CUADERNOBIOQUIMICA CLINICA

HematologaHemograma: Es un anlisis de sangre en el que se mide en porcentajes los tres tipos bsicos de clulas que contiene la sangre, las denominadas tres series celulares sanguneas:

1. Serie eritrocitaria o serie roja2. Serie leucocitaria o serie blanca3. Serie plaquetaria

Cada una de estas series tiene funciones determinadas, y estas funciones se vern perturbadas si: Existe alguna alteracin en la cantidad o caractersticas de las clulas que las componen.

La serie roja est compuesta por los glbulos rojos. Su funcin primordial es transportar el oxgeno desde los pulmones a todas las clulas y tejidos del organismo.

En el hemograma se cuantifica: Nmero de glbulos rojos Hematocrito Hemoglobina ndices eritrocitarios.

Hematocrito: Mide el porcentaje de glbulos rojos en el volumen total de la sangre.

La hemoglobina Se mide su concentracin en sangre.

ndices eritrocitarios proporcionan informacin de: Tamao de eritrocitos (VCM) Cantidad de hemoglobina(HCM) Concentracin de hemoglobina (CHCM) de los globulos rojos

El ms usado es el VCM o volumen corpuscular medio.Todos estos valores varan dentro de la normalidad segn la edad y el sexo.

La serie blanca est formada por los leucocitos o glbulos blancos. Sus funciones principales son la defensa del organismo ante las infecciones y la reaccin frente a sustancias extraas.El recuento de leucocitos tiene dos componentes:1. Recuento total de leucocitos en 1 mm3 de sangre venosa.2. Frmula leucocitaria, mide el porcentaje de cada tipo de leucocitos, que son: segmentados o neutrfilos monocitos Linfocitos Eosinfilos basfilos.

El aumento del porcentaje de un tipo de leucocitos conlleva disminucin en el porcentaje de otros.

Estos valores varan dentro de la normalidad segn la edad.

La serie plaquetaria compuesta por plaquetas o trombocitos, se relaciona con los procesos de coagulacin sangunea.

En el hemograma se cuantifica el nmero de plaquetas y el volumen plaquetario medio (VPM). El VPM proporciona informacin sobre el tamao de las plaquetas.El recuento de plaquetas tambin vara con la edad.

Factores que influyen en el resultadoSerie roja: Alteracin en el tamao de los glbulos rojos Un nmero muy alto de leucocitos. Hemodilucin: aumento de la cantidad proporcional de agua en la sangre. Deshidratacin: prdida de agua del organismo, que se refleja en la sangre. Embarazo: porque se produce hemodilucin. Residencia a gran altitud: por ejemplo, la gente que vive en el altiplano andino. Hemorragia inmediatamente previa a la prueba. Medicamentos.

Serie blanca: La ingestin de algunos alimentos, la actividad fsica y el estrs pueden aumentar el nmero de leucocitos. Durante el ltimo mes de embarazo y en el parto, puede aumentar la cifra de leucocitos. Las personas a las que se les ha extirpado el bazo pueden tener una elevacin leve y persistente de la cifra de leucocitos. Medicamentos, que pueden aumentar o disminuir los niveles.

Serie plaquetaria: La residencia a gran altitud puede aumentar los niveles de plaquetas. El ejercicio muy intenso puede aumentar el nmero de plaquetas. Medicamentos

Valores normales serie roja (APRENDER) Recuento de hemates Varones adultos: 4.7-6.1 millones/mm3 Mujeres adultas: 4.2-5.4 millones/mm3 Recin nacidos: 4.8-7.1 millones/mm3 Hematocrito Varones adultos: 42 - 52% Mujeres adultas: 37 - 47%Lactantes - nios: 30 - 43% Recin nacidos: 44 - 64% Posible valor crtico: 30.000/mm3

Valores normales serie plaquetariaRecuento de plaquetas:Adultos/nios/as: 150.000 - 400.000/mm3Lactantes: 200.000 - 475.000/mm3 Recin nacidos: 150.000 - 300.000/mm3Posibles valores crticos: 1 milln/mm3

Hemoglobina El mejor parmetro para evaluar si la cantidad de eritrocitos es adecuada para el organismo, es evaluar si pueden cumplir su funcin La funcin es realizada por la hemoglobina del glbulo rojo. La hemoglobina Es el mejor parmetro porque algunos eritrocitos pueden tener un mayor contenido de hemoglobina que otros, permitindoles cumplir su funcin a pesar de poder estar levemente disminuidos en cantidad. La disminucin de hemoglobina tambin origina anemia.

Los ndices de los glbulos rojos permiten diferenciar las anemias. Segn tamao: Microcticas (MCV o VCM disminuido) Normocticas (MCV normal) Macrocticas (MCV aumentado). Segn concentracin de hemoglobina: Hipocrmica (MCH o MCHC disminuido) Normocrmica (MCH o MCHC normal).

El volumen corpuscular medio (MCV o VCM) se calcula con el nmero de eritrocitos y el hematocrito:

La concentracin media corpuscular de hemoglobina (MCHC) se calcula con la medicin de hemoglobina y el hematocrito, indicando la hemoglobina promedio de los eritrocitos:

Clasificacin de las anemias

Segn tamao y cantidad de hemoglobina

1. Microcticas, Hipocrmicas: Alteracin sntesis de Hemoglobina.1. Disminucin de Fierro (causa ms frecuente a nivel mundial). i. Prdida de sangre: hemorragia (gastrointestinal, genitourinario), hemlisis. ii. Aumento de los requerimientos: embarazo, adolescencia. iii. Malabsorcin. iv. Dieta inadecuada. 2. Alteracin sntesis de hem: anemia sideroblstica. 3. Enfermedades crnicas. 2. Normocticas, normocrmicas: 1. Hemorragia aguda 2. Hemlisis aguda. 3. Hipoplasia medular: anemia aplstica. 4. Infiltracin medular: cncer, mielofibrosis. 5. Disminucin de la produccin de eritropoietina: Ins. renal, Ins. heptica, alteraciones endocrinas, desnutricin. 6. Enfermedades crnicas. 7. Secuestro esplnico.

3. Macrocticas, hipercrmicas (aparente): Alteracin sntesis compuestos nucleares.1. Deficiencia de cobalamina (vitamina B12)1. Dficit nutricional (vegetarianos estrictos). 2. Malabsorcin. 3. Disminucin del factor intrnseco: anemia perniciosa. 4. Aumento de los requerimientos: embarazo, neoplasias, hipertiroidismo, niez.2. Dficit de folatos (vitamina B9): 1. Baja ingesta: dieta baja en verduras, alcoholismo. 2. Malabsorcin. 3. Aumento de los requerimientos: embarazo, neoplasias, hipertiroidismo, niez. 4. Uso de antagonistas: metotrexate, triamterene, trimetoprim. 5. Aumento de las prdidas: hemodilisis. 3. Mielodisplasias. 4. Insuficiencia. heptica. 5. Hipotiroidismo.

