aspectos nutricionales de la patología pulmonar

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  • 7/22/2019 Aspectos Nutricionales de La Patologa Pulmonar

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    > 141 > RESUMEN

    La insuficiencia respiratoria constituye una agresin al organismo, que reac-ciona con una respuesta metablica que conlleva hipermetabolismo, proteo-lisis, intolerancia hidrocarbonada con neoglucognesis, liplisis y respuestaneuroendocrina, todo ello conducente a malnutricin calrico-proteica.Actualmente, los nutrientes utilizados en la patologa pulmonar, aguda o cr-nica, guardan patrones muy similares a otras patologas en cuanto al aspectocuantitativo de las necesidades, aunque hay variaciones cualitativas en elpatrn proteico (glutamina, arginina, ramificados) y en el aporte de grasas

    (omega-3). Conviene mantener un cociente respiratorio inferior a uno para evitar agravamiento del pro-ceso y administrar las protenas necesarias para suplir las alteraciones musculares que se producen. Laprevalencia de malnutricin en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica es del 45-50%,

    lo que conlleva alteraciones tanto a nivel de la musculatura respiratoria como del parnquima pulmo-nar. Por ello, el soporte nutricional debe encaminarse no solo a mantener el peso sino tambin a inducirel anabolismo muscular.La patologa aguda del tipo Lesin Pulmonar Aguda (LPA) y Sndrome de Distress Respiratorio delAdulto (SDRA) requieren por lo general un tratamiento intensivo entre cuya planificacin debe ocuparun papel primordial el soporte nutricional. La cascada inflamatoria de estos procesos involucra a losmacrfagos alveolares, eicosanoides proinflamatorios, citokinas y su relacin con los cidos grasospolinsaturados (PUFA). El tratamiento nutricional debe ser precoz, evitando la sobrealimentacin eintroduciendo cidos grasos de la serie omega-3 que son menos pro inflamatorios que los de la serieomega-6, junto con antioxidantes (Vit. E y C, selenio, carotenoides), procurando especial atencin aminerales como fsforo y magnesio.

    >> ABSTRACTRespiratory failure represents an insult to the organism, which reacts by means of a metabolic responseleading to hypermetabolism, proteolysis, carbohydrate intolerance with glyconeogenesis, lipolysis, andneuroendocrine response, all of them leading to energy-protein malnourishment.The nutrients being currently used in respiratory pathology, either acute or choric, follow similar pat-terns to those used for other pathologies regarding the quantitative requirements, although there arequalitative differences regarding the protein pattern (glutamine, arginine, branch-chain amino acids)and fat demands (omega-3). A respiratory ratio below 1 should be kept in order to prevent disease wor-sening and to administer the necessary proteins to keep up with the muscle impairments that occur. Thehyponutrition prevalence among patients with chronic obstructive pulmonary disease is 45-50%, whichleads to impairments of both the respiratory muscles and the pulmonary parenchyma. So nutritional

    support should aim at both sustaining the patients weight and inducing muscle anabolism.

    Palabrasclave

    Nutricin,Insuficienciarespiratoria,Enfermedad

    pulmonar crnica.

    Aspectos nutricionales de la PatologaPulmonarMar Juan Daz, Ainhoa Serrano Lzaro y Alfonso Mesejo Arizmendi

    Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clnico Universitario de Valencia

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    >> RESPUESTA METABLICAA LA AGRESIN

    La insuficiencia respiratoria constituye en smisma una agresin al organismo, aguda o cr-nica, por lo que adems de provocar cambiosespecficos relacionados con los rganos diana,genera la aparicin de una respuesta orgnicageneral y, en concreto, una respuesta metablica.El organismo responde as, en mayor o menorgrado, ms como una respuesta a la agresin quecomo una adaptacin al ayuno.

    La respuesta metablica a la agresin (Tabla I)produce hipercatabolismo, con incremento de laproteolisis, intolerancia a la glucosa con aumen-to de la neoglucognesis, aumento de la sntesisde protenas reactantes de fase aguda, disminu-cin de la sntesis heptica de protenas viscera-les y aumento de la liplisis con hipocolesterole-

    mia e hipertrigliceridemia, todo ello unido a laalteracin de los mecanismos inmunitarios, ana-tomo-funcionales (barreras intestinal y pulmo-nar) y celulares, conducente a la malnutricin. Seproducen una serie de reacciones en cadena que,por una parte, estimulan el sistema inmune conuna respuesta inflamatoria excesiva y por otradisminuyen la inmunidad celular, con aumentode mediadores antiinflamatorios, malnutricinpost-agresiva, apoptosis celular y dficit denutrientes especficos.

