articulación y carcinoma- jassel

Disfunción de la art iculación temporomandibular:

Fisiopatología y relaciones anatómicas e histológicas.

Jassel Fernández R.

Pre-graduate . NIcaragua, Universidad Americana. Facultad de odontología. Bajo la tutela de el Dr. Jorge Gaitán, Cirujano dentista y ortodoncista.

Histo-embriología bucodental.

Abstracto :

El término disfunción temporomandibualr abarca un número de problemas clínicos

que involucran a la musculatura masticatoria, la articulación temporomandibular

(ATM) y sus estructuras asociadas, o ambas. En este documento se analizará la

afección diagnosticada y sus relaciones correspondientes entre sus componentes

estructurales.

Los trastornos internos son las anormalidades mas comúnes observadas en pacientes

con sintomatología clínica, seguidos por los espasmos musculares adyacentes a la

ATM. Por que la articulación temporomandibular, asi como el cuerpo mismo

muestran mecanismos con una gran capacidad de adaptación y compensación, los

problemas pueden ser asintomáticos o mínimamente evidentes por un largo tiempo. Una cuidadosa evaluación clínica reforzada con estudios por imagen, deberían ser

apropiadamente efectuados.



Presentación clínica:

Mujer de 38 años de edad que en su historia clínica hace referencia a tener anteceden-tes familiares de artritis e hiperlaxitud. Su motivo de consulta es que tiene mucho do-lor en la zona de la articulación temporomandibular derecha, y que súbitamente tiene desde ayer limitación a la apertura bucal.

En su historial dental menciona que hace varias semanas ella había tenido un ruido en esa zona de la articulación tipo chasquido que nunca le molestó, sin embargo de un momento dejo de hacer ruido e inmediatamente le vino el dolor.

A la inspección se encontró lo siguiente:

1. Limitación brusca de la apertura

2. Desviación de línea media mandibular hacia la derecha en apertura

3. Dolor en la articulación durante el movimiento mandibular

4. Dolor a la palpación en la articulación derecha

5. Limitación en el movimiento laterotrusivo izquierdo.

6. Hay presencia de edema en la zona derecha preauricular.



“Nada tiene tanta importancia en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes como el cono-ciemiento de la anatomía” JP Okeson

Me gustaría agregar que es absolutamente imposible comprender la fisiología y la fisiopatología articular si no se logra unificar la articulación temporomandibular con el resto del sistema.



1 2 3 4

5 6

1- Globo Ocular

2- Eminencia articular del hueso temporal

3- Fosa glenoidea.

4-Conducto auditivo externo.

5- Seno maxilar

6- Cuello y cabeza condilares.



Limitación brusca de la apertura: La apertura de la boca se limita, en parte, como resultado de la respuesta muscular tras el daño de la articulación y en parte como el resultado obvio del obstaculo mecánico que supone el disco desplazado.

Desviación de la linea mandibular media hacia la derecha en la apertura de la boca y

limitación del movimiento laterotrusivo izquierdo:

Estos movimientos son muy parecidos, lo que se puede comprobar agarrandose la mandibula con una sola mano mientras se hace un movimiento de lateralidad y se siente como inevitablemente en un movimiento de lateralidad hay protrusividad. El desplazamiento lateral del cuerpo mandibular en su conjunto (transtrusión) se conoce como movimiento de Bennett. Este reconoce un cóndilo que orbita (no trabajo) con centro en un cóndilo que rota (trabajo). En realidad este último no puede tener una rotación pura. El simple movimiento hacia dentro del cóndilo de no trabajo (mediotrusión) clara como resultado un movimiento hacia afuera del lado opuesto (laterotrusión).

La limitación del movimiento laterotrusivo izquierdo se da por que la traslocación del condilo derecho esta obstrída por el disco desplazado, por que, como mencione antes, para para hacer un movimiento laterotrusivo izquierdo (figura) es necesaria la traslocación del condilo derecho.



En cambio, La linea media mandibular se desvía hacia la derecha por que el movimiento de traslocación del cóndilo derecho esta limitado mientras que el izquierdo se mueve con relativa normalidad.