Hipocroma: coloracin plida globular: ANEMIA HIPOCRMICA.

Macrocitosis: glbulos grandes: ANEMIA MACROCTICA.

Microcitosis: glbulos pequeos: ANEMIA MICROCTICA.

Segn regeneracin sangunea1. Hiporegenerativas:1. Dficit de fierro no tratado. 2. Anemia perniciosa no tratada. 3. Enfermedades crnicas. 4. Radiacin de la mdula sea. 5. Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, disminucin eritropoietina (I. renal). 6. Anemia aplstica, por infiltracin o fibrosis medular. 7. Mielodisplasias. 8. Alcoholismo.

2. Regenerativas: 1. Anemias hemolticas.2. Autoinmune. 3. Alteraciones de membrana globular. 4. Dficit enzimtico globular. 5. Malaria.6. Despus de hemorragias (3-4 das). 7. Despus de tratamiento de anemias hiporegenerativas

Otra parte del hemograma considera el examen directo al microscopio de la sangre. Frotis sanguneo, que permite afinar el diagnstico. Los parmetros normales para los glbulos rojos son: tamao: normoctico: 7-8 m color: normocrmico (coloracin normal) forma: disco bicncavo estructura: anucleada. Todas las clulas que intervienen en la defensa del organismo derivan de clulas totipotenciales, existentes en el embrin. Estas clulas se diferencian en clulas madre hematopoyticas que se sitan en el interior de la mdula sea. Estas clulas madre pueden formar cualquier clula sangunea, desde linfocitos a eritrocitos. Por este motivo, se las designa tambin como clulas hematopoyticas pluripotentes

Eritrocito: Los eritrocitos, o glbulos rojos, o hemates, son las clulas sanguneas que dan el color rojo a la sangre. Carecen de ncleo en mamferos. Contienen hemoglobina. Su funcin consiste en transportar el oxgeno por la sangre hasta los tejidos que lo necesiten.Anormales Poiquilocitos: variacin anormal de la forma: cualquiera anemia severa (dficit de fierro, megaloblstica, Sd. mieloproliferativo, hemlisis). Ovalocitos: clulas ovaladas: esferocitosis hereditaria, deficiencia de fierro.

Eritrocitos nucleados: glbulos nucleados: anemias hemolticas, leucemias, Sd. mieloproliferativo, policitemia vera, mieloma mltiple, cualquier anemia muy severa. Cuerpos de Howell-Jolly: cuerpos oscuros dentro de los glbulos: esplenectomizados, anemia perniciosa, talasemia.

Acantocitos: glbulos pequeos con evaginaciones espinosas de membrana: abetalipoproteinemia.

Anisocitosis: amplia variacin de tamao globular: anemia severa (dficit de fierro, anemia hemoltica, hiperesplenismo).

Esquistocitos: glbulos contrados irregularmente o fragmentados: uremia, anemia hemoltica, prpura trombocitopnico trombtico.

Clulas como lgrimas: Sndrome mieloproliferativo, talasemia.

Target cells: glbulos con centro y periferia oscuros y anillo claro entremedio (como disco de "tiro al blanco"): I. heptica, talasemias.

Rouleaux: eritrocitos agrupados uno sobre otro: mieloma mltiple, hipergammaglobulinemia, embarazo.

Esferocitos: clulas esfricas sin centro plido, frecuentemente pequeos (microesferocitosis): esferocitosis hereditaria, anemia hemoltica autoinmune Coombs (+) y post tranfusional.

Vitamina B12 (Cianocobalamina) Sintetizada slo por microorganismos Presente en alimentos de animales (carne, leche). Ausente en vegetales. Prdidas diarias son muy bajas; deplecin para producir problemas clnicos requiere 10-12 aos. Se requiere como co-enzima en dos procesos biolgicos bsicos: Ciclo de homocisteina, que suplementa de metionina y tetrahidrofolato (sntesis de ADN). Reaccin isomerasa mitocondrial, relevante en sntesis de cidos grasos.

Hierro Funciones bioqumicas

Es un elemento traza esencial por su rol en el metabolismo celular oxidativo. Componente de protenas transportadoras de oxgeno (hemo y mioglobina) y enzimas redox. Deficit: genera anemia microctica (y otras alteraciones) Sobrecarga: genera dao celular oxidativo (Hemocromatosis)

Dieta: hierro-hem (40% en alimento animal) y hierro-no-hem (100% en alimento vegetal). Dieta occidental 10% hierro-hem. La absorcin de hierro-hem es ms eficiente. 10-20mg/da; se absorbe el 10% (1-2 mg/d); cuando hay dficit, incrementa la tasa de absorcin.

Eritropoyetina La eritropoyetina es una hormona producida por el rin, cuya funcin es mantener constante la concentracin de glbulos rojos en la sangre. Normalmente, los glbulos rojos se forman y se destruyen a la misma velocidad. No obstante, si el rin percibe un descenso en la circulacin de glbulos rojos, libera EPO con el fin de estimular la produccin de glbulos rojos en la mdula sea.

Unin de oxigeno

Al oxigenarse, los puentes salinos y ciertos puentes de hidrgeno se rompen segn los dmeros 11 y 22 se deslizan entre s y rotan unos 15. La conformacin desoxigenada (deoxiHb) se conoce como estado (T), estado Taut (o tenso). La hemoglobina oxigenada (oxiHb) est en el estado (R), o estado relajado. Por las interacciones alostricas, los cambios conformacionales en una subunidad se propagan rpidamente a las otras subunidades, lo que causa que la hemoglobina alterne entre los estados (R) y (T), sus dos conformaciones estables.

Metahemoglobinemia adquirida (toxica) Beb de 26 semanas ingresado con letargia y cianosis progresiva. Nacido con buen estado de salud Alimentado con leche materna Luego alimentado con frmula materna Muestra de sangre positiva para betahemoglobina Tratado con ascorbato y azul de metileno va intravenosa Dado de alta con instrucciones acerca de la preparacin de la leche.

Preguntas? Cul es la diferencia entre hemoglobina y metahemoglobina? Hemoglobina: transporte de oxgeno desde el pulmn como oxihemoglobina Valencia del hierro en hem +2 Si valencia cambia a +3 metahemoglobina. No hay transporte de ooxxgeno , privacin de oxgeno , cianosis. En un neonato la presencia de metahemoglobina no se detecta a simple vista sino que requiere de anlisi fotomtrico de absorcin a 500 nm y 631 nm.