    Es de destacar la respuesta neuroendocrina conestimulacin y liberacin de hormonas contra-rreguladoras como el cortisol, las catecolaminasy el glucagn que, todas ellas de forma combina-da y en distintas fases, contribuirn a la consi-guiente movilizacin de grasas, degradacinproteica e hiperglucemia, junto con niveles ele-vados de insulina pero asociada, sobre todo en la

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    M. Juan Daz, A. Serrano Lzaro y A. Mesejo Arizmendi

    Tabla I. RESPUESTA HIPERMETABLICA A LA AGRESIN

    Gasto cardiaco ++ VO2 ++

    Gasto energtico +++ Activacin de mediadores +++

    Respuesta reguladora + QR 0.85

    Energa primaria Mixta Protelisis +++

    Oxidacin proteica +++ Oxidacin AARR +++

    Sntesis protenas hepticas +++ Ureagnesis +++

    Glicogenlisis +++ Neoglucognesis +++

    Liplisis +++ Malnutricin +++

    VO2: Consumo de oxgeno; QR: Cociente respiratorio

    Correspondencia:

    Dr. Alfonso Mesejo Arizmendi. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clnico Universitario de Valencia. Avda. Blaco Ibez 17,46010-Valencia. Mail: [email protected]

    Acute pathology such as Acute Pulmonary Damage (APD) and Adult Respiratory Distress Syndrome(ARDS) usually requires an intensive therapy, in which nutritional support should play a paramountrole. The inflammatory cascade in these conditions implies alveolar macrophages, proinflammatoryeicosanoids, cytokines and their relationship with polyunsaturated fatty acids (PUFA). Nutritional the-

    rapy should be initiated early, avoiding overeating and introducing omega-3 fatty acids, which are lessproinflammatory than omega-6 fatty acids, together with antioxidants (vitamins E and C, selenium,carotenoids), and paying close attention to minerals such as phosphorus and magnesium.

    Key words: Nutrition. Respiratory failure. Crhronic lung disease.

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    patologa aguda, a resistencia de los tejidos peri-fricos a la accin de la misma. Es por ello queante una agresin concreta y, en particular, detipo pulmonar, habr que tener en cuenta la res-

    puesta del organismo a la misma y a los meca-nismos que se ponen en marcha que pueden con-tribuir a agravar la situacin inicial1.

    >> NUTRIENTES Y APARATORESPIRATORIO

    Como se sabe, el parmetro clsico utilizadopara evaluar la funcin pulmonar y la influenciade los diferentes nutrientes sobre ella es elcociente respiratorio (CR), resultado del cociente

    entre el CO2 producido (VCO2) y el O2 consumi-do (VO2) al metabolizar un determinado sustra-to. Lo que nos interesa en el paciente respiratorioes un CR bajo, a ser posible inferior a 1 (menorproduccin de CO2), dado que la hipercapnia,como complicacin metablica del soporte nutri-cional, puede inducir insuficiencia respiratoriaaguda o retrasar la desconexin de la ventilacinmecnica (VM). Es importante un clculo ade-cuado de los requerimientos calricos para evi-tar la sobrealimentacin y la sobreproduccin deCO2. En la Tabla II, se expone la comparacin dehidratos de carbono, grasas y protenas en cuan-to al CR, VO2 y VCO2. Veamos de forma sucintalos principales nutrientes en relacin con el Apa-rato respiratorio2,3,4.

    1) Hidratos de carbono

    Constituyen una fuente de energa obligada en elaporte calrico de cualquier situacin ya quesuponen la fuente de energa, casi exclusiva, derganos como el cerebro y la mdula sea. Loshidratos de carbono finalizan su ciclo oxidativocon la formacin de ATP (energa), H2O y CO2.

    Mientras que el ATP es utilizado por los tejidos,los otros dos deben ser excretados, la primeraprincipalmente por el rin y la piel y el CO2 atravs de los pulmones. La glucosa se oxida con

    un CR de 1. As, ante el aporte de hidratos decarbono, los pulmones reaccionan incrementan-do el trabajo respiratorio a expensas de aumen-tar la frecuencia y/o la profundidad de cada res-piracin. Cuando la funcin respiratoria est allmite, la VCO2 puede superar la capacidad pul-monar para eliminarlo, pudiendo llevar a un fra-caso respiratorio agudo y determinar una acido-sis respiratoria con acidemia.

    Actualmente se recomienda un aporte energticocon hidratos de carbono entre el 50-60%, sin

    superar los 4 g/kg/da (un aporte > 5mg/kg/min aumenta claramente la VCO2). Encuanto a su destino metablico, el 75% de la glu-cosa consumida es convertida en lactato, un 10%sirve para sntesis de aminocidos (AA) y un 5-10% es utilizada por los neumocitos tipo II parala formacin de NADPH (metabolismo por elciclo de las pentosas) consiguiendo una tasa ade-cuada de glutation reducido, que protege frenteal estrs oxidativo.

