Mycoplasma en los cebaderos, asociado al SRB no queda claro. Las muestras de animales con bronconeumonía presentaron significativamente un riesgo mayor de ser positivas al cultivo de micoplasma, en relación con las muestras de animales con NIA o de animales control (p = 0.01). El Odd Ratio fue de 2,6 y 5,7 respectivamente. El 52 % de las muestras de bronconeumonía resultaron positivas al cultivo de micoplasma Lo que no queda claro es si estos microorganismos juegan un papel primario en la patogenia de la bronconeumonía o son meros invasores oportunistas. El 32 % de los animales habían permanecido en el cebadero durante más de 120 días y desarrollaron la patología respiratoria casi al sacrificio. Frecuentemente en estos casos se utilizan antimicrobianos de corto periodo de espera como el ceftiofur. Este inhibidor de la pared celular del microorganismo no es efectivo frente a micoplasmas, pero esto carecería de consecuencias si los micoplasmas no estuvieran involucrados en la patogénesis de la bronconeumonía, si no participaran como agente oportunista o cuando el tratamiento fuera efectivo frente a la infección por bacterias aerobias, quedando seleccionado el género Mycoplasma. Se requieren estudios adicionales para una mejor comprensión del papel etiológico de los micoplasmas en los cebaderos y del papel que los micoplasmas juegan en la patogenia de la bronconeumonía.

ESTUDIO DE MATADERO SOBRE LA PATOLOGÍA GENITAL EN VACUNO: ÚTERO, CÉRVIX Y VAGINA CITA ORIGINAL: HATIPOGLU F., ORTATATLI M., KIRAN M.M., ERER H. Y ÇIFTÇI MK: An abattoir study of genital pathology in cows: II. Uterus, cervix and vagina. Revue Méd. Vét., 2002; 153(2):93-100

INTRODUCCÍÓN

La patología de los órganos genitales provoca pérdidas económicas debido a la infertilidad o esterilidad que ocasionan. Numerosos estudios se han desarrollado en este campo en muchos países del mundo. Las alteraciones uterinas han sido contabilizadas en estudios de diferentes países, resultando como lesión más frecuente las lesiones d tipo inflamatorio. En estudios de matadero llevados a cabo en Turquía, la metritis, las lesiones tuberculosas a nivel uterino y la endometritis no supurativa fueron descritas por diferentes autores. En otros estudios sobre trastornos de órganos genitales de vacuno se citaron: doble cérvix, quistes cervicales, cervicitis, quistes de los conductos de Gartner y vaginitis.

El presente estudio se realizó para determinar la incidencia de diferentes enfermedades uterinas, cervicales y vaginales en vacas de matadero en Konya, Turquía.

MATERIAL Y MÉTODOS

El material de análisis se obtuvo de un estudio en matadero de los tractos genitales de 1113 vacas y novillas de diferentes razas (Holstein, Pardo-Alpina, razas autóctonas) que fueron examinadas con el fin de detectar alteraciones en el tracto genital femenino. Las muestras se tomaron de septiembre de 1999 a noviembre de 2000, descartándose los animales gestantes. Los úteros, cérvix y vaginas se examinaron en el matadero, registrándose las anomalías detectables macroscópicamente. Cada tracto genital se identificó con un número y se guardo en bolsas de plástico independientes, para su envío rápido al laboratorio, con el fin de reducir los fenómenos de autolisis. En los casos de hidrómetra y mucómetra se midió el volumen de fluido uterino. Las muestras de tejido de partes alteradas del tracto genital se fijaron en formol al 10% para su posterior procesado histológico.

RESULTADOS

Durante este estudio se examinaron los tractos reproductores de 1113 vacas y novillas . Dicho examen reveló cambios patológicos en 36 casos en útero (3,23%), en 28 casos en cérvix (2,51%) y en 33 casos en vagina (2,96%). Los hallazgos encontrados fueron los siguientes:

En este estudio se observan 36 casos de alteraciones en ÚTERO (Tabla 1: 3,23%), clasificándose dichas alteraciones en:

1. Aplasia segmentaria: esta anomalía congénita se detectó en 5 casos (0,45%). Un caso se encontraba ausente el cuerno uterino derecho. En otro los ovarios y la vagina eran normales pero faltaba el cuerno uterino izquierdo, cuerpo uterino y cérvix, y el cuerno derecho era quístico y estaba lleno de un contenido marrón cremoso, presentando hidrosalpinx. En los otros tres casos, ambos ovarios eran normales pero la vagina era estrecha y desembocaba en un saco ciego a nivel del cérvix. El cuerpo uterino era más corto y estrecho de lo normal y los cuernos eran fondos de saco ciegos sin conexión con los oviductos.

2. Hidrómetra: en este caso la pared del útero se encontraba disminuida en grosor como consecuencia del acúmulo de fluido, aproximadamente 450 ml, claro y acuoso en la luz uterina y en ambos cuernos, y presentaba estenosis de la luz del cérvix. Estas lesiones se acompañaban de atrofia de las carúnculas y de quistes foliculares en el ovario derecho.

3. Mucómetra: esta lesión se detectó en 4 casos (0,36%). La luz del cuerpo y cuernos uterinos contenían de 300 a 400 ml de un fluido mucilaginoso claro. En un caso se acompañaba de quistes paraováricos y en otro de quistes foliculares y luteínicos.

4. Hiperplasia de glándulas endometriales: esta patología se encontró en 13 casos (1,16%). La mucosa uterina presentaba un aspecto edematoso. En el examen microscópico se asoció a la presencia de quistes foliculares en seis casos, a tumor de células de la granulosa, metaplasma del cérvix y vaginitis crónica en un caso, a quiste folicular y endometritis en otro más y quiste folicular y mucómetra en el restante.

5. Endometritis: se encontraron 14 casos de procesos inflamatorios en el endometrio que se clasificaron en endometritis catarral (2 casos), endometritis purulenta (2 casos), endometritis crónica no purulenta (3 casos), endometritis necrótica (6 casos) y

tuberculosis (1 caso). En la endometritis catarral la mucosa uterina estaba hiperémica y edematosa y recubierta por un exudado viscoso amarillento. La endometritis crónica no purulenta se caracterizaba por la presencia de nódulos del tamaño de una cabeza de alfiler de color amarillento-marrón, distribuidos por la superficie del endometrio. En la endometritis purulenta se encontraba un acúmulo de pus cremoso, de color amarillento verdoso en la luz uterina. En este trabajo la forma más frecuente de endometritis fue la necrótica, en la que la mucosa era oscura, casi de un color negruzco o verdoso recubierta por pus amarillo, verdoso y viscoso. Focos necróticos, hemorragias focales y restos de placenta necrótica se encontraron en la mucosa uterina, cervical y vaginal en dos casos. Se diagnosticó tuberculosis uterina en un caso, donde se observaron nódulos amarillo-grisáceos de 2 a 5 mm en la superficie de la mucosa en los cuernos, cuerpo del útero y los oviductos. La delgadez de ambos oviductos era evidente.

6. Perimetritis: en este caso se observó una serosa uterina, cervical y vaginal muy delgada y acúmulo de pus verdoso. La pared vaginal presentaba una fístula necrótica y hemorrágica y adherencias entre la serosa vaginal y el recto.

7. Parametritis: numerosos abscesos de color amarillento y consistencia firme se encontraron en el ligamento intercornual y ligamento latum.

Tabla 1: hallazgos patológicos e incidencia de alteraciones uterinas en 113 vacas

LESIÓN NÚMERO DE CASOS INCIDENCIA (%)

APLASIA SEGMENTARIA 5 0,45

HIDRÓMETRA 1 0,9

MUCÓMETRA 4 0,36

HIPERPLASIA GLÁNDULAS ENDOMETRIALES 13 1,16

ENDOMETRITIS 14 1,26

PERIMETRITIS 1 0,09

PARAMETRITIS 1 0,09

· Observamos 28 casos de alteraciones en el CÉRVIX (Tabla 2: 2.51%) de los 1113 tractos examinados, clasificándose en:

1. Doble cérvix: esta anomalía se encontró en 2 casos, en los que se observaban dos canales cervicales independientes desembocaban en el útero. La estructura histológica de ambos era normal.

2. Banda postcervical: en 8 casos (0,72%) aparecieron estas bandas próximas al canal cervical en dirección dorsoventral. El tamaño de las bandas era variable oscilando entre 0,7 y 4 cm de anchura y 0,2 y 0,8 cm de grosor.Cuando se retiraban dichas bandas, se observaba el canal cervical.

3. Quistes cervicales: en este único caso un quiste de 5 x 4,5 x 4 cm de tamaño, se situaba en la serosa cervical y contenía un fluido claro.

4. Metaplasia: no se encontraron cambios macroscópicos pero el examen histol ógico reveló una metaplasia escamosa focal.

5. Formaciones glandulares: El estudió histológico reveló una formación glandular en la lámina propia del cérvix. Se acompañaba de quistes luteínicos en un caso, banda postcervical en otro y endometritis purulenta con cervicitis crónica y vaginitis en otro caso m ás.