Que impide normalmente la acumulacin de betahemoglobima (met Hb)? Hemoglobina: Mantiene el estado +2, con ayuda de sistemas reductores citocromo b5 NADPH dependiente citoslico del eritrocito. Redicales libres, frmacos , SOD, anilinas, nitrobenceno, fenol, analgsicos, antipirticos (acetaminofeno y acetanilida), nitratos y nitritos, son agentes oxidahntes que forman Fe+3. El agua puede contener nitratos y nitritos.

Glutatin en el eritrocito sirve de proteccin Ascorbato puede ser utilizado como agente REDOX. Hemoglobina M y S pueden favorecer la oxidacin de Fe

Cul es la causa de la cionosis asociada a la metHb txica? Se relacionan a cambios en el espectro de absorcin de luz de la Hb , debido a la unin de Fe+3

Cul es la utilidad del ascorbato?

Azul de metileno acta como dador de electrones en lugar de NADPH o NADH No se descarta Hemoglobina M ni deficiencia de reductasa Se trata primero como metahemoglobbinemia txica.

Las estirpes celulares

La clula madre puede originar dos estirpes celulares distintas, la estirpe mieloide y la estirpe linfoide. La estirpe mieloide genera distintos tipos celulares, dependiendo de las molculas segregadas por las clulas de su entorno. En presencia de eritrpoyetina, la clula se diferencia en un eritrocito.

Si en el entorno de la clula progenitora aparecen interleuquinas, u otros factores de crecimiento, la clula se diferencia formando granulocitos, que, a su vez, se pueden diferenciar formando : Neutrfilos Eosinfilos Basfilos. Tambin se pueden originar monocitos, que darn lugar a los macrfagos La estirpe linfoide da origen a los linfocitos B (o clulas B) y a los linfocitos T (o clulas T).

La medicin del nmero total de los leucocitos, sirve de gua para evaluar la severidad de la enfermedad. El anlisis diferencial puede ayudar a precisar el diagnstico del paciente, asociado a la clnica que presente. Un aumento de los leucocitos por sobre 10.000, se llama leucocitosis, que generalmente es causada por el aumento de una serie celular. Es raro que aumenten todas las series, lo que podra deberse a hemoconcentracin. Generalmente se produce en infecciones agudas, donde el nmero de los leucocitos depende de la gravedad de la infeccin, resistencia del paciente, edad, eficiencia y reserva de la mdula sea.

Cuando en la sangre se detecta que est aumentada la proporcin de clulas precursoras de los leucocitos (baciliformes mayor a 5%) se llama desviacin a izquierda, lo que generalmente indica una infeccin grave.

Leucopenia es la disminucin de los leucocitos, Ocurre como consecuencia de infecciones: virales fiebre tifoidea Hiperesplenismo depresin medular por intoxicaciones (especialmente por drogas)

Granulocitos Se forman en la mdula sea a partir de stem cells, que prolifera, se divide, diferencia y madura en etapas sucesivas. La clula stem cell es agranulosa (hemocitoblasto) que se divide 2 dos clulas. Una de ellas se persiste como tal manteniendo la estirpe.

La otra forma granulaciones azurfilas: Indiferenciadas o inespecficas, transformndose en mieloblasto, en cuyo citoplasma comienzan a aparecer granulaciones especficas. Propias de los neutrfilos, eosinfilos y basfilos, constituyendo los respectivos pro-mielocitos, los que proliferan y maduran. Mielocitos: su citoplasma contiene granulaciones especficas. Neutrfilas, eosinfilas y basfilas.

Mielocito Estas clulas ya no se dividen . Luego maduran, sufren cambios morfolgicos en el ncleo. Se forman clulas juveniles, baciliformes y segmentados que constituyen la reserva granuloctica medular. Luego pasan a la sangre. Los neutrfilos circulan alrededor de 6 horas, pasando a los rganos y tejidos, all sobreviven entre 4-5 das.

Neutrfilos

Son los leucocitos ms importantes y numerosos, que forman la primera defensa en contra de una invasin microbiolgica. Se tien con colorantes neutros. De citoplasma algo rosado. Son clulas del tipo granulocito, con ncleo arrionado, formando cuatro o cinco lbulos; reciben por ello, el nombre de polimorfonucleares (PMN). Son clulas fagocticas, siendo las ms numerosas e importantes en la respuesta inmunitaria innata.

Neutrofilia es el aumento del nmero absoluto de netrfilos a ms de 8000/mm3 o ms del 70% de los leucocitos, en respuesta a una infeccin o a clulas tumorales.

Ocurre en : infecciones bacterianas agudas inflamacin (gota, vasculitis) intoxicacin (uremia) hemorragia o hemlisis aguda enfermedades mieloproliferativas necrosis (IAM, tumores, quemaduras, gangrena).

Neutropenia es la disminucin de estas clulas en cantidades menores a 1800/mm3 o en concentraciones menores del 40% de los leucocitos.

Eosinofilos Los eosinfilos son leucocitos que se tien con colorantes cidos (eosina). Son clulas del tipo granuloctico. Su ncleo est dividido en dos lbulos. Aparecen en poca cantidad en sangre (2 - 3%). Son esenciales en la defensa frente a infecciones agudas

Son leucocitos que se activan en forma tarda en una inflamacin. Responden a enfermedades alrgicas y por parsitos.

Eosinofilia: es el aumento de los eosinfilos circulantes (mayor a 5% leucocitos o 500/mm3. Se observa en : Alergias Asma Algunas alteraciones endocrinas (Enfermedad de Addison, hipopituitarismo) Alteraciones mieloproliferativas Linfomas Enfermedades crnicas de la piel (psoriasis) Algunas infecciones (clamidia, parsitos) Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, enfermedad inflamatoria intestinal) Respuesta a drogas.

Eosinopenia (disminucin de los eosinfilos circulantes bajo 50/mm3). Es causada generalmente por un aumento de la produccin de corticoides que acompaa la mayora de las condiciones de stress del organismo. Sndrome. de Cushing Uso de drogas como ACTH, adrenalina, tiroxina, prostaglandinas Infecciones bacterianas agudas con gran desviacin a la izquierda, fiebre tifoidea.

Basofilos y mastocitos Los basfilos y los mastocitos son clulas que producen las mismas sustancias. Son un pequeo porcentaje del total del conteo de los leucocitos. Tiene origen comn en la mdula sea, pero su precursor es distinto. Los basfilos son leucocitos (clulas blancas) que se presentan en muy poca cantidad en sangre. Son clulas del tipo granulocitos, que se tien muy bien con colorantes bsicos. En los grnulos citoplsmicos contiene histamina, que es un vasodilatador, y heparina, que es una sustancia anticoagulante.