    2) Lpidos

    El metabolismo de los lpidos finaliza, al igualque los hidratos de carbono, con la produccinde ATP, H2O y CO2. Sin embargo, la produccinde este ltimo es menor en el caso de la oxida-cin de las grasas, por lo que se precisa menortrabajo respiratorio para su eliminacin. Son oxi-dadas con un CR de 0,7, siendo la VCO2 menorque el VO2. Se recomienda un aporte de hasta 30-40%, sin sobrepasar 1-1,5 g/kg/da.

    Son el soporte energtico fundamental del pul-mn incorporndose como fosfolpidos al sur-

    Nutr Clin Med

    Nutricin y patologa pulmonar

    > 143 2 g/kg/da slo suponen una mayorprdida urinaria.

    Tiene especial inters algn aminocido especfi-co. As, la glutamina es producida, principal-mente, por el msculo y el pulmn. En el pacien-te crtico, tras una rpida liberacin deglutamina pulmonar el flujo se invierte y lasclulas endoteliales del pulmn pasan a consu-mir gran cantidad de glutamina, igualndose alconsumo de las clulas endoteliales de hepatoci-tos, linfocitos y macrfagos. ltimamente, seest prestando especial atencin tambin a laarginina ya que, como se sabe, es el nico amino-

    cido (AA) precursor del xido ntrico (NO), lo

    que le confiere un interesante papel como sustra-to de sntesis de NO por las clulas endotelialespulmonares y el consiguiente efecto vasodilata-dor que puede tener su importancia en el sndro-

    me de distrs respiratorio del adulto (SDRA).

    4) Micronutrientes y vitaminas

    Para el buen funcionamiento de la musculaturarespiratoria son importantes magnesio, fsforo,calcio, hierro, zinc y potasio. Especialmente elfsforo, por ser esencial para la sntesis de ATP y2-3 difosfoglicerato (DPG). Una adecuada con-traccin diafragmtica depende de unos nivelesde fsforo dentro de la normalidad. El zinc estunido a la albmina en un 55%, el calcio en un

    50% y el magnesio en un 30%, con lo que un des-censo de la albmina provoca un descenso deestos minerales.

    Las vitaminas A, C y E son tiles por su efectoantioxidante. La vitamina E parece tener un efec-to antiinflamatorio. En el SDRA es importantetambin el aporte de -tocoferol, selenio y vita-mina E para prevenir la peroxidacin lipdica enel caso de aporte graso con alto ndice omega-6/omega-3, o cuando el paciente es sometido aaltas concentraciones de O2, como veremos pos-

    teriormente en el apartado correspondiente.

    >> SOPORTE NUTRICIONALEN EL PACIENTE CON EPOC

    1) Desnutricin en la EPOC y surepercusin sobre la funcin pulmonar

    Existe una estrecha relacin entre las enfermeda-des crnicas respiratorias y la malnutricin, detal modo que una alteracin en el estado nutri-cional tendr un impacto sobre la funcin pul-monar y sta, a su vez, podr alterar el estadonutricional. As mismo, se observa una correla-cin del estado nutricional con la severidad de laenfermedad5,6, pudiendo estar presente a pesarde una ingesta calrica aparentemente por enci-ma del gasto energtico basal (GEB)7. La relacinentre malnutricin y enfermedad pulmonar hasido documentada principalmente en pacientescon enfermedad pulmonar obstructiva crnica(EPOC) ya que constituye la causa ms frecuen-te de insuficiencia respiratoria crnica. Se esta-blece una prevalencia de entre el 25-45% depen-

    diendo de la gravedad de la funcin pulmonar y

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    su existencia determina un aumento de los efec-tos adversos con la consecuente aparicin decomplicaciones que se traduce finalmente en unaumento de la mortalidad8.

    La malnutricin viene definida como un peso 90% del peso ideal o un ndice de masa corpo-ral (IMC) < 18.5 Kg/m2. En algunos estudios, elIMC como marcador nutricional es cuestionadoen las enfermedades respiratorias crnicas debi-do a la retencin de fluidos y obesidad asociada.Son la masa magra y la masa grasa expresadacomo porcentaje del peso ideal los parmetrosms sensibles para detectar la malnutricin yaque muestran una mejor correlacin con la fun-

    cin respiratoria9,10

    .La etiologa de la malnutricin en el pacienteEPOC no est del todo aclarada. Se consideraque es de origen multifactorial, destacando comoposibles causas la edad avanzada, la hipoxiatisular, el aumento del gasto energtico basal, ladisminucin de la ingesta calrica, la existenciade procesos inflamatorios crnicos, la disminu-cin de la actividad fsica y los frmacos utiliza-dos en el tratamiento habitual de dicha patolo-ga. En este contexto, los mecanismos anablicos

    internos no son suficientemente efectivos debidoa la posible existencia de sndromes de resisten-cia hormonal11.