6. Cervicitis: esta lesión se observó en 15 casos. Microscópicamente no se encontró cambio alguno, mientras que a simple vista, había hiperemia, exudado amarillo-verdoso y pus maloliente en la mucosa uterina, cervical y vaginal. En 3 casos focos amarillentos de 3 a 5 mm de tamaño se observaron en la mucosa cervical. Había restos de placenta necrótica en la superficie de la mucosa en dos casos.

· Se detectaron 33 casos de alteraciones en la VAGINA (tabla 2: 2.96%) de los, clasific ándose éstas en:

1. Quistes de los conductos de Gartner: estas estructuras quísticas se encontraron en la pared ventral de la vagina, entre el orificio de la uretra externa y el cérvix. El tamaño de los quistes variaba desde el de un guisante hasta el de un huevo de gallina. El contenido de estos quistes era un fluido claro y viscoso. Un caso se acompañaba de bandas post cervicales, en otro caso se asociaba a quistes cervicales y en otro a quistes foliculares en el ovario derecho.

2. Bandas vaginales: se presentó esta alteración en 6 casos (0,54%) y las bandas se caracterizaron por situarse próximas al orificio de la uretra en dirección dorsoventral. El tamaño variaba de 0,3 a 2 cm de anchura y de 3 a 4 mm de grosor.

3. Vaginitis: los cambios inflamatorios a nivel de la vagina se encontraron en 15 casos. De éstos, ocho casos presentaban un pus maloliente amarillo-verdoso en la luz del útero, cérvix y vagina. En algunos casos la mucosa coloreada en verde-negro oscuro mostraba focos necróticos amarillentos. Se presentaban adherencias entre la serosa vaginal y el recto con fístula hemorrágica en un caso. En siete casos no se observaron cambios macroscópicos. Histológicamente se clasificó la vaginitis en: purulenta (2 casos), necrótica (5 casos) y crónica (8 casos).

Tabla 2: hallazgos patológicos e incidencia de desórdenes a nivel del cérvix y la vagina en 1113 vacas

LUGAR LESIÓN NÚMERO DE CASOS INCIDENCIA (%)

CÉRVIX

Doble cérvix 2 0,18 Banda postvaginal 8 0,72

Quiste cervical 1 0,09 Metaplasia 2 0,18

Formaciones glandulares 3 0,27

Cervicitis 15 1,35

VAGINA

Quistes de los conductos de Gartner 12 1,07

Banda vaginal 6 0,54 Vaginitis 15 1,35

DISCUSIÓN

Las anomalías genitales juegan un papel importante en la reproducción dado que causan infertilidad o esterilidad, inflingiendo importantes pérdidas económicas. Muchos animales con problemas reproductores son enviados al matadero. Para minimizar estas pérdidas, es importante definir las alteraciones que afectan a los órganos genitales y su incidencia. En este estudio la incidencia de alteraciones uterinas se determinó en un 3,23%, siendo esta incidencia superior al 0,42-2,2% recogida en anteriores estudios e inferior al 5,9% recogido por Perkins et al. La variación de resultados de incidencia se explica por las diferencias entre las poblaciones estudiadas. Se ha descrito cómo una estimulación estrogénica excesiva induce a hiperplasia endometrial, hidrómetra y mucómetra. McEntee informó de que las fuentes endógenas de estos estrógenos son los quistes foliculares y los tumores de células de la granulosa, mientras que fuentes exógenas incluyen los estrógenos sintéticos utilizados con fines terapéuticos y los pastos, que contienen vegetales ricos en compuestos estrogénicos. En el presente estudio un casos de hidrómetra (1 de 1), uno de mucómetra (1 de 4) y ocho de hiperplasia endometrial quística (8 de 13) se acompañaban de quistes foliculares. Un caso de hiperplasia endometrial quística se asociaba a un tumor de células de la granulosa En este trabajo, las alteraciones uterinas más frecuentes fueron los cambios inflamatorios (1,44%). Los hallazgos macroscópicos e histológicos de endometritis fueron idénticos a los referidos en anteriores estudios. Estos cambios inflamatorios pueden provocar infertilidad, muerte embrionaria y abortos. En este estudio, la endometritis aparecía en algunos casos acompañada de cambios inflamatorios en otras partes del tracto reproductor. Esto apoya la opinión de algunos autores, que indican que la infección en la vagina, pasa al cérvix y al útero, dando como resultado cervicitis y endometritis. En dos de los seis casos en que se observó endometritis necrótica quedaban restos de placenta retenida, asumiéndose que fueron el resultado de la retención placentaria. La presencia de parametritis y perimetritis concurrente y posiblemente a causa de metritis séptica grave está descrita, así como la perforación de la pared uterina por catéteres de inseminación, perforación de la vagina por el pene, ruptura del útero durante el parto, torsión uterina y hemorragia a consecuencia de la enucleación de cuerpos lúteos. En este estudio, la perimetritis se caracteriza por la presencia de adherencias entre la serosa vaginal y el recto, con fístula hemorrágica y necrosis en la pared dorsal de la vagina. Este hallazgo se cree resultado de la perforación de la vagina por efecto mecánico. Los hallazgos de parametritis coinciden con lo descrito en la literatura. La incidencia de alteraciones a nivel del cérvix fue del 2,51%. Las bandas postcervicales se observaron en 8 casos. Estas bandas, especialmente las de mayor anchura, pueden impedir la inseminación artificial y causar problemas como distocia y retención de placenta. Los quistes cervicales se encontraron en un caso, sin provocar oclusión de la luz. En este caso se detectaron además quistes en los conductos de Gartner. Estos quistes son el resultado de la estimulación estrogénica o de la laceración traumática del cérvix. La metaplasia escamosa se encontró en 2 casos. Uno de ellos acompañado de tumor de células de la granulosa e hiperplasia glandular endometrial. En este caso la metaplasia pudo ser causada por la secreción estrogénica del tumor. El otro caso se acompañaba de endometritis catarral y vaginitis crónica, donde la metaplasia pudo deberse a los cambios inflamatorios crónicos. La formación de glándulas cervicales se determinó en tres casos, asumiéndose como causa de la lesión el resultado de la ingestión de plantas estrogénicas o los estrógenos administrados como tratamiento. La cervicitis se presentó en 15 casos, dos de ellos aislada y los otros 13 acompañada de

endometritis y/o vaginitis. Estos hallazgos apoyaron la hipótesis de la infección cervical a partir de la vagina con posterior afección del endometrio. La incidencia de alteraciones vaginales fue de un 2,96%. Los quistes de los conductos de Gartner no son causa de infertilidad ni esterilidad, aunque algunos quistes próximos al canal cervical, particularmente los de mayor tamaño, pueden producir un bloqueo al paso del semen en la monta natural o impedir la inseminación. Las bandas vaginales se encontraron en seis animales Están descritos como reminiscencia de la pared medial del canal de Müller de origen congénito o bien consecuencia de una laceración en la pared vaginal. En este estudio la patología vaginal más frecuente fue la vaginitis (1,35%). En el trabajo se presentaron en numerosas ocasiones cambios inflamatorios en útero, cérvix y vagina asociados entre sí. Este hallazgo coincide con la opinión de algunos autores, de que la inflamación del tracto reproductor se encuentra generalmente asociada.

EFECTO DE LA GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA SOBRE LA FUNCIÓN LUTEAL Y PRODUCTIVA EN VACAS HOLSTEIN LACTANTES DE ALTA PRODUCCIÓN LECHERA CITA ORIGINAL: SANTOS JEP, THATCHER WW, POOL L Y OVERTON MW: effect of human chorionic gonadotropin on luteal function and reproductive performance of high-producing lactating Holstein dairy cows. J. Anim.Sci., 2001; 79:2881-2894

INTRODUCCÍÓN

La gonadotropina coriónica humana (hCG) tiene una actividad similar a la de la LH. Se une a los receptores de LH de la membrana de las células luteales activando un segundo mensajero, que desencadena la síntesis de progesterona. La formación del cuerpo lúteo y su desarrollo se produce como respuesta a la LH. La administración de hCG en fases luteales tempranas induce la ovulación del folículo dominante de la primera oleada y la formación de un cuerpo lúteo accesorio. Se ha observado que la mayor parte del aumento en la producción de progesterona tras la inyección de hCG se debe a la formación del cuerpo lúteo accesorio. Además, las vacas tratadas con hCG durante los 5 días posteriores al estro, tienen un mayor incremento de progesterona plasmática entre los días 6 y 13. Es posible que la inducción del cuerpo lúteo accesorio sea la responsable del aumento plasmático de progesterona, permitiendo la supervivencia del embrión, y mejorando los índices de concepción en vacuno lechero.