Basofilia (conteo aumentado mayor de 100/mm3).Se asocia comnmente a: Leucemia granuloctica Metaplasia mieloide Linfoma de Hodgkin. Menos frecuentemente se asocia a : Inflamacin Alergia Sinusitis Anemia hemoltica post-esplenectoma post-radiacin, hipotiroidismo Iinfecciones (TBC, sarampin, influenza).

Basopenia (conteo menor a 20/mm3)Se asocia a: Fase aguda de una infeccin Hipertiroidismo Reacciones al stress Tratamiento prolongado con corticoides Ausencia hereditaria de basfilos Fiebre reumtica en nios.

Megacariocitos y plaquetas Los megacariocitos son clulas de la estirpe mieloide. Originan las plaquetas (o trombocitos) al escindir partes de su enorme citoplasma. La funcin de las plaquetas consiste en formar trombos para evitar prdidas de sangre al romperse vasos sanguneos de pequeo calibre. Son los elementos figurados ms pequeos. Su actividad es necesaria para la coagulacin, integridad vascular y vasoconstriccin. Su vida media es aproximadamente 7-8 das. Cerca de un tercio de las plaquetas del cuerpo se encuentran en el bazo.

Si bien algunos hemogramas no consideran el recuento plaquetario como parte de ste, tiene gran valor para evaluar alteraciones de la hemostasia, que ocurren en: Trombocitopenia, Uremia Isuficiencia heptica Neoplasias.

Trombocitosis o incremento anormal del nmero de plaquetas Ocurre en Esplenectoma Anemia con dficit de fierro Artritis reumatodea Enfermedades del colgeno Rpida regeneracin de sangre posterior a prdida aguda de sangre o hemlisis Infecciones agudas Linfomas Insuficiencia renal.

Aproximadamente en un 50% de los pacientes en los que se encuentra un incremento abrupto en el nmero plaquetario se encuentra una neoplasia.Trombocitopenia es la condicin inversa en la que hay una disminucin anormal del nmero plaquetario, bajo 140.000/mm3. Esta condicin se observa en: Alteraciones congnitas Disminucin de la produccin: Infiltracin medular Fibrosis Falla medular Aplasia Hipoplasia, por drogas Radio y quimioterapia Inyecciones virales Sarampin.

Se genera tambin por aumento de la destruccin, donde dentro de lasCausas no inmunes se encuentra: La sepsis Vasculitis Sndrome hemoltico-urmico Formacin de trombos (Coagulacin intravascular diseminada Prpura trombtico trombocitopnico Prtesis intravasculares

Causas inmunesPrimarias: Prpura Trombocitopnico IdiopticoSecundarias ha: Infecciones virales, bacterianas Drogas.

Tambin puede deberse a secuestro esplnico por hipertensin portal.

Generalmente recuentos: Bajo 50.000/mm3, no se asocia a sangrados espontneos Bajo 20.000/mm3, se asocia a tendencia a sangramientos espontneos, prolongacin en el tiempo de coagulacin, petequias y equmosis.

Linfocitos Son producidos en el sistema histiolinfocitario del bazo, ganglios y otras formaciones linfticas: amgdalas. Placas de Payer, mdula sea (perodo fetal y recin nacido).Frente a diversos antgenos experimenta transformacin: Aumento de tamao Inmadurez nuclear, prolinfocito, linfocito mediano reactivo, linfoblasto e inmunoblasto. Se intensifica la sntesis de ARN, confirindole al citoplasma, Hiperbasofilia (color azul oscuro). Aumento de la replicacin, transcripcin y de la traduccin. Mitosis, actividad proliferativa.

Maduracin de los linfocitos: En esta etapa la clula plasmoblasto se transforma en plasmocito o plasmozellen, la que sintetiza diferentes inmunoglobulinas, IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Estas inmunoglobilinas son la base de la inmunidad humoral de las clulas Linfocitos B, T con memoria. En circulacin se encuentran entre el 1-3% de linfocitos medianos, de citoplasma claro

Del linfocito y del inmunoblasto en etapa intermedia se originan los monocitosEl monocito da origen al histiocito macrfago.

Linfocito B Se forman en la mdula sea. All se activan en presencia de antgenos, se transforman en clulas plasmticas, circulando por el torrente circulatorio, donde liberan anticuerpos.

Los linfocitos son los leucocitos que migran ms tardamente a las zonas de inflamacin. Todos son formados en la mdula sea, solo se diferencian en cuanto a los lugares de maduracin: B maduran en la mdula sea T maduran en el timo.

Linfocitosis se llama a: Cantidades mayores de 4000 linfocitos/mm3 en adultos Mayores de 7200/mm3 en nios 9000/mm3 en recin nacidos. Ocurre en: Linfoma Linfocitosis infecciosa (principalmente virales: EBV, CMV, infecciones tracto respiratorio superior, hepatitis viral, paperas, sarampin, toxoplasmosis; principalmente en nios) Enfermedad inflamatoria intestinal Alteraciones endocrinas (hipoadrenalismo, Enfermedad de Addison, tirotoxicosis).

Linfopenia Menos de 1000/mm3 en adultos 2500/mm3 en niosOcurren en Quimio y radioterapia Posterior a la administracin de ACTH o corticoides Anemia aplstica SIDA TBC avanzada.

Recuentos celulares bajo 500/mm3 significan que el paciente se encuentra muy susceptible a infecciones, especialmente virales, por lo que se debe proteger de stas.

Monocitos y macrfagos Los monocitos son leucocitos, del tipo agranuloctico, ya que no presentan abundancia de grnulos citoplsmicos. Circulan por la sangre. Los monocitos se diferencian en los tejidos, formando macrfagos. stas son las principales clulas fagocticas del sistema inmunitario.

MonocitosMonocitos hay un aumento celular mayor de 500/mm3Causas ms frecuentes son: Infecciones bacterianas TBC Endocarditis subaguda Sfilis. En infecciones severas, lupus eritematoso o anemia hemoltica se pueden observar macrfagos en la sangre. Hay disminucin de la cantidad de monocitos (menos de 100/mm3) en tratamientos con corticoides, infecciones que tambin causan neutropenia, infeccin por VIH.

Resumen de la clasificacinLos leucocitos se pueden clasificar en: Granulocitos: neutrfilos, eosinfilos y basfilos Agranulocitos: monocitos y linfocitos Polimorfonucleares:neutrfilos, eosinfilos y basfilos Mononucleares: monocitos y linfocitos Fagocitos: neutrfilos y monocitos CitoquimicaGranulocitos Peroxidasa positivos Lpido positivos Granulaciones A (inespecficas) y B (especficas), son ricas en peroxidasa y lpidos respectivamente. Tincin PAS (periodic acid shiff) visualiza glicgeno. Se tien de manera uniforme de color rosado fuerte. En algunos casos el glicgeno se ve de color rojo violeta Fosfatasa alcalina en los grnulos de tipos B, se utiliza como marcador gentico.Fosfatasa cida, deshidrogenasa lctica y esterasas inespecficas estn aumentadas en histiocitos y monocitos.