    La malnutricin produce importantes alteracio-nes (Tabla III), que se traducen en un aumento dela frecuencia y severidad de las infecciones pul-monares atribuidas, principalmente, a la depre-sin de los mecanismos de defensa pulmonar ysistmicos6.

    La expresin clnica ms patente de la malnutri-cin del paciente EPOC es la prdida de peso,tambin de etiologa incierta, que se correlacionacon un aumento de la morbi-mortalidad. Consti-

    tuye en s misma un importante factor pronsticosiendo independiente del valor de otros indica-dores que determinan el grado de disfuncin pul-monar como la FEV1 o la PaO2

    12. Dicha prdidade peso afecta tanto a la masa grasa como a lamasa magra corporal. Es la afectacin de estaltima, y en concreto de la masa muscular respi-ratoria (diafragma y msculos respiratorios acce-sorios) la que conlleva las implicaciones funcio-nales ms importantes debido a la disminucinde la fuerza y resistencia de dicha musculatura6.

    La enfermedad pulmonar obstructiva crnica nodebe ser considerada como una enfermedad queafecta nicamente a los pulmones, debiendotener en consideracin los diferentes efectos sis-tmicos de la misma12 (Tabla IV). En la repercu-sin de la desnutricin sobre el aparato respira-torio se ven afectados tanto la musculaturarespiratoria como el parnquima pulmonar2. Anivel de la musculatura respiratoria se producendiferentes alteraciones (Figura 1):

    a) Morfolgicas, con atrofia de las fibras muscu-

    lares.

    b) Bioqumicas, con alteraciones en los nivelesde lactato/piruvato y ATP/ADP que determi-nan una fatiga muscular precoz.

    c) Funcionales, con disminucin de los volme-nes pulmonares y de la respuesta ventilatoriafrente a la hipoxia por debilidad de la muscula-tura.

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    TTTT aaaa bbbb llll aaaa IIII VVVV .... E F E C T O S S I S T M I C O S D E L A E P O C1. INFLAMACIN SISTMICA

    Estrs oxidativo Activacin de clulas inflamatorias (neutrfilos/linfocitos) Aumento de los niveles plasmticos de citokinas y reactantes de fase aguda

    2. ALTERACIONES NUTRICIONALES Y PRDIDA DE PESO Aumento del gasto energtico basal Alteracin en la composicin corporal Alteracin del metabolismo de los aminocidos

    3. DISFUNCIN DE LA MUSCULATURA ESQUELTICA Prdida de masa muscular Alteracin en la estructura/funcin Limitacin al ejercicio

    4. OTROS EFECTOS SISTMICOS

    Efectos cardiovasculares Efectos sobre el sistema nervioso Efectos osteoesquelticos

    EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

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    por la hipoxia y la hipercapnia y a su accinsobre la liberacin de gonadotropinas, se produ-cen alteraciones a nivel hormonal con niveleselevados de dihidroepiandrosterona (enfisema)y bajos de testosterona (bronquitis crnica)2.

    3) Requerimientos nutricionales

    Antes de analizar las necesidades nutricionalesde los pacientes con enfermedad pulmonar obs-tructiva crnica se debe hacer hincapi en lasituacin basal de los mismos. El gasto energti-co basal (GEB) suele estar aumentado hasta un40%, debido principalmente a un aumento deltrabajo respiratorio condicionado por la eleva-cin de la resistencia en las vas areas y la inefi-cacia de la musculatura respiratoria. Sin embar-go, el gasto energtico total suele estar prximoala normalidad, ya que la situacin de hiperme-

    tabolismo queda compensada por una disminu-

    cin de la actividad fsica habitual de estospacientes. Recientemente se atribuye a las citoki-nas pro-inflamatorias y a algunos frmacos,como los -adrenrgicos, un papel importante enla elevacin del gasto energtico basal2,8

    Una vez realizada la valoracin nutricional, elclculo de los requerimientos nutricionales cons-tituir el siguiente paso, siendo ste de granimportancia ya que el soporte nutricional no estexento de complicaciones. Un aporte excesivopuede suponer un incremento de las necesida-des ventilatorias y, en consecuencia, un agrava-miento de la insuficiencia respiratoria.

    Para el clculo de los requerimientos nutriciona-les existen diferentes mtodos, principalmente lacalorimetra indirecta y el uso de frmulas que

    estiman el gasto energtico basal (GEB).

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    hidrocarbonado y elevado contenido graso) yaque, por el momento, no se ha demostrado subeneficio sobre frmulas estndar. Lo msimportante es tener presente que la responsable

    del aumento del CO2 es la sobrecarga calrica yno la proporcin de macronutrientes de la die-ta11,13, ya que cuando el total de las caloras sonadministradas en cantidades moderadas, lamanipulacin de los macronutrientes tiene pocoefecto en la produccin de CO2

    6.