Por otro lado, el tratamiento con hCG aumenta la incidencia de tres oleadas foliculares, en donde la aparición del tercer folículo dominante se retrasa. Esta alteración en la dinámica folicular puede incrementar el índice de concepción a causa del mayor número de vacas con tres oleadas después de la inseminación, en lugar de dos oleadas. Los objetivos del estudio realizado fueron evaluar el efecto de la inyección de 3.300 UI de hCG intramuscular en los 5 días posteriores a la inseminación artificial (IA), sobre el número de cuerpos lúteos (CL) y la concentración plasmática de progesterona. Así mismo los efectos de la hCG sobre el índice de concepción a los 28, 45 y 90 días después de la IA para determinar si el número de CL y la progesterona plasmática después de la IA, afectaban al índice de concepción. Finalmente, se evaluó el efecto del tratamiento con hCG sobre el índice de concepción durante el ciclo estral consecutivo en vacas que estaban vacías después de la primera IA, ya que la administración de hCG puede producir más de tres oleadas foliculares.

MATERIAL Y MÉTODOS

El experimento se llevó a cabo en una granja lechera del sur, Central Valley en California, con 406 vacas Holstein de alta producción alojadas en estabulación y ordeñadas dos veces al día. Las vacas eran alimentadas ad limitum con una ración dos veces al día, con el fin de cubrir los requerimientos de vacas en lactación de 650 Kg y producciones de 45 Kg de leche con 3,5% de materia grasa. El estudio se desarrolló en dos periodos en 1999 y 2000. El primer periodo coincidió con los meses de mayor calor, con una media de temperatura máxima de 28,8 a 32,6 ºC. El segundo periodo coincidió con los meses más fríos del año, con una media de 14,9 a 20,6ºC. Una vez a la semana, se sincronizaban grupos de 30 a 60 animales entre 40 y 145 días en leche, que con una inyección intramuscular de 100 mg de GnRH, seguida de otra inyección a los 7 días de PGF2a. El estro se detectaba una vez al día, durante los dos a cinco días después de la segunda inyección, visualmente y mediante pinturas para detección de celos. Las vacas detectadas en celo eran seleccionadas para iniciar el experimento basándonos en el número de lactaciones y número de días en leche. Todas las vacas detectadas en celo eran inseminadas a la mañana por el mismo técnico. Las vacas vacías a los 28 días de la IA se inyectaban con 25 mg de PGF2a y eran de nuevo inseminadas a celo visto. Para el análisis del índice de concepción del segundo servicio solo las vacas inseminadas en el estro consecutivo a la primera IA y aquéllas que entraban en celo a los 28 días de la PGF2a fueron incluidas en el estudio. A los 5 días de la IA inicial, las vacas recibían 3.300 UI de hCG o 3 ml de solución salina en el grupo control. Entre el día 11 y 16 después de la IA se tomaba una muestra de sangre de todos los individuos. La progesterona se determinó por radioinmunoensayo. Al tiempo que se realizaba la extracción sanguínea los ovarios eran explorados por ultrasonidos para evaluar la presencia, localización, tamaño y número de cuerpos lúteos. La localización de los CL en vacas con múltiples ovulaciones que eran diagnosticadas de preñez a los 28 días se determinó y el mantenimiento y regresión del CL accesorio fue evaluado. El diagnóstico de gestación se efectuó por ecografía, considerándose la vaca gestante si la vesícula contenía un embrión viable, con latido cardiaco. Al mismo tiempo los ovarios de las vacas gestantes se examinaban para determinar la presencia y localización del CL. Las vacas fueron reconfirmadas a los 45 y a los 90 días por palpación rectal. En el momento de la IA y posteriormente a los 45 y 90 días de la IA un técnico evaluaba la condición corporal (CC) de los animales. Estudios previos de la Universidad

de Florida determinaron una pobre respuesta al protocolo y bajos índices de concepción en vacas de menos de 2,5 de CC. Dividimos por ello a los animales en dos grupos: animales con CC menor o igual a 2,75 y animales con CC mayor a 2,75.

RESULTADOS

La administración de 3.300 UI de hCG a los 5 días de la IA dio como resultado en 175 de las 203 vacas tratadas la presencia de más de un CL. Las vacas tratadas con hCG tenían seis veces mayor riesgo relativo de presentar más CL que las vacas control. Mayor número de vacas del grupo de animales tratados presentaba un mayor número de CL (86,2%) respecto a las control (23,2%-p = 0,01). El número de animales con CL no detectables a la ecografía en el día 14 era menor para los animales tratados con hCG (1,5%) que en el grupo control (6,9%-p =0,006). El aumento en el número de CL en los animales tratados era mayor durante el periodo frío que durante el periodo de calor. El número de CL al día 14 no se veía influenciado por la CC a la IA. Sin embargo, los cambios en la CC entre la IA y el día 28 post inseminación sí afectaban al número de CL. En vacas en que se producía un descenso de CC se encontraba el mayor número de CL, seguido de aquéllas en las que no variaba la CC o aquéllas en que la CC aumentaba en ese mismo periodo. La producción lechera se analizó en cuartiles, sin encontrarse efecto sobre el número de CL, ni interacción entre el tratamiento y la producción lechera. El tratamiento con hCG afectaba el área y volumen total de tejido luteal (p = 0,001) así como al tamaño de los CL. Sin embargo, el mayor efecto del tratamiento sobre la superficie de tejido luteal se debía a la presencia de múltiples CL. Las concentraciones de progesterona (CPG) en plasma a mediados de la fase luteal se incrementaban en vacas tratadas con hCG en +5,0 ml (> 8,7ml en primíparas y > 1,2ml en primíparas) en relación con las vacas control (p < 0,001). Las vacas con mayor número de CL observables a la ecografía presentaban una concentración plasmática de progesterona mayor (p < 0,001). La CPG en vacas con baja CC era menor que en aquéllas con CC media. Los cambios en la CC entre la IA y el día 28 no afectaban a la CPG, pero sí a la producción láctea. El tratamiento con hCG incrementó el índice de concepción (IC) a los 28 días posteriores a la IA. Las vacas control y tratadas presentaban IC similares durante el periodo caliente, pero en el periodo frío los animales tratados aumentaban su IC con relación al grupo control. Las vacas con mayor número de CL tenían mayores IC a los 28 días (p < 0,001). A pesar de que el IC era numéricamente mayor para los animales del grupo control que para el grupo tratado, el número de vacas control con más de un CL representaba sólo el 23,2%, con relación al 86,2% del grupo tratado con hCG. Al dividir la producción lechera en cuartiles las vacas con mayor producción tendían a tener menores IC. La condición corporal también afectaba al índice de concepción, que era mayor en los animales con CC media, respecto a aquéllos con baja CC, siendo el efecto similar en el grupo de animales tratados y en el grupo control. Además, dicho índice se veía afectado por el cambio de CC desde la IA al día 28. El aumento de CC dio un mayor número de preñeces respecto a los animales que mantuvieron o descendieron su CC. Las vacas diagnosticadas como gestantes al día 28 presentaban mayor CC que las diagnosticadas como vacías (p = 0.01).

Cuando se consideró la confirmación del diagnóstico de gestación a día 45 de la IA, los efectos del tratamiento, número de CL, concentración de progesterona en plasma, CC al día de la IA y cambios de CC fueron similares a los observados para el índice de concepción a los 28 días de la inseminación. Las vacas con más de un CL tenían un

mayor IC a día 45, y la concentración de progesterona a día 14 era mayor en las vacas gestantes que en las vacías a día 45. De modo similar a lo ocurrido a los 28 días de gestación, el aumento de la producción lechera se asoció al descenso en el IC. La CC en el día de la IA y los cambios en la CC también se asociaron con el índice de concepción a día 45. La mayor parte de las vacas gestantes a día 45 había presentado en el momento de la IA una CC > 2,75, e igual que ocurría a día 28 el aumento de CC entre la IA y el diagnóstico de gestación, aumentaba el IC. La interacción entre el tratamiento con hCG y los cambios en CC no resultó significativa. Los factores que influenciaron la gestación a día 90 eran similares a los obtenidos a día 28 y 45. Las vacas tratadas con hCG tenían un IC del 38,4% a los 90 días respecto al 31.9% de las vacas del grupo control (p = 0,008). La concentración plasmática de progesterona, número de CL, CC en el momento de la inseminación, cambios de CC entre la IA y los 28 días afectaron a la presencia de gestación a los 90 días (p = 0,01). En cuanto a los análisis del índice de concepción para el segundo servicio de IA, 196 de las 234 vacas se incluyeron en el análisis, donde las vacas fueron reinseminadas entre los días 18 y 24 posterior a la primera IA o se diagnosticaron vacías a día 28 siendo tratadas con PGF2a. A pesar de que las vacas tratadas presentaban un IC del 34,1% con relación al 30,6% del grupo control, el tratamiento con hCG el día 5 del ciclo estral anterior no tuvo efecto en el siguiente IC (p = 0,56). Los cambios de CC entre el inicio del estudio y los 28 días posteriores a la IA no tuvieron efecto en el índice de concepción. La concentración de progesterona a mitad de la fase luteal del ciclo estral previo fue similar en las vacas diagnosticadas gestantes y en las vacías después de la segunda IA.