Inmunologa y serologa La inmunologa es el estudio del sistema inmunolgico del cuerpo, sus funciones y trastornos. La serologa es el estudio del suero

A los laboratorios de inmunologa y serologa les compete lo siguiente: Identificar anticuerpos. Investigar los problemas del sistema inmunolgico, como las enfermedades autoinmunolgicas y los trastornos de inmunodeficiencia. Determinar la compatibilidad de un rgano para su trasplante.

Los exmenes de inmunologa y serologa ms comunes son:

ExamenUsos

InmunoglobulinasPara determinar el estado de una inmunodeficiencia y ciertos cnceres.

Factores reumticos.Para clasificar la artritis y diagnosticar la artritis reumtica.

Laboratorio de Investigacin de las Enfermedades Venreas (su sigla en ingls es VDRL).Para diagnosticar la sfilis, que luego debe ser confirmada con un examen ms especfico.

Clasificacin de los Antgenos a los Leucocitos Humanos (su sigla en ingls es HLA).Para determinar la compatibilidad en el trasplante de rganos, para determinar la paternidad y para diagnosticar los trastornos relacionados con los HLA.

Hemostasia y Coagulacin

Hemostasia Conjunto de fenmenos fisiolgicos o mecnicos por medio del cual se interrumpe la salida de sangre al espacio extravascular En esta funcin intervienen 3 componentes : Endotelio vascular y su soporte Las plaquetas Factores plasmticos de la coagulacin. Evitar prdida de sangre. Cuando se rompe un vaso Espasmo vascular , vasoconstriccin Formacin de tapn plaquetario. Formacin de coagulo

Componente vascular Existen tres compartimentos importantes en el componente vascular Tejido de soporte vascular Pared vascular Endotelio vascular

Tejido de soporte y endotelio vascular Tanto el tejido de soporte como la pared vascular participan activamente en la formacin del cogulo. El endotelio evita la trombosis (aparicin de un cogulo dentro del torrente circulatorio). El endotelio tiene como funcin evitar la formacin de cogulos en la luz de los vasos.

Endotelio vascular Est cargado negativamente lo que evita la unin de clulas a l. Sintetizan prostaciclina (PGI2), cido 13-hidroxioctadecanodioico y xido ntrico que inhiben la actividad plaquetaria. La superficie endotelial inhibe la unin de fibrina Sintetiza y libera el activador tisular del plasmingeno (tPA) y el inhibidor del tPA, de esa manera regula la actividad fibrinoltica.Herida Se expone el subendotelio Protenas (adhesinas) que sirven de sustrato para la adhesin y agregacin de plaquetas.Adhesinasa) Factor de Von willebrand b) Colgenoc) Fibronectinad) Vitronectinae) Trombospodinaf) Laminina

Papel de las plaquetas Vasoconstriccin: el impulso nervioso doloroso estimula la vasoconstriccin. Tambin hay liberacin de Tromboxano A2, liberado por las plaquetas. Tapn plaquetario: Las plaquetas secretan molculas activas (Tromboxano A2, ADP) y se unen a protenas como colgeno y factor de von Willenbrand (adherencia). Formacin de Cogulo: Fibras de fibrina entrecruzadas atrapan eritrocitos los que forman el cogulo.

Plaquetas

Clulas anucleadas. Ricas en grnulos. Derivadas de megacariocitos Grnulos Grnulos alfa: 200-400 nm 50 -60 grnulos por plaqueta Factores hemostticos y trombticos Trombospondina P-selectina Beta tromboglobulinas Factor palquetario-4 Factores de la coagulacin Factores V, XI, XIII, fibringeno, factor von Willebrand. Factores de adhesin GPIb, GPIIb/IIIa y P-selectin

Grnulos densos: 150 nm, 3-8 grnulos por plaqueta Alto contenido de calcio y fosfato Factores de adhesin GPIb, GPIIb/IIIa y P-selectin Factores de agregacin ADP Vasocontrictor Serotonina

Molculas de adhesin

P-Selectina : Grnulos alfa , densos y clulas endoteliales

Adhesin plaquetaria

Factor Von Willebrand Es un polmero formado por un nmero variable de unidades de 220 kilodaltons. Se sintetiza en la clula endotelial y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade y en los megacariocitos , donde se almacena en los grnulos alfa plaquetarios El gen que codifica la sntesis de la unidad de factor von Willebrand se halla en el cromosoma 12. Se produce el factor pre-pro von Willebrand. de 2813 residuos aminocidos. Posteriormente es segmentado y se produce una glicosilacin. sububnidad de 2050 residuos la cual se agrega en multmeros (polmeros) de distintos tamaos. Los grandes multmeros produciran las adhesiones de las plaquetas. Dominios: Dominio para la unin con la glicoproteina Ib de las plaquetas. Dominio para la unin con el factor VIII .

Formacin tapn plaquetario

Las plaquetas no se adhieren a las clulas vasculares endoteliales normales. En reas de disrupcin endotelial las plaquetas se adhieren a componentes del tejido conectivo subendotelial. Luego las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colgeno del subendotelio vascular a travs de un receptor del colgeno especfico para las plaquetas la glicoprotena Ia/IIa. Esta interaccin est estabilizada por el factor von Willebrand (vW). Una glicoprotena adhesiva que permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso. El factor de von Willebrand forma un enlace entre un receptor plaquetario situado en la glicoprotena IX Ib y las fibrillas de colgeno sub-endoteliales.

Factores de coagulacin Coagulacin tiene como objetivo consolidar el tapn plaquetario. Se transforma fibringeno (soluble) en fibrina (insoluble). Coagulacin Secrecin de factor tisular Exposicin del subendoteliio Se activa la cascada de la coagulacin

Cascada de la coagulacin Participacin de enzimas proteolticas Formacin de trombina Potente activador plaquetario Reclutamiento y agregacin de plaquetas Catalizador de la estabilizacin y formacin de redes de fibrina. Los factores de la coagulacin se unen a travs de receptores al subendotelio Los factores de la coagulacin circulantes se unen a travs de receptores a superficies celulares como: El colgeno del endotelio Las plaquetas Los leucocitos Redes de fibrina formadas Despus de la unin se forman complejos enzimticos, generando enzimas activas. La coagulacin puede ser activada por la va intrnseca o la va extrnseca

Va intrnseca Va de Coagulacin lenta Se activa por lesiones vasculares. Contacto del subendotelio con la sangre

Va extrnseca Va de coagulacin rpida. Se activa por lesin tisular y entra a la circulacin la protena llamada factor tisular (FIII, tromboplastina tisular)