Diagnóstico probable:

Se ha diagnosticado un trastorno interno. Dicho trastorno consiste en una luxación o

desplazamiento discal anterior sin reducción. El disco permanece desplazado durante

todos los movimientos y sin volver a posicionarse sobre el cóndilo al cerrar la boca.

La zona retrodiscal bilaminar se ha estirado y ha perdido elasticidad, entonces falla la recaptura del disco.



Músculo pterigoideo lateral (MPL)

Es importante recordar que el fascículo inferior del MPL se inserta directamente en la fosita pterigoidea del condilo y el fascículo superior en el disco articular y el el liga-mento capsular.

Este músculo presenta una respuesta tras el daño de la articulación que, en parte, limita aún más la apertura de la boca en un acto reflejo. La inadecuada interposición de los componentes de la articulación produce una respuesta del músculo, consistente en la superposición de la contracción fisiológica del músculo en un daño mecánico. (1)

Osea que, el movimiento descendente del condilo requerido para permitir que este se mueva hacia la parte inferior del borde posterior del disco, se encuentra tipicamente contrarestado por la contracción no fisiológica del músculo provocada por el propio trastorno. Esto obliga al MPL a que se encuentre en una contracción semipermanente, es decir lo que conocemos como engrama neuromuscular. (2)

Como base deberia saberse que esta actividad sigue la ley de hilton que implica que: «los troncos nerviosos que inervan la articulación también inervan la piel que le rodea y los músculos que la movilizan».

La estimulación de los nociceptores nerviosos crea una acción inhibitoria de los músculos que mueven la mandibula (reflejo nociceptivo) (3)

Este tipo de contracciones actuarían a nivel de los husos musculares asi como tambien sobre las terminaciones nerviosas del periostio (4). Aparentemente actuarían tambien los órganos tendinosos de golgi. (3). En el laboratorio se mencionó la actina y miosina en algún momento, sin embargo puedo con toda certeza conjeturar que esto depende más de ciclos de fijación y liberación de ATP (nutrición, problemas musculares propiamete dichos, etc...) y no directamente a cambios patológicos intra-articulares, aunque indirectamente si tiene que ver con la depolarización iniciada por acetilcolina



la cual inicia la contracción. También hay cambios significativos en el mRNA celular generalizado en respuesta a la homeostasis(5,6,7,3). Lo que si sucede es algo muy pare-cido a una sacudida rotuliana; el golpe en el tendon rotuliano suscita un estiramiento súbito del musculo (Y los husos musculares) y se estimulan las terminaciones nervio-sas primarias y secundarias que llevan el estimulo a las neuronas motoras gamma en el tallo cerebral donde se encuentran los núcleos encargados de la inervación de esta zona. (5,8)

Fibras P se han encontrado en el tejido interfascicular conectivo del musculo pterigoi-deo lateral, las cuales son transmisores activadores involucrados en la transmisión de dolor y pueden ser activados por los efectos mecánicos de esta zona. (1)

En un estudio anatómico comparativo bilateral de la ATM (Grunert et al. 2000) se re-portó que hay una evidente hipertrófia del fascículo superior del músculo pterigoideo lateral en ATMs con cambios patológicos en el disco articular o cambios óseos del condilo. Sin embargo, la evidencia clinica mostrando cambios patológicos en el mus-culo no es convincente.

En otro estudio, se encontró que la proporción patológica de el MPL, no se relacion-aba signicativa y directamente con deformaciones discales pero si con la hipermobili-dad condilar. (9)

Se ha demostrado que es imposible para el fascículo superior del MPL jalar el disco hacia adelante de forma independiente al cóndilo y provocar una luxación anterior.

Varios autores han propuesto que a mayor proporción de inserción del fascículo su-peror del MPL en el disco hay un mayor riesgo de un desplazamiento discal (Incluy-endo J.P Okeson), complementadas con teorías neurofisiológicas asociando stress con cambios en la activacion muscular. Empero, se ha encontrado una inversa asocia-ción entre la insercion discal del MPL y luxaciones discales (Más del 50% presentaba luxacion discal aún con menos fibras del MPL insertas en el mismo.)