Las pérdidas de gestación se estimaron entre los días 28 y 45 y entre los días 45 y 90. No se estimaron diferencias entre los dos grupos. El número de CL a día 14 sí influenció la pérdida de gestación entre los días 28 y 45. Al aumentar el número de CL disminuían las pérdidas de preñez de 13,2 a 7,6% (p = 0,007). La pérdida de gestación entre los días 28 y 45 no se vio afectada por los cambios de CC. La CC en el momento de la IA sí afectó a las pérdidas de gestación, si bien, sólo un 1,8% de las vacas gestantes a los 45 días con CC moderada en el momento de la IA, fueron encontradas vacías a día 90, mientras un 11,1% de las vacas con baja CC en el momento de la IA, fueron encontradas vacías a día 90. Las pérdidas de gestación fueron similares en el grupo control y tratado con una media de 17,4%.

Para el análisis de regresión de los CL en vacas con más de un CL, se recogieron los datos durante la estación fría. Un total de 71 animales (17 control y 54 tratadas), con más de un CL se diagnosticaron de preñez a día 28 tras la IA. La localización de los CL accesorios en el ovario ipsilateral y contralateral al cuerno gestante no influenció el número de CL en regresión a los 28 días. El tratamiento con hCG tendió a reducir el número de vacas preñadas que presentaba un CL en regresión. Todas las vacas gestantes que experimentaron regresión de CL (8 casos) tuvieron una producción láctea inferior a la media.

DISCUSIÓN

A pesar de los numerosos estudios sobre los efectos de la hCG en el desarrollo folicular y la función del CL no hay autores que han utilizado un número relativamente alto de animales para valorar la efectividad de este tratamiento hormonal sobre el IC y las pérdidas de gestación en vacas de alta producción lechera en condiciones de campo.

La administración de 3.3000 UI de hCG i.m. a los 5 días de la IA resultó en un 86.2% de vacas con más de un CL y el riesgo de presentar más de un CL se incrementó seis veces. Un modelo folicular desarrollado por Ginther et al. (1996) indicaba cómo la diferenciación del folículo dominante tenía lugar de 2 a 3 días después de que la nueva cohorte de folículos fuese reclutada. El folículo dominante adquiere receptores a LH entre los días 2 y 4 de su aparición al alcanzar de 8-10 mm de diámetro. En el día 5 del ciclo estral, las vacas deben tener un folículo dominante capaz de ovular. Algunas vacas podrían sufrir una doble ovulación espontánea en el estro anterior al tratamiento con hCG, puesto que se observa la presencia de múltiples folículos en un 23,3% en los animales control. Anteriormente, en otros trabajos, se relacionó la ovulación múltiple con el nivel de producción (Fricke y Wiltbank 1999). En el presente estudio no se observaron diferencias en la producción lechera asociadas a la ovulación múltiple. Wiltbank et al. (2000) sugirieron que las vacas altas productoras, podrían seleccionar más de un folículo dominante, dando como resultado una doble ovulación. Cuando se analizaron los datos de modo similar, no se observó relación entre el tratamiento y la producción láctea media respecto al número de CL observados. La no-detección de CL a día 14 de la IA mediante técnica ecográfica se produjo en un 6,9% en el grupo control y en un 1,5% en los animales tratados, lo cual se puede explicar con el hecho de que la ovulación no tuvo lugar al final del estro, la detección del estro fue inadecuada, el CL no fue encontrado en la ecografía, o el CL regresó prematuramente. Es posible que las vacas tratadas con sólo un CL sean el resultado de lo antes expuesto, lo que explicaría el bajo índice de concepción en animales tratados con hCG con un solo CL (12%). El efecto de la hCG sobre el número de CL fue más pronunciado en la estación fría. El estrés por calor puede suprimir la dominancia folicular en las vacas lecheras, y el folículo dominante puede perder su capacidad de ovular. El tratamiento con hCG a los 5 días del estro incrementa el peso del CL accesorio al compararse con el tratamiento con GnRH, pero no se observa ningún efecto sobre el folículo original. A pesar de que la mayor parte del efecto se produce sobre el volumen y área total de tejido luteal, en el presente estudio, dicho incremento fue causado principalmente por la presencia de múltiples CL, si bien, al analizar por ecografía el área y volumen del CL, éste era mayor en los animales tratados que en el grupo control. En estudios anteriores (Diaz et al 1998; Smith et al 1996), el tratamiento con hCG daba como resultado una mayor concentración plasmática de progesterona a mitad de la fase luteal. En este estudio no se encontró diferencia en la concentración plasmática de progesterona, si bien es probable que dicho aumento se observe en los animales tratados a consecuencia de incremento en el número de CL y no debido a un aumento de la esteroidogénesis espontánea en el CL.

El papel de la progesterona en la fertilidad y mantenimiento de la gestación es discutido. Una pobre actividad luteal ha sido asociada con infertilidad en el ganado (Wielbold, 1998). Las vacas que presentan baja concentración plasmática de progesterona en el ciclo estral, antes o después de la cubrición, presentan menores IC (Shelton et al 1990) Bajas concentraciones de progesterona previas a la cubrición pueden afectar a la frecuencia de los pulsos de LH y alterar el mantenimiento del folículo dominante, lo cual podría reducir la fertilidad (Milhm et al. 1994). Por otro lado, la baja concentración de progesterona después de la cubrición puede afectar al desarrollo embrionario y al reconocimiento maternal de la gestación (Mann et al. 1999). Dado que la hCG induce la formación del CL accesorio e incrementa la concentración de progesterona, se ha

sugerido que la administración de hCG después de la cubrición puede incrementar los índices de concepción y reducir la incidencia de muerte embrionaria temprana (Sianangama y Rajamahendran 1992). Las vacas gestantes tenían mayores concentraciones plasmáticas de progesterona que las vacías, con independencia de ser tratadas o no. Estos resultados nos indican que la concentración de progesterona favorece la gestación durante el primer trimestre. El uso de hCG en vacas con una baja concentración plasmática de progesterona puede beneficiar al índice de concepción. La incidencia de ovulación espontánea múltiple se produjo en 47 casos (23,2%), de los cuales sólo 29 quedaron gestantes y sólo uno de ellos dio lugar a una gestación gemelar. Esto indica que la mayoría de las gestaciones de vacas con ovulación espontánea múltiple no conllevan una gestación gemelar. Estudios anteriores ofrecían resultados contradictorios en lo relativo a la tasa de concepción de las vacas tratadas con hCG. En esos estudios se utilizaron diferentes protocolos y dosis lo cual dificulta la valoración de diferencias entre los grupos tratados. En nuestro estudio se efectuó el tratamiento con hCG en el día 5 después de la IA, incrementándose significativamente el IC en las vacas lecheras de alta producción. Los resultados sugieren que la inducción del desarrollo de múltiples CL incrementa el IC en las vacas lecheras de alta producción. El estrés térmico asociado al verano es un importante factor causante de la disminución de la fertilidad en las vacas en lactación. Los efectos del calor se asocian a la alteración del desarrollo folicular, secreción hormonal, y supresión de la producción de progesterona, con impacto negativo sobre la expresión del celo, el IC y las pérdidas embrionarias. Los efectos de la CC sobre la fertilidad del ganado están muy documentados. Las vacas con baja CC tienen una mayor probabilidad de sufrir anestro y de poseer una menor fertilidad. Nosotros observamos que las vacas con CC mayor a 2,75 en el día de la IA presentaban un mayor índice de concepción que aquéllas con CC < 2,75. El tratamiento no afectaba a esta situación. Así mismo se determinó la interacción entre los cambios de CC desde la IA hasta el diagnóstico de gestación el día 28 posterior. Las vacas con pérdida de CC posterior al tratamiento con hCG tenían un IC de 57,15% con relación al 24,2% del grupo control. La hCG no ejerció ningún efecto sobre la IC respecto a las medias de producción lechera.

IMPLICACIONES

La administración de 3.300 UI de hCG i.m. a los 5 día de la IA en vacas de alta producción láctea, indujo la formación de un cuerpo lúteo accesorio y el incremento de la concentración plasmática de progesterona durante la mitad de la fase luteal. La aparición espontánea de doble ovulación no tiene efecto sobre la concentración plasmática de progesterona. El aumento en el número de CL y de progesterona en plasma es causado por el tratamiento con hCG, y se asocia a un mayor índice de concepción. El mayor efecto se observó en la temporada fría. Además, se puede mejorar el IC en vacas perdiendo CC, en el tratamiento de hCG. En conclusión, el tratamiento con hCG ofrece la posibilidad de inducir la formación de un cuerpo lúteo accesorio, incrementar la concentración plasmática de progesterona y mejorar el índice de concepción en las vacas lecheras en lactación.