Factor Nombre Sinnimos

IFibringeno

IIProtrombina

IIITromboplastina tisularFactor tisular

IVCalcio

VProacelerina Factor lbil. Globulina aceleradora (Gac)

VIIProconvertina Factor estable. Acelerador de la conversin de protrombina srica (SPCA)

VIIIFactor antihemoflicoGlobulina antihemoflica.Factor antihemoflico A

Factor Nombre Sinnimos

IXComponente plasmtico de la tromboplastinaFactor antihemoflico B

XFactor de Stuart-ProwerSerin proteasa

XIAntecednte de la tromboplastina plasmtica (PTA)Factor antihemoflico C

XIIFactor Hageman

XIIIFibrinasaPrecalicrenaFactor estabilizante de la fibrina

Factores de la coagulacin Son glicoprotenas que pueden ser: Zimgenos (sern proteasas : XII, XI, XVII y II; transglutaminasas: XIII) Cofactores : V y VIII Sustratos: fibringeno

Receptor plaquetario glicoprotena IIb/IIIa (fundamental para la agregacin plaquetaria), tambin participa en la adhesin plaquetaria, ligndose al factor vW . Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguneo se unen. primero a la placa de plaquetas adheridas una a otra formando las masas de agregados plaquetarios. Otro grupo de protenas Gp VI y la Gp IV tambin participan de la adhesin. La integrina Gp-IIb-IIIa es un receptor de membrana que se expresa en las plaquetas y los megacariocitos. Gp-IIb-IIIa interacciona con el complejo GpIb-von Willenbrand, lo que permite que se active. Gp-IIb-IIIa se une a protenas que forman el subendotelio. La adhesin plaquetaria puede ocurrir en ausencia de activacin de las plaquetas. Esto debido a que tienen receptores para glicoprotenas e integrinas. Entre las glicoprotenas ms importantes est el factor IX- Ib ste sirve de receptor del factor de von willebrand en el subendotelio.

Papel de la coagulacin Interviene en la detencin de hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita as que el organismo se desangre. La coagulacin es un mecanismo que protege al organismo e interviene en la hemostasis impidiendo la prdida de sangre. La coagulacin normal protege al organismo. Si se produce una coagulacin patolgica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis) puede ocluirlos y producir la falta de irrigacin y muerte de los tejidos. Si un cogulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y provocar peligrosos accidentes que pueden ser mortales

Sustancias que intervienen en la coagulacin

Fibringeno (Factor I) Esta sustancia coagula por accin de la trombina, transformndose en fibrina. El fibringeno se origina en el hgado. En condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibringeno por cada 100 ml de plasma. En condiciones patolgicas la cantidad de fibringeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las personas que padecen de esta anomala se ven expuestos a hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos.Trombina La trombina se forma a partir de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de coagulacin. La trombina acta sobre el fibringeno desdoblando sus molculas y permitiendo la formacin de fibrina.Protrombina La protrombina pura no coagula al fibringeno necesita la presencia del ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la transforman en trombina. Se forma en el hgado y este necesita la presencia fundamental de la vitamina K. Existe tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del valor normal

Tromboplastina de los tejidos La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que cuando hay una herida coagule rpidamente, en cambio si la sangre sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulacin es ms lenta.

Fibrinolisis Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia en el vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada enzimaticamente, se denomina Fibrinlisis. Se realiza mediante un sistema fisiolgico mediante el cual un precursor denominado plasmingeno se transforma en plasmina el cual destruye el cogulo. En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por ejemplo la heparina producida por el hgado que acta bloqueando la transformacin de protrombina en trombina. En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea fluida y pueda circular, si existiera una pequea cantidad en sangre inmediatamente sera neutralizada.

Trastornos de la coagulacin en el hombre

Hemofilia Es una enfermedad constitucional hereditaria trasmitida por las mujeres, pero que solo padecen los hombres. Se caracteriza por presentar tendencia a las hemorragias prolongadas durante todo el curso de la vida y porque adems la sangre extrada de los vasos suele coagular muy lentamente.

Trombocitopenia Esta enfermedad se produce cuando hay una disminucin de plaquetas lo que produce tendencia a sangrar. Insuficiencia Heptica Cuando esto ocurre se observa una disminucin en la cantidad de protrombina.

Trombosis Se llama as a la coagulacin intravascular de la sangre, se conoce como embolia al proceso por el cual un cogulo (trombo) es arrastrado por el torrente circulatorio y ocluye un vaso. La trombosis se observa despus de algunas intervenciones quirrgicas, partos, etc. Los trombos al desprenderse por ejemplo los de las venas, pueden llegar al pulmn y causar embolias pequeas o masivas (mortales). Las trombosis en las cercanas de las arterias coronarias pueden provocar un infarto cardaco, etc.

Tiempo de Coagulacin La coagulacin total se produce entre 5 y 15 minutos. Esto se obtiene extrayendo sangre venosa de un sujeto, colocarla en un tubo de vidrio 1 ml aproximadamente y mantenerla en bao de agua a 37.5 C. Esto se realiza con tres muestras en tres diferentes tubos de ensayo, se inclinan 1 o 2 tubos cada medio minuto hasta que se forme el coagulo y se adhiere a la pared, al final podemos examinar el tercer tubo.

Tiempo de protrombina (TP): Es un examen que mide el tiempo de coagulacin del plasma. El rango normal es de 11 a 13,5 segundos.

Muestra: 4,5 ml. de sangre con 0.5 ml de citratoMtodo: recalcificacin de plasma pobre en plaquetas a 37C en presencia de un reactivo con actividad de "factor tisular".Tromboplastina. Se determina el tiempo de formacin del cogulo. Es sensible a deficiencias del FVII, FII, FV y FXIntervalo de referencia: depende de los reactivos utilizados, usualmente entre 11 y 15 segundosInterpretacin: un resultado anormal indica frecuentemente una enfermedad heptica, una deficiencia en vitamina K o un tratamiento anticoagulante.

Significado de los resultados anormales El aumento en los tiempos TP pueden ser indicio de: Obstruccin del conducto biliar Cirrosis Coagulacin intravascular diseminada Hepatitis Malabsorcin (absorcin inadecuada de nutrientes desde el tracto intestinal) Deficiencia de vitamina K Deficiencia del factor VII Deficiencia del factor X Deficiencia del factor II (protrombina) Deficiencia del factor V Deficiencia del factor I (fibringeno)

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) Es un examen que mide el tiempo de coagulacin en el plasma (la porcin lquida de la sangre). Est enfocado en un paso especfico del proceso de coagulacin. Se realiza agregando tromboplastina parcial (mezcla de fosfolpidos, un agente activador) Se incuba a 37 por 3 min., luego se aade CaCl2 Sensible a la disminucin de factores de la va intrnseca

Valores normales TPTA: de 25 a 35 segundos El valor normal vara entre laboratoriosLos pacientes que reciben terapia anticoagulante: 1,5 a 2,5 veces los valores de control.