    6) Anabolizantes en el soporte nutricionalde la EPOC

    En las personas sanas, los anabolizantes provo-can un aumento de la masa muscular a travs de

    la induccin de un efecto anablico en las prote-nas, mediado por los receptores andrognicos,al mismo tiempo que inhiben el catabolismo pro-teico a travs de receptores glucocorticoideos.Dicho efecto se produce principalmente cuandose combina con ejercicio muscular. Es por elloque han sido estudiados como posible trata-miento de los pacientes con EPOC15. En un estu-dio llevado a cabo por Ferreira y colaboradores16

    en el que comparaba la influencia de los anaboli-zantes en pacientes EPOC desnutridos con pla-cebo, se observ que con la administracin oral

    de anabolizantes se obtena un aumento delIMC, de la masa magra y de medidas antropo-mtricas (circunferencia del brazo y del muslo)pero sin cambios en la capacidad de resistenciaal ejercicio. Son necesarios ms estudios parapoder concluir la existencia de un efecto real-mente beneficioso con el uso de los anabolizan-tes10,17.

    SOPORTE NUTRICIONAL EN LAPATOLOGA RESPIRATORIA AGUDA:

    LPA/SDRA1) Introduccion

    La Lesin Pulmonar Aguda (LPA) es un procesoinflamatorio por el que, mediante la interrupcinde la barrera endotelial pulmonar (lesin de lamembrana alveolocapilar) y debido al aumentode la permeabilidad vascular, se desencadena unedema pulmonar no cardiognico con el conse-cuente deterioro del intercambio gaseoso. Segnla Conferencia de Consenso Europeo-America-

    na18, se caracteriza por:

    a) Relacin presin arterial de oxgeno(PaO2)/fraccin inspiratoria de oxgeno(FiO2) 300 mmHg.

    b) Infiltrados pulmonares bilaterales en la radio-grafa de trax.

    c) Presin capilar pulmonar (PCP) 18 mmHg.

    El Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto(SDRA) incluye los mismos puntos que la LPAexcepto que la PaO2/FiO2 200 mmHg. Los sus-tratos clnicos subyacentes al desarrollo deSDRA, como sepsis, traumatismo mltiple,shock, tromboembolismo pulmonar, coagula-cin intravascular diseminada, embolismo gra-

    so, pancreatitis o ciruga, provocan un estadohipercatablico que aumenta significativamentelos requerimientos nutricionales. As mismo, lospacientes no podrn alimentarse por va oraldurante al menos 5-7 das al requerir, muchos deellos, ventilacin mecnica (VM), con lo que elsoporte nutricional artificial est indicado en elpaciente crtico con SDRA, preferentemente porva digestiva, siempre que est presente la fun-cionalidad del tracto gastrointestinal6, como uncomponente ms del tratamiento global, parainfluir como objetivo mximo, a ser posible, en ladisminucin de das de VM, estancia en UCI eintrahospitalaria y complicaciones infecciosasnosocomiales, as como en la mortalidad.

    2) Mecanismos lesionales y reparadores

    La cascada inflamatoria de eventos que ocurrenen el SDRA involucran a los macrfagos alveola-res y tienen relacin con los eicosanoides proin-flamatorios producto del metabolismo del cidoaraquidnico (ARA), favorecida por la degrada-cin de cidos grasos poliinsaturados (PUFA) dela serie omega-6, presentes en aceites vegetales.Muchos de estos metabolitos como TromboxanoA2, Leucotrienos, Prostaglandina E2 y Citokinascomo factor de necrosis tumoral (TNF-) eInterleukina 1 (IL-1), se han relacionado con eldesarrollo de la Lesin Pulmonar Aguda(LPA).19,20 Los PUFA de la serie omega-3 seencuentran en los aceites de pescado. Ambos, losPUFA omega-6 y omega-3, son convertidosmediante una enzima en eicosanoides y son con-siderados nutrientes esenciales dada la incapaci-dad de los seres humanos en desaturar los LCTen las posiciones omega-6 y omega-3. Pero,

    mientras que los eicosanoides derivados de los

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    -6 son proinflamatorios y protrombticos, losderivados de los omega-3, como el cido eicosa-pentaenoico (EPA) y el cido -linolnico (GLA),incrementan la produccin de Prostaglandinas

    de la serie 3 y Leucotrienos de la serie 5, ambosmetabolitos con efecto anti-inflamatorio y vaso-dilatador. Estos PUFA podran reducir la grave-dad de la lesin inflamatoria mediante una sus-titucin parcial del cido araquidnico de lasmembranas de las clulas inmunes y de su dis-ponibilidad en los fosfolpidos del tejido, promo-viendo la vasodilatacin y la disponibilidad deoxgeno. El EPA modula la produccin de eicosa-noides proinflamatorios del ARA y el GLA, esrpidamente elongado a dihiomo-GLA, el cual