¿TU PRIMERA ENTREVISTA DE TRABAJO? UNA OPORTUNIDAD, NO UN PROBLEMA CITA ORIGINAL: WALTON J: First job interview? An opportunity, not a problem.. In Practice, Feb 2002:100-102

Las entrevistas veterinarias son cosa aparte. En muchas ocasiones distan bastante de ser la entrevista formal típica de muchos otros trabajos. Dichas entrevistas son tan variadas como lo son los trabajos en sí mismos y la clave del éxito será una buena preparación

ESTAR PREPARADO

· Decídete sobre tus prioridades: antes de acudir a una entrevista tienes que haber decidido qué esperas de tu nuevo trabajo, pero además, tienes que priorizar tus criterios. Tú puedes, por ejemplo, ser un recién licenciado con muchas ganas de hacer clínica rural o estar buscando principalmente un nuevo trabajo y querer un mejor horario o salario o querer especializarte en un campo, o simplemente, querer trabajar en una zona concreta.. Tienes que decidir cuáles son los criterios más importantes para ti, así como cuáles son negociables si otros aspectos del trabajo fuesen apropiados. Ser seleccionado para una entrevista implica de partida cumplir con los criterios requeridos para el puesto en cuestión. Tu currículo habrá sido evaluado por lo que debes estar preparado para detallar cualquier aspecto a este respecto, desde tu experiencia profesional o trabajos previos hasta todas tus aficiones. El realizar un viaje para acudir a una entrevista puede ser valorado como una respuesta entusiasta, especialmente cuando el entrevistador ha tenido también que viajar. · Da una buena impresión: obviamente en la entrevista querrás dar la mejor impresión posible en el limitado tiempo de que dispones. Asegúrate de llegar a la hora, de vestir de modo apropiado, de estar bien preparado sobre las cuestiones de relevancia y sobre el tipo de clínica, cuestiones profesionales acordes a tu experiencia, etc. · Asegúrate de llegar a la hora: lo más importante es ser puntual, a menos que esto resulte completamente imposible. Incluso si ello significa salir particularmente temprano para evitar el tráfico, tomar el tren que llega con dos horas de adelanto en lugar del que llega a menos diez, etc. Sea cual sea tu modo de transporte asegúrate de avisar cuándo llegarás, y de telefonear si se produjese algún cambio. Siempre debes informar de si por algún motivo, no pudieses acudir a la entrevista. · Cómo vestirse: éste es un punto quizás más complejo para un veterinario que para otros profesionales. El atuendo seguro es vestir elegantemente. Esto dará una buena primera impresión, lo cual será vital en el juicio del entrevistador acerca de ti. Si la entrevista es para clínica mixta o de grandes animales, es adecuado llevar ropa para cambiarte, o un mono y unas botas en el coche, de manera que estés preparado si te ofreciesen llevarte fuera a una visita. Otra posibilidad es averiguar antes cómo visten en el equipo y vestir en concordancia.

LA ENTREVISTA

· Qué esperar: las estrategias en una entrevista dependen del tipo de clínica y del número de candidatos a entrevistar. Habrá que decidir el número de candidatos a entrevistar cada semana. Si la lista se reduce a un par de personas pueden invitarte a pasar un día de trabajo. Esto da lugar a mucha variedad en el modo en que podrás ser entrevistado y el tiempo de la entrevista. En la mayor parte de los casos, el tiempo de la entrevista es suficiente para sacar una idea razonable de si estás o no interesado en trabajar allí. La entrevista es una interacción entre entrevistador y entrevistado. Tu habilidad en la entrevista y la de ellos dependerá en gran medida de la experiencia y entrenamiento de ambos. Si has sido seleccionado para una entrevista es porque te han visto capaz de desarrollar el trabajo sobre el papel, pero queda la prueba práctica. Normalmente todos los criterios importantes se abarcan en la primera media hora de entrevista. Te preguntarán sobre todo aquello que el clínico, sus socios y/o asistentes consideren de importancia. ¡Recuerda! es improbable que todo te salga perfecto. Si cometes algún error o dices algo que consideres inapropiado, no te pongas nervioso, detente un momento, ordena tus pensamientos y entonces, continúa por el camino que quieres. Si este trabajo es para ti, pequeños errores no importarán mucho. Las preguntas durante la entrevista pueden incluir tu opinión a cerca de las guardias, cómo te sientes ante ciertas situaciones clínicas, y cómo te las arreglarías para resolverlas , qué seguridad tienes ante ciertas circunstancias y cuánto apoyo crees necesitar de los otros clínicos · Cómo responder: a pesar de que generalmente tú debes parecer seguro de ti mismo, también debes demostrar que conoces tus limitaciones. La mejor manera será mostrarte positivo en tus respuestas, demostrando todo aquello que te hace ilusión hacer y tus experiencias previas, sin revelar aquello en lo que eres más inseguro. Trata de preguntar sobre el funcionamiento del equipo de manera positiva, subrayando la experiencia de los clínicos y demostrando tu interés en aprender con y de ellos. A partir de ahí puedes dirigir la conversación hacia los horarios de guardia, qué esperan ellos de ti… Si deciden que tú eres la persona correcta para el puesto, deberán estar preparados para ofrecerte todo el apoyo que necesites durante tu incorporación. · Formalidades y asuntos legales: todo lo relativo al salario, contrato, alojamiento, coche, gasolina, dietas…sale a menudo a la luz durante la entrevista. El entrevistador debe tener los puntos marcados y asegurarse que se trata sobre todos ellos. Probablemente no es una buena idea preguntar sobre estas cosas hasta no estar seguro de que no va a tratarse más adelante (espera a que te pregunten si está todo claro o si tienes alguna pregunta). Es importante asegurarse de que se va a efectuar un contrato de trabajo. Esto es de interés para ambas partes y permite, tanto al empleado como al empresario, asegurarse de cuál es su situación en numerosos puntos, por ejemplo, en el primer trabajo el salario puede ser no negociable hasta los tres o seis meses. Esto deberá constar en el contrato, y si decides aceptar el trabajo, deberás comprobar si está incluido este punto. En trabajos posteriores el salario será negociable, por lo que será mejor estar preparado para responder a cuánto crees que debe ser tu remuneración.

DETRÁS DEL TELÓN

· Si se trata de una entrevista corta: la entrevista puede ser corta porque el entrevistador considere que con ello puede cubrir todo aquello que le interesa saber. De todos modos, pasar un poco más de tiempo en la clínica te permitirá valorar si el trabajo cumple tus expectativas o si tus criterios son negociables o no. Muchos entrevistadores incluso si

ellos no pueden acompañarte, te permitirán amablemente permanecer en la clínica para que veas el funcionamiento de la misma, conocer al personal y a tus posibles compañeros, así como al veterinario que tú reemplazarías, etc. Pregunta al entrevistador si le parece bien y cuándo cree que será el mejor momento para que estés por ahí. Esto puede serte muy útil para valorar los aspectos positivos y negativos del trabajo. Otro buen indicador del ambiente de trabajo será poner un poco de tiempo, mientras no está el entrevistador, charlando con el personal. Durante este tiempo, tanto la actitud de la gente, como la forma de hablar del personal de la clínica, contigo y entre ellos, te servirá de orientación. · Si la entrevista es larga: si, como ocurre a menudo, el entrevistador dedica un día entero a entrevistarte te llevarán a ver cirugías, consultas... lo que te dará una idea de cómo marchan las cosas, cómo son las consultas y cómo trabajan los clínicos entre sí. Incluso si te dejan a tu aire, charlar con las /los recepcionistas puede ayudarte a descubrir cómo funcionan las cosas, el número de consultas que se pasan por hora, cirugías, etc. Para ello se requerirá observación y conversar con el personal.

ESPERAR LA OFERTA

Sólo en raras ocasiones el trabajo se oferta durante o inmediatamente después de la entrevista. Normalmente, los socios tienen que discutir sobre los aspirantes para lo que las referencias que hayas facilitado serán de importancia. Asegúrate de estar fácilmente localizable y de dar referencias verídicas y fáciles de comprobar. Puedes quedar para otras entrevistas en días posteriores. Si no obtienes una respuesta inmediata no te descorazones. Pregunta al entrevistador cuándo esperan tomar una decisión y si contactarán contigo, sea cual sea el resultado. Asegúrate de que tienen forma de localizarte . Si no recibes noticias pasada la fecha esperada, llama a la clínica para conocer cómo va la situación . Puede que se hayan prolongado las entrevistas o que ya se haya cubierto el puesto.

ASEGÚRATE QUE EL PUESTO ES LO QUE TÚ QUIERES

Después De haber hablado sobre todo lo anterior, pueden ofrecerte el puesto y tú debes decidir si lo aceptas o no.

En resumen, lo más importante para una entrevista de trabajo será estar preparado antes de la entrevista, conocer tus prioridades y lo que esperas del puesto. Si algún aspecto no está claro debes preguntarlo. Así te asegurarás que el puesto es apropiado para ambos, tanto en t ú primer trabajo como en los consecutivos.