Si sólo se analizan los vectores de fuerza acompañando la activación de unidades mo-toras del MPL, es rasonable asumir un aumento en el porcentaje de músculo insertado



en el disco por su luxación. Esta afirmación sobreestima el rol de la propiocepción e integración reguladora que tiene esta información el el núcleo trigeminal del mesen-céfalo. Esta información junta con significativas referencias suprasegmentales recibi-endo neuronas motoras trigeminales responsable por la contracción de unidades mo-toras del MPL parece tener mucha importancia en la regulación posicional del disco.(10)

Cambios morfológicos del MPL como hipertrofia, atrofia, o espasmos han sido tam-bién encontrados en pacientes con luxación anterior discal sin reducción. (9)

Disco articular

Disco Derecho (afecto)

El disco luxado anteriormente empieza a deformarse. Esto se nota por un engro-samiento de la banda posterior y un encogimiento a lo largo del disco anteroposteri-ormente. Adicionalmente, ambas, la parte central delgada y la banda anterior dismi-nuyen su tamaño. El resultado final es un disco biconvexo (Fisiológicamente normal es biconcavo) y una laminilla retrodiscal elongada y adelgazada. (11)

El disco esta superpuesto anteriormente a la superficie articular del condilo como se muestra en la RM adjunta.

Cuando el cóndilo empuja el disco hacia adelante durante la apertura de la boca, la presión ejercída por el cóndilo sobre la banda posterior con el tiempo provoca el en-grosamiento. Cuanto más gruesa es la banda posterior, más pronto el disco se mueve fuera del cóndilo durante el cierre de la boca. Esto obedece al caso clínico aún con chasquido precedente a la no reducción, por lo tanto la deformidad del disco con en-grosamiento de la banda posterior supone una gran tendencia a que progrese hacia la luxación sin reducción como lo es en este caso.



Posteriormente al engrosamiento de la banda posterior discal, se da un cese de la re-ducción del disco durante la apertura de la boca. Con el disco consistentemente fun-cionando fuera del cóndilo, la deformidad del mismo se acentúa hasta el punto en el que ya no puede ser recapturado por el cóndilo. Ahora la banda anterior del disco aumenta de tamaño y algunas veces no puede ser diferenciada de la cápsula de la articulación. Las fibras colágenas pierden su forma or-ganizada y se dispersan en varias direcciones. (1)

La deformacion del disco articular es progresiva y sigue una fase aguda primaria pre-cediendo a una fase crónica. En nuestro caso, la fase es aguda, deducción a la que se ha llegado por la sintomatología e historia clínica, naturalmente.

Estos cambios estan asociados con alteraciones histológicas dentro del disco que lle-van a un cartílago hialino metaplásico (Fisiológicamente normal es cartilago fibroso), hialinización, acumulaciones de calcio focalizado y patrones de fibras de colágeno anormales. (11)

Disco izquierdo (No afecto)

A la apertura de la boca, debido al obstáculo presente en la ATM derecha, hay una desviación mandibular (O de la linea mandibular) con un movimiento parecido al de Bennet. (2)

Esta desviación provoca una constante tensión de los tejidos capsulares e intradiscales de la ATM no afecto (Osea izquierda). Puesto que la cápsula medial no es tan fuerte como la lateral ( la cual se refuerza por el ligamento lateral Temporomandibular), y más aún con el historial clínico de antecedentes familiares de hiperlaxitud, la cosn-tante protrusión y mediotrusión de este lado puede ocasionar problemas de elonga-ción del ligamento colateral lateral y el ligamento colateral temporodiscal o de tanaka.



Esto Provoca a su vez, eventualmente, un parcial desplazamiento medial del disco (Lo cual va a depender de la progresión clínica de la ATM contraria). Es importante men-cionar que, aunque cambios fisiológicos ocurren en el disco, su habilidad de remode-lación es menor que la de otros tejidos de la ATM como la cápsula y tejidos retrodiscales.

Superficies articulares

La capa de tejido articular esta significativamente aumentada de grosor en las ATMs con un disco completamente desplazado pero aún más en el desplazamiento discal sin reducción como lo es en nuestro caso.

Se debe recordar que, en este momento, la laminilla retrodiscal esta siendo com-primida por ambos, el cóndilo y la eminencia temporal. Como la laminilla o tejidos retrodiscales consisten en tejido conectivo laxo, la cinemática que ocurre especial-mente entre la cavidad sinovial superior (Esto es, el complejo condilo-disco y la emi-nencia articular del hueso temporal) empieza a cambiar.