    puede suprimir la biosntesis de leucotrienos y

    ser metabolizado a Prostaglandina E1, que es unpotente vasodilatador sistmico y pulmonar21.Estos efectos beneficiosos dependen del cocienteomega-6/omega-3. En una dieta normal ste

    debera ser de 5:1 mientras que en el pacientegrave o crtico debera ser de 4:1 a 2:1. La elabo-racin de dietas especficas, con un bajo cocienteomega-6/omega-3, persigue modular la res-puesta inflamatoria y la inmunidad celular. Todoesto se resume en la Figura 2, donde se observade forma esquemtica que, los eicosanoides de laserie 2 son reemplazados por eicosanoides de laserie 3 y los leucotrienos de la serie 4 son reem-plazados por leucotrienos de la serie 5. Tanto laserie 3 como la serie 5 (derivados de la serie ome-

    ga-3) son mucho menos proinflamatorios que los

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    FFFF IIII GGGG UUUU RRRR AAAA 2222 .... M e t a b o l i s m o d e l o s c i d o s g r a s o s p o l i n s a t u r a d o s . S n t e s i s d e e i c o s a n o i d e s .P G E : P r o s t a g l a n d i n a s ; T X A : T r o m b o x a n o s ; L T B : L e u c o t r i e n o s .

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    derivados de la serie omega-6. Est actualmenteen estudio el empleo de los PUFA de la serieomega-9, presente en el aceite de oliva, comosustrato energtico en el paciente con SDRA.

    El SDRA est relacionado al mismo tiempo conun compromiso del sistema antioxidante, queincluye niveles bajos de -tocoferol, -carotenosy selenio. El estrs oxidativo secundario a losproductos de la peroxidacin lipdica, altas con-centraciones de oxgeno y exceso de radicaleslibres, son sucesos que pueden contribuir al de-sarrollo de LPA. Las frmulas enterales especfi-cas con omega-3 contienen adems -tocoferol,-carotenos y cido ascrbico, antioxidantes quejuegan un papel beneficioso en el tratamiento

    nutricional del SDRA.

    3) Recomendaciones del soportenutricional en LPA/SDRA4,6,11

    a) Se recomienda realizar un soporte nutricionalprecoz (en las primeras 24h) por va enteral, conel fin de evitar una desnutricin que dificulte sudesconexin de la VM, en los pacientes que novan a poder nutrirse en los siguientes 7 das, dadoque la mayora van a requerir VM (Grado C).

    b) Es preferible utilizar la va digestiva siempreque el intestino este funcionalmente activo y nohaya datos clnico-biolgicos de hipoperfusinvascular sistmica, en cuyo caso se utilizara lava parenteral. Puede administrarse una nutri-cin mixta entero-parenteral, facilitando as laintegridad y la regeneracin de la mucosa ente-ral y preservando su funcin de barrera inmuno-lgica, evitando en lo posible la traslocacin bac-teriana (Grado C). No existe una diferenciasignificativa en la eficacia de la nutricin yeyu-nal frente a la nutricin gstrica en este tipo depacientes (Grado C).

    c) Los requerimientos calricos deben calcularsepor calorimetra indirecta o por el empleo de fr-mulas predictivas sin sobrepasar las 1500kcal/m2 de superficie corporal para evitar lasobraalimentacin, ya que un exceso energticoque favorezca la lipognesis lleva a cocientes res-piratorios (CR) > 1, que pueden dificultar lacuracin del proceso y la retirada de la ventila-cin mecnica. En la fase aguda inicial delpaciente crtico, exceder las 20-25 kcal/kg/dapuede asociarse con un pronstico menos favo-

    rable (Grado C). En la fase anablica de recupe-

    racin, el objetivo sera 25-30 kcal/Kg/da (Gra-do C).

    d) En las necesidades de aporte proteico convie-

    ne seguir la clasificacin modificada de Cerra deestrs metablico y aportar la cantidad de ami-nocidos (AA) calculada para su categora, conuna relacin caloras/N2 < 120:1. Una dieta ricaen protenas aumenta el estmulo respiratorio, laventilacin y la respuesta a la hipoxia o la hiper-capnia, pero tambin incrementa el trabajo respi-ratorio y puede llevar al agotamiento muscularen los pacientes en proceso de desventilacin. Serecomienda aportar una composicin idnea demezclas de AA, con mayor proporcin de AAramificados o suplementada con glutamina,

    arginina o nucletidos, en funcin de la etiologadel proceso. As, en pacientes con sepsis y APA-CHE II 15, pueden recomendarse las dietas far-maconutrientes con arginina (Grado B), mientrasque en similar patologa y APACHE II > 15 pue-den estar contraindicadas. La glutamina debeaadirse a la frmula enteral en los pacientesquemados y politraumatizados (Grado A).