LA RELACIÓN ENTRE EL SULFURO, LA TIAMINA Y LA

POLIENCEFALOMALACIA- REVISIÓN CITA ORIGINAL: NYLES G.A., MORGAN S.E., EDWARDS W.C.: The relationship between sulphur, thiamine and poliencephalomalacia. A review. Bov. Pract, 2002; 36(2):93-99

HISTORIA DE LA POLIENCEFALOMALACIA

La poliencefalomalacia (PEM) es el término que describe la necrosis de la sustancia gris del cerebro. Esta enfermedad se asoció históricamente con la deficiencia en tiamina. Sin embargo, la intoxicación por plomo, la privación de agua-intoxicación por sal y el consumo excesivo de azufre en la dieta, producen lesiones similares. Los primeros estudios sobre la enfermedad del sistema nervioso central (SNC), datan de principios del siglo veinte. En 1966 Strafuss y Monlux describieron las lesiones características de la PEM que incluían gliosis, desmielinización y degeneración neuronal de la sustancia gris del cerebro, tálamo y médula, asociados a desórdenes digestivos en los rumiantes. La intoxicación por forraje y los estados de ceguera diagnosticados en Colorado y Wyoming a finales de los cincuenta se consideraron como formas de PEM asociadas a la presencia de tiaminasa en plantas acumuladoras de selenio. La intoxicación por mercurio y cobalto, junto a agentes infecciosos, se sugirieron como posible agente etiológico. Durante 1970-1980 numerosos estudios científicos describieron cómo la tiaminasa presente en las plantas en el líquido ruminal destruía la tiamina o impedía su síntesis, dando lugar a una PEM por deficiencia en tiamina. La acidosis ruminal también se determinó como causa de PEM por deficiencia en tiamina.

EL PAPEL DEL AZUFRE EN LA PEM

El azufre se asoció por primera vez a la PEM en la década de los 80, cuando los investigadores determinaron que el sulfato de calcio añadido a las raciones para controlar la ingesta causaba PEM. Se cuestionó entonces si las sales de azufre alteraban el metabolismo de la tiamina o si en el azufre estaba presente una toxina desconocida. Actualmente sabemos que un exceso en la dieta de azufre induce PEM, por acción directa, con independencia del nivel de tiamina. Las fuentes de azufre en la dieta son muy variadas. El agua puede contener niveles altos de azufre, al igual que las raciones que contienen grano, leche y azúcar. El National Research Control de EEUU recomienda que las raciones para crecimiento y ganado adulto contengan 1500-2000 ppm de azufre (0,15-0,20%). La inclusión en la ración de ingredientes con alto contenido en azufre, como ocurre con la mayoría de los forrajes, puede hacer exceder fácilmente el nivel máximo recomendado de 4000 ppm de azufre. Los casos clínicos aparecen con niveles menores a éste. Cantidades de azufre de 2000-2500 ppm en agua han sido descritos como causantes de un descenso en el crecimiento y calidad de la canal en los animales de cebo.

EL METABOLISMO DEL AZUFRE POR LAS BACTERIAS RUMINALES

Las bacterias del rumen metabolizan el azufre orgánico, inorgánico y en forma elemental. Los compuestos orgánicos y elementales dan lugar a menor número de radicales libres de azufre que los sulfatos. La reducción del azufre en el rumen es llevada a cabo por las bacterias asimiladoras y no asimiladoras. Las bacterias asimiladoras, que incluyen géneros Bacteroides, Butyvibrio y Lachnospira, reducen el azufre para sus propias necesidades metabólicas, incluyéndolo en sus aminoácidos. Las bacterias no asimiladoras, principalmente géneros Desulfovibrio y Desulfotomaculum, utilizan el azufre en su metabolismo energético, pero producen muchos más iones sulfuro de los necesarios, dando lugar a una mayor presencia de éste en el rumen. La producción de ácido sulfhídrico, se ve limitada por la cantidad del mismo presente en la capa gaseosa del rumen, mientras el número de colonias de estas bacterias permanezca constante. El ácido sulfhídrico presente en la capa gaseosa del rumen difunde a la sangre vía circulación porto-sistémica, disociándose en H+ y HS-, debido al pH sanguíneo. Allí, el grupo hemo lo oxida a H2O y el azufre es reconvertido a sulfatos por la enzima sulfuro oxidasa presente en el hígado. El ácido sulfhídrico también sufre reacciones de metilación y conjugación con metaloproteínas. Los efectos tóxicos del azufre son producidos por la disfunción de los complejos enzimáticos citocromo oxidasa. La mayor ruta de excreción que posee el organismo del azufre es a través de la orina. Una pequeña parte es excretada con la saliva, reincorporándose al azufre ruminal mediante la deglución.

EL ÁCIDO SULFHÍDRICO EN LA CAPA GASEOSA DEL RUMEN

La concentración de metabolitos de azufre HS-, HSO-3, S2 y S0 en el líquido y gas ruminal no es estática y se ve afectada en gran medida por el pH ruminal. El pH ácido favorece la formación de SH2. Una tercera parte de éste, permanece no disociado a pH 7,4 y dos tercios en forma de ión HS-. Cuando el pH del rumen desciende, la cantidad de HS- aumenta. Es por ello que la cantidad de hidratos de carbono fácilmente fermentables en la ración es un factor importante en la iniciación de la PEM inducida por azufre.

MECANISMO DE ACCIÓN DE SH2

El ácido sulfhídrico y los radicales libres de azufre inhiben la cadena de transporte de electrones al reaccionar con proteínas esenciales, mecanismo similar al del cianuro, pero mucho más potente. Estos radicales dañan los procesos oxidativos mitocondriales mediante bloqueo de la enzima citocromo oxidasa C, provocando depleción del ATP con anoxia tisular y muerte. El fallo respiratorio agudo puede producirse debido a la parálisis del cuerpo carotídeo. La afinidad del SH2 por el tejido cerebral es debida a su alto contenido lipídico, lo cual está asociado a su vez, a los numerosos procesos oxidativos y al bajo nivel de antioxidantes presentes en este tejido. El predominio de lesiones a nivel cortical se relaciona con la alta demanda de oxígeno en este área del cerebro. La sustancia gris presenta mayor demanda de oxígeno que la blanca, por las numerosas sinapsis. Se puede producir fluorescencia del tejido cerebral al iluminarlo con luz ultravioleta. Dicha fluorescencia se atribuye a la presencia de lipofucsina, un producto de la peroxidación lipídica encontrado en los macrófagos. La auto-florescencia no siempre está presente en la PEM. Los sulfuros también interfieren en la función de las enzimas antioxidantes superóxido

dismutasa y glutation peroxidasa presentes en sangre. Dichas enzimas protegen al organismo de las lesiones oxidativas de los radicales libres. La reacción del SH2 con las metaloproteínas puede tener efectos beneficiosos en la detoxicación de xenobióticos. A pesar de haber sido descrita la lesión del tejido pulmonar por inhalación de ácido sulfhídrico procedente de la eructación, los terneros que consumen dietas ricas en azufre con niveles en rumen de 24.000 ppm no presentaron signos de lesión pulmonar, ni clínicos, ni post mortem. El análisis del aire espirado en los terneros de dicho estudio no detectó indicadores de daño oxidativo del tejido pulmonar (etano, óxido nítrico y ácido sulfhídrico).

SIGNOS CLÍNICOS ASOCIADOS A LA TOXICIDAD DEL AZUFRE

Se reconocen dos síndromes de PEM. En un síndrome, los signos clínicos se producen de modo agudo y los animales están generalmente en decúbito y estado comatoso. Estos animales generalmente no responden al tratamiento y mueren como consecuencia de los daños irreversibles del cerebro. En el segundo síndrome los animales muestran signos clínicos de lesión del sistema nervioso central durante periodos de tiempo variables. Estos signos incluyen ataxia, temblor muscular en la cara y cabeza, bruxismo, pedaleo, presión de la cabeza contra superficies, estupor y ceguera cortical. El reflejo de amenaza está ausente, pero el reflejo palpebral se encuentra presente y las pupilas no responden a la luz. Puede aparecer un nistagmo con estrabismo dorsomedial. Estos signos pueden seguirse de decúbito lateral, opistótonos, convulsiones tónico-clónicas con movimientos de remo y muerte. Los animales que se recuperan pueden resultar improductivos debido al daño irreversible del cerebro.

LESIONES ASOCIADAS A LA PEM

Las lesiones características de la PEM incluyen un gran exudado y edema, que puede causa hernia del bulbo raquídeo y del cerebelo, en el foramen magno. El cerebro pierde turgencia. A menudo se observa aplanamiento y decoloración de las circunvoluciones cerebrales. Una malacia cortical bilateral con hemorragia ocasional y formación de cavidades de distinto tamaño, se pueden observar con frecuencia. En el examen histológico, las neuronas de las áreas afectadas son de menor tamaño o están ausentes. Se produce por tanto una degeneración espongiforme. La distribución y gravedad de las lesiones cerebrales asociadas a la PEM están descritas como significativas para el diagnóstico diferencial de la PEM inducida por azufre y la PEM por deficiencia en tiamina.