Significado de los resultados anormalesEl TPT prolongado puede ser indicio de: Cirrosis Coagulacin intravascular diseminada (CID) Deficiencia del factor XII Hemofilia A (deficiencia del factor VIII) Hemofilia B (deficiencia del factor IX) Hipofibrinogenemia Malabsorcin (inadecuada absorcin de nutrientes del tracto intestinal) Enfermedad de von Willebrand Anticoagulante para lupus

Metabolismo glcidos

Alteraciones del metabolismo de los carbohidratos Metabolismo de la fructosa Metabolismo de la galactosa Metabolismo del glicgeno Intolerancia a los disacridos

Metabolismo de la fructosa

Absorcin fructosa Se absorbe en el borde de cepillo del intestino de manera independiente de sodio. Entra al hgado Entra a tejido adiposo y muscular.

Hgado Fructosa + ATP Fructosa-1-P Enzima: Fructoquinasa Fructosa-1-P Gliceraldehdo + dihidroxicetona-fosfatoEnzima: Aldolasa Gliceraldehdo + ATP Gliceraldehdo-3-PEnzima: Triosaquinasa Gliceraldehdo-3-P + dihidroxicetona-fosfato Fructosa 1,6-biPEnzima: aldolasa

Finalmente se forma glicgeno.

Tejido extraheptico

Msculo y tejido adiposo principalmenteFructosa + ATP Fructosa-6-P + ADP

Glicolisis Glucosa-6-P Glucosa-1-P GlicgenoFructosuria Enfermedad metablica hereditaria. Excrecin de fructosa por la orina La presencia de fructosa en la orina y en la sangre lleva a un diagnstico errado de la Diabetes Mellitus. Ocurre frecuentemente en la niez. Tambin conocida como levulosuria, la enfermedad se debe a una deficiencia de la enzima Fructoquinasa en el hgado, que es necesaria para convertir la fructosa en frustosa-1-fosfato. Esta enzima es necesaria para la sntesis del glucgeno a partir de fructosa.

Intolerancia a la fructosa: Fructosemia

La intolerancia hereditaria a la fructosa Error innato del metabolismo. Rasgo gentico autosmico recesivo Deficiencia de la enzima fructosa-1-fosfo-aldolasa. Se acumula en el hgado, rin e intestino delgado, Fructosa-1-P. Se presenta en el lactante cuando se le administra leche con sacarosa (disacrido) o papillas de frutas, la que se metaboliza a fructosa.

Existen dos formas clnicas: 1) La forma aguda, clnicamente se caracteriza por: Nauseas Vmitos dolores abdominales sntomas de hipoglucemia (niveles bajos de glucosa en sangre) postprandial. De diferente severidad: Temblores Somnolencia Irritabilidad Convulsiones Otros sntomas son hepatomegalia (hgado anormalmente grande) y fiebre inexplicable.

2) En la forma crnica: Existe retraso en el crecimiento Anorexia (disminucin del apetito) Rechazo al dulce Afectacin renal Hepatopata progresiva que puede evolucionar, si no se trata, en cirrosis (fibrosis, proliferacin del tejido conectivo fibroso, heptica) Existe fructosemia (niveles altos de fructosa en sangre) Fructosuria (niveles altos de fructosa en orina) Proteinuria (niveles altos de protenas en orina) por la alteracin renal. El tratamiento consiste en eliminar la fructosa de la dieta.

Diagnostico Intolerancia a la fructosa Sobrecarga de fructosa Fructosuria beninga Se administra 1 g/kg de peso. La concentracin de fructosa sube desde 10 mg/dL (valor alcanzado en individuos normales) hasta 30 mg/dL y desciende lentamente, desapareciendo a las 6 horas.Intolerancia a la fructosa Se determina fructosa en orina y en plasma por mtodos enzimticos.Sobrecarga de fructosa va oral Produce un mximo de hipoglicemia entre los 30-60 minutos Determinacin de la actividad enzimtica en biopsias hepticas o de intestino delgado para confirmar un patologa congnita.

Galactosemia La principal fuente de galactosa es la lactosa. El metabolismo de la galactosa ocurre a travs de la glucosa. Lo primero es formar galactosa 1-P. Galactoquinasa. Enzima presente en eritrocitos, leucocitos e hgado. Luego se forma UDP-Galactosa.

Deficiencia Galactoquinasa Los pacientes no fosforilan galactosa en el hgado, lo que produce galactosemia y galactosuria. Galactosa se convierte en galactitol en el cristalino, aumentando la presin osmtica produciendo la hichazn del cristalino. Produciendo cataratas.

Diagnostico Galactosemia Deteccin de galactosa en orina y en sangre. Se realiza por cromatografa de gases. No se utiliza sobrecarga de galactosa

Deficiencia de Galactosa-1-P-uridiltransferasa Deteccin al nacer (homocigotos autosmico recesivo) La galactosa es til en la sntesis de: Membranas. Cerebrsidos Glicoprotenas

Intolerancia a los disacridos

Transportadores de glucosa

Difusin facilitada o tte. pasivoGLUT-1 En la mayora de las membranas (eritrocitos, cerebro, etc)GLUT-2 Hgado. Baja afinidad, nunca limita la velocidad de transporteGLUT-3 Cerebro. Alta afinidad (gran demanda)GLUT-4 Adipocitos, dependiente de insulina. Msculo esqueltico, dependiente de insulina

Cotransporte sodio/glucosa (tte. activo secundario)GLUT-5. Intestino delgado absorcin de Glu de la dieta

Intolerancia a los disacridos Aparecen cuando disminuye la actividad de alguna oligosacaridasa especfica en el intestino delgado. Esta alteracin puede ser congnita o adquirida. Los tipos ms comunes de intolerancia son : Intolerancia a la isomaltosa o sacarosa Intolerancia congnita a la lactosa. Intolerancia adquirida a la lactosa.

Intolerancia a la lactosa La intolerancia a la lactosa es una afectacin de la mucosa intestinal con imposibilidad para digerir la lactosa, azcar de la leche, debido a una deficiencia de una enzima llamada lactasa. Los sntomas de la intolerancia a la lactosa son el dolor abdominal la diarrea, la distensin del abdomen y la flatulencia, apareciendo prdida de peso, con malnutricin.

Diagnstico de intolerancia a la lactosa Se realiza mediante el anlisis de azucares tras la ingesta de lactosa y por la biopsia intestinal.