    e) Los hidratos de carbono debe constituir de un40-50% de las caloras no proteicas (sin superarlos 4-5 g/kg/da). Tienen un alto CR y una bajadensidad calrica. Son imprescindibles para elmetabolismo de los rganos que utilizan la gluco-sa de forma casi exclusiva, para la consecucin debalances nitrogenados adecuados y para las fun-ciones no energticas del pulmn, como la snte-sis de alfa-glicerofosfato y de cido lctico (parala obtencin de ATP). La glucolisis es muy escasay slo necesaria para los neumocitos tipo I.

    f) Dado que es preferible la utilizacin de sustra-tos de bajo CR, con el fin de limitar en lo posiblela produccin de CO2 y las necesidades ventilato-rias, existe un consenso general sobre la utilidad

    de suplir con grasas una parte importante delaporte energtico (40%). Tienen un bajo CR y unaelevada densidad calrica. Pero en el pacientecon SDRA y alto grado de estrs, la tolerancia alas emulsiones lipdicas, fundamentalmente porva parenteral, suele ser menor y, con frecuencia,pueden provocar una hipertrigliceridemia. Eldficit de carnitina y la accin del TNF contribu-yen a esta intolerancia. Los LCT pueden desenca-denar alteraciones inmunolgicas que no se handemostrado con dosis menores a 2 g/kg/da. Seha constatado aumento del shunt intrapulmonar

    y descenso de la PaO2 por exceso de cido linolei-

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    co, que generara eicosanoides del ARA respon-sables de alteraciones en la ventilacin/perfu-sin (V/Q). Los MCT, al no requerir carnitinapara su oxidacin, conseguiran reducir la canti-

    dad de cido linoleico y disminuir as los efectosdesfavorables descritos. Las clsicas mezclasLCT-MCT en proporcin 1:1 consiguiran asreducir la cantidad de cido linoleico y disminuirlos efectos sobre la funcin pulmonar, el bloqueodel sistema retculo-endotelial y los cambiosinmunolgicos desfavorables.

    g) En los ltimos aos se ha propuesto que loscidos grasos omega-3 evitaran los efectos nega-tivos de la sobrecarga de cido linoleico que con-llevan las mezclas de LCT y la menor liberacin

    de determinados eicosanoides dificultara elaumento del shunt y la hipoxemia secundaria.Trabajos recientes han demostrado la eficacia delempleo de dietas enriquecidas con EPA/GLA yantioxidantes. Estas frmulas dietticas especfi-cas produciran efectos beneficiosos en cuanto areduccin de das de VM y estancia en UCI,infecciones nosocomiales, mejora del intercam-bio gaseoso e incluso mortalidad. Los estudiossobre los efectos de los cidos grasos de la serieomega-9 se encuentran en estos momentos enfase de desarrollo.

    h) El beneficio de los antioxidantes (Vit.E y C,selenio, carotenoides, etc.) para reducir el estrsoxidativo producido por los productos de laperoxidacin lipdica, hace que se estn emple-ando como un suplemento ms para estas nue-vas frmulas dietticas especficas. Se debenvigilar estrechamente los valores de fsforo (P) ymagnesio (Mg), ya que su dficit podra influirnegativamente en la evolucin del proceso.

    i) Estas frmulas especficas farmaconutrientes

    para LPA/SDRA descritas anteriormente, conomega-3 (EPA/GLA) y antioxidantes, seransuperiores a frmulas estndar convencionalesen los pacientes con SDRA (Grado B)

    4) Nutricin en LPA/SDRA: Papel de los -3y de los antioxidantes

    Como hemos dicho anteriormente, en los ltimosaos se estn desarrollando frmulas dietticasespecficas con las que, modificando la composi-cin lipdica de las mismas con un bajo cociente

    omega6/omega-3 (EPA/GLA) y enriquecindo-

    las en antioxidantes, se intenta modular la res-puesta inflamatoria y la inmunidad celular.

    En un trabajo ya clsico, Gadek y colaborado-

    res22 realizaron un estudio controlado, aleatori-zado, prospectivo, multicntrico y doble ciego enel que 146 pacientes con SDRAfueron asignadosa dos grupos, uno con una frmula nutricionalespecfica (EPA+GLA+antioxidantes) y otro conuna frmula nutricional estndar. Se consiguidemostrar una reduccin significativa en la res-puesta inflamatoria pulmonar en el grupo estu-dio comparado con el grupo control, reflejada enuna mejora significativa en la oxigenacin(PaO2/FiO2), en la frecuencia de fallo de nuevorgano y en los das de VM y estancia en UCI.