CAUSAS DE PEM

La deficiencia en tiamina se atribuyó como causa de PEM por numerosos veterinarios ingleses ante la mejora observada tras el seguimiento en terneros y corderos tratados con tiamina. Estas investigaciones les condujeron a descubrir compuestos tiaminasa en el líquido ruminal de los animales afectados, y un descenso de los niveles de coenzima de la tiamina en sangre. Basándose en estos hallazgos y en la respuesta al tratamiento con tiamina, concluyeron que la deficiencia de tiamina funcional era causante de PEM clínica en estos animales. Esta hipótesis fue apoyada por un estudio en el cual, utilizando amprolio (análogo de la tiamina), se produjo la muerte de todos los animales tratados, si bien sólo en tres de los siete casos las lesiones eran las características de

PEM. Las tiaminasas presentes en las plantas, fueron también descritas como causantes de PEM. Sin embargo hay que comentar que los animales que consumían dichas plantas también estaban bebiendo agua con cantidades superiores a 3000 ppm de azufre. La ingestión total de azufre del agua y de las plantas, era probablemente la causa de la toxicidad, al ser mayor a 4000 ppm. Muchos casos de episodios de ceguera atribuidos al contenido en tiaminasa de las plantas acumuladoras de selenio son ahora considerados como causados por los altos niveles de sulfatos, tanto en las plantas, como en el agua que consumían los animales. La acidosis ruminal también se ha descrito como causa de PEM dependiente de la tiamina. En dichos estudios se usaron dietas experimentales que contenían maíz y productos lácteos, suplementados con minerales en forma de sales de azufre. Después del hallazgo de tiaminasa en el líquido ruminal se concluyó que la PEM era consecuencia de la deficiencia en tiamina. Con una mejor comprensión del papel que puede jugar el exceso de azufre en la dieta en la patogénesis de la PEM, es más probable que en estos casos la acidosis indujese con el descenso de pH del rumen, un incremento de la toxicidad de los compuestos del azufre. Los estudios actuales sugieren fuertemente que la PEM es producida por la ingestión de altos niveles de azufre a través de la dieta, siendo los niveles de tiamina en sangre y tejidos normales. Numerosos estudios en la bibliografía veterinaria se refieren a la tiaminasa y al descenso de coenzimas de la tiamina como causa de la PEM, sin embargo no se ha conseguido establecer relación alguna mediante ensayos de investigación controlados, con la existencia de deficiencia funcional en tiamina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN PEM

Cuando los animales muestran signos que afectan al SNC, el diagnóstico diferencial debe incluir PEM, meningoencefalitis tromboembólica, rabia, listeriosis, hipomagnesemia o tetania de la pradera, intoxicación por plomo y privación de agua-intoxicación por sal.

Los signos clínicos y lesiones histológicas producidos por la intoxicación por plomo, privación de agua y PEM inducida por azufre son indistinguibles. Las muestras de hígado y riñón deben ser analizadas en busca de plomo. Los niveles de sodio en suero ayudan al diagnóstico de privación de agua, mientras se realizan análisis post mortem de sodio en el cerebro. Los niveles de magnesio pueden determinarse en vida en el suero, aunque la determinación post mortem en el humor acuoso será la muestra de elección. En la meningoencefalitis tromboembólica, en la rabia y en la listeriosis las lesiones histológicas son características. También se pueden utilizar pruebas de fluorescencia de anticuerpos para el diagnóstico de estas enfermedades.

Eliminándose estas otras posibles patologías y tras una anamnesis exhaustiva para saber si en la alimentación y agua, se encuentran contenidos elevados de azufre, se suele corroborar el diagnóstico de PEM inducida por azufre. Frecuentemente no se realizan pruebas diagnósticas para determinar la intoxicación por azufre, pero el medir el ácido sulfhídrico presente en el líquido ruminal es una herramienta suficiente para determinar la exposición potencial a niveles tóxicos de azufre. El tratamiento de la PEM inducida por azufre es sintomático. Si los animales son todavía capaces de comer y beber, eliminar la fuente de azufre es suficiente para la recuperación parcial o total en la mayoría de los casos. Los animales afectados

moderada o gravemente deben ser tratados con tiamina a 10-20 mg/Kg IV, seguido de la misma dosis administrada IM durante dos o tres días. Si no se notase mejoría en ese tiempo, es probable que se haya producido un daño cerebral irreversible y deberá considerarse la posibilidad de la eutanasia. La administración IV de dexametasona de 1-2 mg/Kg ayuda a la reducción del edema cerebral. Puede utilizarse siempre que esté económicamente justificado el uso de terapia sintomática adicional. El manitol o la furosemida también ayuda a reducir el edema cerebral. El diazepam, fenobarbital o pentobarbital son recomendados en el control de las posibles crisis convulsivas. Para prevenir la PEM inducida por azufre, se debe evitar el acceso a los rumiantes a alimentos o agua contaminados por niveles potencialmente tóxicos de azufre. El agua es la principal fuente de azufre, por lo que se recomienda que el nivel de azufre en agua sea menor a 500 ppm. Cuando la dieta es rica en concentrados, los cambios en la ración deben realizarse paulatinamente para minimizar la acidosis, ya que el descenso de pH favorece la producción de ácido sulfhídrico. La adición de cobre o molibdeno ha sido descrita por unirse al azufre dando lugar a formas insolubles, que serán eliminadas con las heces. Retirar la monensina reducirá el riesgo de PEM ya que ésta incrementa la reducción del azufre en el rumen.

RELACIÓN DE LA TIAMINA Y EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La tiamina o vitamina B1 es una vitamina hidrosoluble que contiene azufre. Se sintetiza en el estómago e intestino de todos los animales, pero en los no rumiantes es necesario además el aporte en la dieta. Las bacterias del rumen son capaces de sintetizar las cantidades adecuadas de tiamina, incluso en condiciones de alimentación que no sean las óptimas. La tiamina pirofosfato, es una coenzima esencial en seis reacciones diferentes de decarboxilación en la ruta aerobia de la glucosa. Ésta es una de las coenzimas del complejo piruvato deshidrogenasa y cataliza la conversión de piruvato a coenzima A. La tiamina es esencial en el normal funcionamiento de la membrana celular y en la conducción del impulso nervioso. Debido a la gran demanda energética del SNC, adecuados niveles de tiamina son importantes para el mantenimiento del SNC, lo cual explica la mejora al administrar tiamina en los pacientes con disfunciones del SNC. La importancia de la tiamina se puede ilustrar en su utilidad en el tratamiento de intoxicación por plomo. Ha sido demostrado cómo la adición de tiamina en la ración elimina o reduce la gravedad de los signos clínicos de la PEM. La razón exacta de la efectividad no está completamente aclarada.

CONCLUSIONES

La poliencefalomalacia es una patología económicamente importante en los rumiantes. La relación entre PEM y la dieta está bien establecida. La intoxicación por azufre es reconocida actualmente como la causa principal de PEM y la evaluación del contenido en azufre del agua y alimento de los animales debe llevarse a cabo cuando aparecen los signos clínicos o lesiones post mortem característicos. La PEM inducida por azufre se diferencia de la intoxicación por plomo, patologías infecciosas del SNC y toxicidad del sodio por privación de agua. La toma de muestra de líquido ruminal en animales enfermos o muertos nos permitirá analizar el nivel ácido sulfhídrico y determinar el riesgo de exposición del animal. La tiamina es el tratamiento de elección en la PEM inducida por azufre. Una terapia suplementaria puede realizarse para controlar el edema cerebral y las posibles crisis

convulsivas en los animales de valor. Limitar el acceso a alimentos o agua con alto contenido en azufre y prevenir la acidosis ayudará a prevenir la aparición de PEM. A pesar de que hay algunos agentes conocidos como quelantes del azufre, la mayoría no están probados o su uso es impracticable.

EFECTO DE TRES PROCEDIMIENTOS DE RESUCITACIÓN EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA EN LOS TERNEROS RECIÉN NACIDOS CITA ORIGINAL: UYSTEPRUYST C.H., COGHE J., DIRTS T.H., HARMEGNIES N., DELSEMME M.H., ART T., Y LEKEUX P.: Effect of three resuscitation procedures on respiratory and metabolic adaptation to extra uterine life in newborn calves. Vet. J., 2002; 163:30-44