1. Test de tolerancia a lactosa: Esta prueba, mide los niveles de glucosa en la sangre para determinar con cunta rapidez se degrada la lactosa. Tras la ingesta de 100 gramos de lactosa se toman muestras de sangre a los 30,60 y 120 minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl de glucosa a las 2 horas de la ingesta de la lactosa.2. Test de hidrgeno en la respiracin: Se puede medir la cantidad de hidrgeno producido por las bacterias en el colon, ya que este gas es expulsado a travs de los pulmones en el proceso de exhalacin. Aumento de hidrgeno en la respiracin tras la ingesta de lactosa.3. Test de acidez de las heces: Dentro de los productos de rompimiento de la lactosa en el colon, se encuentran adems del hidrgeno, el cido lctico. La prueba consiste en medir la presencia de acidez. Aumento de acidez en la intolerancia a lactosa.4. Biopsia: En la biopsia de intestino delgado, se realiza un test para comprobar la presencia o no de lactasa en la mucosa intestinal.

Metabolismo de la glucosa La principal hormona reguladora de la concentracin de glucosa en el cuerpo es la insulina (a pesar de que otras hormonas como el glucagon, la epinefrina y el cortisol tambin la pueden afectar). La diabetes se presenta por insuficiencia de insulina o por insensibilidad a la misma en los diversos tejidos corporales.

Hiperglucemia: Elevacin de la glicemia producida por la ingesta de glucosa se acompaa siempre en sujetos normales de una disminucin de los fosfatos inorgnicos del plasma en un 25 a 30%, hecho provocado porque el mecanismo de utilizacin de la glucosa implica la participacin de los fosfatos.

Test de carga de glucosa

Cuando se hace ingerir a una persona normal 100 g de glucosa se observa: Un incremento en la concentracin del azcar sanguneo, con un nivel mximo cerca de la primera media hora. Luego un descenso continuo, algo lento en su comienzo, acentuado despus, que llega alrededor de las 2 horas a un valor algo inferior al inicial producindose por ltimo la vuelta al valor normal

Si se ingieren cantidades de glucosa mayores: No aumenta de la glicemia, porque la cantidad que pasa a la sangre est limitada por la absorcin intestinal, mantenindose slo los valores altos de la glicemia durante ms tiempo. Sin embargo, si la cantidad de glucosa ingerida es demasiado grande, la glicemia puede alcanzar un valor superior al de la reabsorcin tubular renal, excretndose glucosa por la orina.

Diabetes Mellitus Si se suministran 100 g de glucosa o bien 1 g/kg de peso. se produce una curva de hiperglicemia venosa con valores mayores a los normales. Un descenso de los valores iniciales en tiempo superior a las 2 horas. No se observa hipoglicemia secundaria. Muchas formas de estrs severo: Trauma Accidente cerebrovascular Ataque cardaco Ciruga .pueden aumentar temporalmente los niveles de glucosa

Algunas drogas que pueden aumentar los niveles de glucosa: Corticosteroides Antidepresivos tricclicos Isoniazida Litio Fenotiazinas Fenitona Otras, por el contrario, pueden disminuir los niveles de glucosa sanguneos: Alcohol Esteroides anablicos Clofibrato Gemfibrozil Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) Sulfonilreas.

VALORES NORMALESSangre venosa: 70 a 110 mg/100mlSangre capilar: 75 a 110 mg/100ml

Test de tolerancia a la glucosa Mide la capacidad de metabolizar glucosa. Es una herramienta para el diagnstico de Diabetes mellitus Diabticos pueden tener un resultado de glicemia en ayuna, normal. Los mtodos ms utilizados ms comnmente para evaluar la tolerancia a una sobrecarga de glucosa pueden ser:1. Pruebas de tolerancia utilizando una dosis nica oral de glucosa.2. Pruebas de tolerancia con una dosis intravenosa de glucosa.

En ayuno, el paciente ingiere una solucin que contiene una cantidad conocida de glucosa. Se toma una muestra de sangre basal, antes de que el paciente ingiera la solucin de glucosa y de nuevo cada 30 minutos despus hasta por 2 3 horas. Adems, el paciente no puede comer durante el examen y se recomienda informar al mdico acerca del uso de medicamentos que pueden afectar los resultados del examen. Con frecuencia se solicita la medicin de los niveles de insulina.

Cuando se suministra la glucosa por boca, la absorcin desde el tracto gastrointestinal hacia la sangre contina durante un perodo variable, que depende de la cantidad de glucosa suministrada. La mxima absorcin de glucosa se estima en 0,8 g/kg de peso por hora. La tolerancia a la glucosa suministrada por va oral, mide el balance entre la velocidad de absorcin de la glucosa al fluido extracelular y su distribucin celular adems de la excrecin urinaria, si la hay. La prueba puede influirse por factores vinculados con la utilizacin de la glucosa y por los que influyen en su absorcin.

Interpretacin En condiciones normales la sangre en ayunas debe tener un nivel de glucosa inferior a 110 mg/100 ml. La ms comn es la prueba de tolerancia a la glucosa oral con 75 gramos y los valores sanguneos normales son: Ayunas: 70 a 110 mg/dl 1 hora: menos de 200 mg/dl 2 horas: menos de 140 mg/dl. Entre 140 y 200 se considera que existe intolerancia a la glucosa y es un grupo que tiene mayor riesgo de desarrollar diabetes. Los niveles por encima de 200 mg/dl indican un diagnstico de diabetes.

Sndrome metablico

Criterios para el diagnstico del sndrome metablico propuesto por la OMS en 1999

Tener al menos uno de los siguientes requisitos: Alteracin de la glucemia (hiperglucemia de ayuno, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus) Resistencia a la insulina demostrada por una captacin de glucosa en el cuartil ms bajo de la poblacin, bajo condiciones de hiperinsulinemia euglucemia.

Y tener al menos dos de los siguientes problemas clnicos: Hipertensin arterial (Mayor o igual 140/90 mmHg) Hipertrigliceridemia (Trigliceridos mayor o igual 150 mg/dl) y/o colesterol HDL bajo (< 35/39 mg/dl) Obesidad abdominal (relacin cintura/cadera >0.9 en hombres y 0.85 en mujeres) y/o IMC: > 30kg/m2 Microalbuminuria mayor o igual a 30 mg/g de creatinina en muestra aislada de orina.

Criterios diagnsticos del sndrome metablico propuesto por la IDF. Se hace el diagnostico cuando hay obesidad abdominal y dos o ms complicaciones adicionales.

ComponentesMedidaPunto de corte

Obesidad abdominalCircunferencia de cintura

Triglicridos altosTriglicridos

Colesterol HDL bajoCHDL

Presin arterial altaPA sistlica/PA diastlica

Alt. En la regulacin de la glucemiaGlucemia

Intolerancia a la glucosa: glicemia 140 y menores a 200 mg/dl a las 2 horas en la PTGO Glicemia en Ayunas, 110 y