    Aunque no estaba diseado para analizar unareduccin de la mortalidad, hubo tendencia a ladisminucin de la misma en el grupo estudio.

    Aos ms tarde, Mizock y colaboradores20 revi-saron las alteraciones de la respuesta inmune enel SDRA y la utilidad de los aceites dietticoscomo farmaconutrientes. Una de sus interesan-tes conclusiones destaca el hecho de que algunasde las nuevas frmulas dietticas con EPA/GLAcontienen arginina como suplemento y ponen demanifiesto que, en funcin de la etiologa del

    SDRA, puede existir el riesgo potencial de su uti-lizacin en el caso de sepsis grave en la que estcontrovertido la utilizacin de arginina11,23, yaque se sabe que la infeccin es un potente esti-mulador de la enzima oxido ntrico sintetasa, lacual convierte rpidamente la arginina en xidontrico (NO) y la administracin de la mismacomo suplemento diettico podra incrementaran ms la produccin de NO con sus conse-cuentes efectos adversos, como hipotensin ydisfuncin mitocondrial. Por ello, como yahemos comentado, se recomienda su utilizacinsolo en los casos de SDRA con sepsis moderada(APACHE II < 15), aunque se ha demostrado suutilidad en otras patologas, como ciruga. Otrade sus conclusiones seala los efectos adversossobre el sistema inmunitario relacionados con lasemulsiones lipdicas ricas en LCT, relacionadasno obstante en su mayora con la rapidez deinfusin, y de la ventaja observada en la utiliza-cin de mezclas LCT/MCT.

    Elamin y colaboradores24 confirman que, enpacientes con SDRA a los que se administra unanutricin enteral rica en EPA+GLA+antioxidan-

    tes, se observa una mejora significativa del

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    intercambio gaseoso y de los das de estancia enUCI.

    Mayes y colaboradores25 observan esta misma

    mejora en el intercambio gaseoso y en la com-pliance pulmonar de nios con el diagnstico degran quemado y SDRA, con la administracin deestas mismas frmulas.

    Heller y colaboradores26 evalan, en un estudioprospectivo y multicntrico en el que incluyen a661 pacientes de 82 hospitales alemanes, los efec-tos dosis-dependiente de un suplemento paren-teral con una emulsin lipdica compuesta porun 10% de aceite de la serie -3, analizando dis-tintas dosis de dicha emulsin en diferentes

    patologas. Con independencia de la dosis, seobserv una reduccin significativa de la estan-cia y mortalidad hospitalaria y de los das deVM. Con respecto a la dosis administrada, seencontr mayor supervivencia, menos das deestancia en UCI y en el Hospital y menos das detratamiento antibitico en el grupo de pacientesa los que se les administr 0,1-0,2 g/kg/da encomparacin con el grupo que recibi < 0,05g/kg/da.

    Singer y colaboradores27 demuestran tambin enun estudio prospectivo, aleatorizado y controla-do en 100 pacientes con diagnstico de LPA, unamejora significativa en oxigenacin, dinmicarespiratoria (compliance pulmonar) y das deVM y estancia en UCI, en el grupo de pacientesque recibi la frmula enriquecida conEPA/GLA.

    En ese mismo ao, Pontes-Arruda y colaborado-res28 llevan a cabo un estudio que demuestra laefectividad de una frmula diettica especficaenriquecida con EPA+ GLA+antioxidantes en el

    tratamiento de pacientes con SDRA secundario asepsis grave y shock sptico. Se trata de un estu-dio prospectivo, aleatorizado, controlado y dobleciego con 165 pacientes en el que se observ unareduccin significativa en la tasa de mortalidad(reduccin del riesgo absoluto 19,4% y del riesgorelativo de 0,63) en el grupo estudio. As mismo,observaron una mejora significativa del inter-cambio gaseoso, menos das de VM y de estanciaen UCI y un menor desarrollo de disfuncin denuevos rganos, en este mismo grupo.

    Con todo lo descrito hasta el momento, la modu-lacin de la respuesta inflamatoria y de la inmu-nidad celular atribuible a los cidos grasos ome-ga-3, el papel de los antioxidantes paraminimizar los efectos adversos de la peroxida-cin lipdica y la efectividad de las nuevas fr-mulas dietticas enriquecidas en EPA + GLA(con bajo cociente omega-6/omega-3), puedenjugar un importante papel en mejorar la oxigena-cin y la mecnica respiratoria, disminuir losdas de VM, estancia en UCI y en el Hospital, eincluso disminuir la mortalidad en algunoscasos, en los pacientes con LPA/SDRA. Parececlaro, que ha llegado el momento de considerareste tipo de farmaconutricin como un trata-miento efectivo ms a tener en cuenta en estospacientes, incluso en los casos secundarios a sep-sis grave o shock sptico.

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