INTRODUCCIÓN

A pesar de los estudios epidemiológicos relativos a las ya bien identificadas causas de hipoxia y subsiguiente acidosis seguida de asfixia, como los problemas en el parto, los índices de mortalidad perinatal (2-8%) causantes de importantes pérdidas económicas, no han descendido sustancialmente en los últimos años. Estos índices se ven afectados primariamente por causas no infecciosas, que incluyen el ambiente y las pautas de manejo. La mayor parte de los factores de riesgo que se conocen se asocian a pautas de manejo incorrectas. Se producen fallos de manejo como falta de supervisión del parto o de las primeras 24 horas del animal tras el nacimiento. Para reducir los índices de mortalidad perinatal es necesario conocer los cambios fisiológicos que tienen lugar durante una transición normal a la vida extrauterina. La comprensión de la relación entre las estrategias de manejo y la adaptación a la vida extrauterina en los terneros es esencial. El objeto del presente estudio es evaluar el efecto de los tres procedimientos de resucitación sobre la adaptación metabólica y respiratoria a la vida extrauterina durante las primeras 24 horas de vida en los terneros recién nacidos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudió un total de 24 terneros de la raza Blanco Azul Belga. Se clasificaron en cuatro categorías: seis terneros control, seis terneros que recibieron succión nasal y faríngea inmediatamente después del nacimiento mediante un Vitalograph Ltd. siguiendo las recomendaciones del fabricante, seis terneros que recibieron cinco litros de agua fría (5ºC) sobre la cabeza inmediatamente después del parto y 6 terneros que fueron alojados en casetas con lámparas infrarrojas de 250 W situadas a 0,8 m de altura. Los terneros se examinaron a los 5, 15, 30, 45 y 60 minutos y a las 2, 3, 6 ,12 y 24 horas de nacer. En cada visita se efectuó la siguiente exploración: examen físico, función cardiorrespiratoria, estado metabólico, valores hematológicos y transferencia de inmunoglobulinas. Una muestra adicional de sangre venosa y arterial se tomó del cordón umbilical para determinar los gases en sangre y el balance ácido-base. Después del parto los terneros se alojaron en condiciones ambientales estandarizadas (16 ºC, humedad relativa del 75% y velocidad del aire 0.2m/s). Los terneros tomaron 40 mL /Kg de calostro de 80 g/L de contenido proteico, en dos tomas la primera a la hora y la segunda a las 6 horas del parto. Los terneros fueron considerados sanos y libres de defectos congénitos macroscópicos en el examen físico efectuado a los 5 minutos de nacer. El intervalo entre el nacimiento y la adopción del decúbito esternal sin ayuda fue medido para valorar la vitalidad al nacimiento.

1. FUNCIÓN CARDIORESPIRATORIA:

- Frecuencia cardiaca: medida por auscultación - Análisis de gases arteriales: presión parcial de oxígeno, presión parcial de dióxido de carbono, saturación de oxígeno de la hemoglobina y diferencia alveolo-arterial. - Función pulmonar: se efectuó mediante la técnica de catéter con balón intra esofágico midiéndose la frecuencia respiratoria, volumen tidal, volumen minuto, resistencia pulmonar total y resistencia dinámica pulmonar, todo ello valorado en cada ciclo respiratorio.

2. FUNCIÓN METABÓLICA

- Temperatura rectal: mediante termómetro digital - Equilibrio ácido-base - Determinación en plasma de lactato - Determinación en sangre de glucosa - Determinación en suero de cortisol

3. VALORES HEMATOLÓGICOS

- Recuento de glóbulos rojos - Hematocrito - Concentración de hemoglobina total

4. TRANSFERENCIA DE INMUNIDAD PASIVA

- Concentración de proteínas total en suero - Concentración de globulinas b2g

RESULTADOS

sometidos a succión nasal, de 2,6+1,2 min en los terneros a los que se derramo agua fría sobre la cabeza, 3,2+0,5 min en los terneros con lámpara infrarroja y de 3,5+0,5 min. en los terneros control. No hubo, por tanto, diferencias significativas entre los distintos grupos (p>0.05). Terneros sometidos a la succión nasal y faríngea: al comparar los resultados con los terneros control la frecuencia respiratoria y resistencia pulmonar total fueron significativamente menores con respecto a los animales control (p< 0.05), mientras que el volumen tidal y la temperatura rectal fueron significativamente mayores con respecto a los animales control (p<0.05). Terneros a los que se derramó agua fría sobre la cabeza al nacimiento: al comparar los resultados obtenidos con los de los animales control, se encontró una diferencia significativa (p<0.05). El pH arterial y la concentración de bicarbonato arterial eran significativamente menores que en los animales control, desde los 5 minutos a las 12 horas de vida. Además, la resistencia pulmonar total era significativamente mayor que en los animales control durante los primeros 45 minutos de vida. Así mismo, la frecuencia respiratoria y volumen tidal durante las primeras dos horas de vida, fueron significativamente menores que en el grupo control Terneros con lámpara infrarroja durante sus primeras 24 horas de vida: en relación a los animales control la temperatura rectal, volumen tidal y la saturación arterial de oxígeno de la hemoglobina eran significativamente superiores(p<0.05). La frecuencia respiratoria fue, por el contrario, significativamente inferior a la de los animales control(p<0.05).

DISCUSIÓN

El tiempo transcurrido entre el nacimiento y la adopción del decúbito esternal se presentó en el estudio como indicador de la vitalidad necesaria en el ternero para la recuperación del estrés del nacimiento (Schuitj y Taverne, 1994). Por lo tanto, la ausencia de diferencias significativas en el tiempo hasta adoptar el decúbito esternal entre los distintos grupos sometidos a procedimientos de resucitación y el grupo control, hace pensar que los distintos resultados obtenidos, no son consecuencia de una vitalidad inicial diferente en los terneros Los tres procedimientos de resucitación probados en el presente estudio, mejoraron claramente la adaptación metabólica y respiratoria a la vida extrauterina, en terneros sanos recién nacidos, particularmente a partir de las 6 horas de vida, que son determinantes para el éxito de dicha adaptación. Terneros sometidos a la succión nasal y faríngea: La succión nasal y faríngea practicada a los terneros inmediatamente después del nacimiento con un aspirador comercial mejoró la función respiratoria post natal (menor frecuencia respiratoria y resistencia pulmonar total) y se acompañó de una mejor ventilación alveolar, lo cual indica el descenso en la presión arterial de CO2. La eficiencia del intercambio gaseoso depende del volumen de líquido remanente en los pulmones al inicio de la respiración. La succión nasal y faríngea reduce la cantidad de líquido a eliminar de los espacios aéreos, contribuyendo a mejorar la eficiencia del intercambio gaseoso, lo cual implica una menor frecuencia respiratoria y una presión arterial de CO2 menor. Estos terneros presentaban a su vez una temperatura rectal mayor, lo que indica que la succión se asocia a una estimulación de la producción de calor o/y un descenso de la

pérdida de calor. La maniobra de succión supone estrés, estimulándose la liberación de cortisol que aumenta aunque no de manera significativa. Este cortisol podría ser el inductor de la producción de calor derivada de la lipólisis del tejido adiposo pardo. El presente estudio indica que este procedimiento de succión mediante un aspirador manual mejora la adaptación metabólica y respiratoria, a diferencia de la suspensión en el aire de los terneros cogidos por las patas traseras, inmediatamente después del parto, que también mejora la adaptación a la vida extrauterina. La succión presenta, sin embargo, varias desventajas en la práctica: existe riesgo de lesión de las membranas mucosas, se requiere un equipo aspirador, existe riesgo de que actúe como fuente de infecciones cruzadas incluso si el aspirador es lavado con detergentes y puede ser causa de bradicardia y apnea.

Terneros a los que se derramó agua fría sobre la cabeza al nacimiento: Se evaluó la eficiencia de la función respiratoria pero la diferencia no era significativa. Esto puede explicarse por varios hechos. Primero, las observaciones clínicas indican que los terneros sometidos a este procedimiento poseían un mayor vigor en los movimientos de agitación de la cabeza, lo cual podría provocar el desplazamiento de líquido fetal contribuyendo a la obstrucción de las vías aéreas superiores (Lekeux y Art, 1993). Segundo, el incremento de la resistencia pulmonar total puede ser también resultado de la broncoconstricción refleja consecutiva al contacto de la piel de la cabeza con el agua fría. La utilización de agua fría en la oreja o sobre la cabeza estimula los termorreceptores cutáneos induciendo una respiración regular al nacimiento. Además, influencia significativamente el balance ácido- base post natal y mejora la corrección de la acidosis respiratoria. Los hallazgos obtenidos nos indican que el efecto de este procedimiento actúa principalmente modificando el componente extrarrespiratorio de la acidosis, disminuyendo estas diferencias progresivamente hasta desaparecer a las 24 horas.

Terneros con lámpara infrarroja durante las primeras 24 horas de vida: al nacimiento, el recién nacido debe mantener la temperatura corporal para evitar llegar a los niveles críticos. Esto puede optimizarse mediante el uso de lámparas de infrarrojos de modo que el gasto energético para la producción de calor se minimiza. El aporte de calor durante las 24 h posteriores al nacimiento induce un descenso menos pronunciado de la temperatura corporal, así mismo, induce la modificación del patrón respiratorio (será más lento y profundo), suponiendo una mejora en el intercambio gaseoso.

CONCLUSIONES

Los resultados obtenidos nos indican que los distintos procedimientos de resucitación modifican los procesos de adaptación metabólicos y respiratorios durante las 24 que siguen al parto, sin efectos colaterales. Es interesante el hecho de que la transferencia de inmunidad pasiva no se vea significativamente afectada por la aplicación de estos procedimientos. Los distintos procedimientos deben ser recomendados para su aplicación específica y en cada caso: la eliminación de líquidos fetales, si éstos se acumulan en las vías respiratorias superiores, la estimulación de la respiración y en casos de apnea o diseña, la prevención de la pérdida de calor en los animales con hipotermia… Nuevos estudios se requerirán para el análisis de los posibles efectos aditivos de estos procedimientos tras ser aplicados conjuntamente. Así mismo, debería examinarse el efecto a largo plazo de los mismos.