El cóndilo ahora empieza a deslizarse casi directamente sobre la pared posterior de la eminencia. Esto incurre en cambios morfológicos y por lo tanto histológicos de am-bos, el cóndilo y el tubérculo temporal.

El aumento de los tejidos blandos articulares se interpreta como mecanismos adapta-tivos para mantener una adecuada trayectoria del condilo (Esto resulta obvio ya que la rigidez y grosor de la laminilla bilaminar retrodiscal es menor que la del disco articu-lar) y para resistir las cargas aplicadas sobre las mismas. (1)

Hay que tener muy presente que se distinguen dos tipos de cambios:

-Cambios de adaptacion progresiva.



-Cambios de adaptación regresiva.

La versatilidad de la adaptación progresiva disminuye con la edad y hay que tener en cuenta que nuestra paciente tiene 38 años.

La adaptación regresiva se presenta como osteoartrosis.

La osteoartrosis es un consecuencia y no una causa de los cambios fisiopatológicos de la articulacion la cual NO debe confundirse con artritis reumatoidea, la cual es una enfermedad general bilateral que afecta principalmente a otras articulaciones (Codos, cadera, etc..)(12) Aunque con relevancia para nuestro caso, cuando la osteoartrosis sucede empiezan a escucharse crépitos, lo cual no ha sucedido dado el tan temprano diagnóstico. (2)

Los cambios óseos que involucran las superficies articulares del cóndilo y el tubérculo articular ocurren frecuentemente como una secuela consecuencia de la luxación discal, como lo es en nuestro caso.

Estos cambios consisten en el aplanamiento y la osteofitosis de el condilo y el apla-namiento del componente temporal de la articulación. Dichos cambios son más comunmente observados en la parte lateral de la articulación teniendo en cuenta la anatomía topográfica y funcional del cóndilo y la eminencia temporal. (11,8)

Se me hace oportuno también, mencionar que los corpúsculos de pacini dada su frecuente localización en las estructuras articulares, cumplen una función que es prin-cipalmente la percepción del movimiento y la presión intensa y no el dolor pre-cisamente.

Se debe recordar que para que el líquido sinovial penetre en los tejidos articulares car-tilaginosos, es necesaria una cierta presión para que ocurra el intercambio de desechos y nutrientes y asi el metabolismo orgánico. Sin embargo, cuando la limita-ción funcional ha sido excedida, las fibrillas colágenas se vuelven fragmentadas, resul-tando en un descenso en rigidez de la red colagenosa. Esto permite que el gel acuoso de proteoglicános aumente y fluya fuera al espacio mandibular y provoquen un



ablandecimiento de la superficie articular. Este ablandecimiento es llamado condro-malacia .

Si esto continúa, las regiones de fibrilación empiezan a desarrollarse, resultando en endurecimiento focal de las superficies articulares. Esto altera las características fric-cionales de la superficie y puede conducir al roce e interferencia de las superficies ati-culares, causando cambios en el mecanismo de movimiento cóndilo-discal como se ha descrito previamente.

En algún momento, se da una liberación de radicales libres. Dichos radicales destru-yen el ácido hialurónico (Contenido en el liquido sinovial) , el cual protege a los fos-folípidos que alinean las superficies de la articulación y proveen lubricación significante. Cuando los fosfolípidos se pierden, la superficie articular de la articula-ción ya no se deslizan fisiológicamente normal conllevando al rompimiento.(3)

Laminillas retrodiscales

Estas estructuras estan siendo fácilmente comprimidas y puede darse una modifica-ción para una adecuada articulación, pudiendo este fenómeno ocurrir cuando el disco se desplaza.

El movimiento anterior del disco esta limitado por la extensión de la superficie infe-rior de la insercion discal posterior (Haz inferior de la laminilla retrodiscal) (1). Si la laminilla retrodiscal inferior de la unión discal se daña, el disco puede desplazarse aun más a una posición anterior del cóndilo hecho comprobado con material de autópsia (1, 13).

Cuando el disco se dezplaza anteriormente, el tejido conectivo laxo de la laminilla bi-laminar retrodiscal es superpuesto entre las superficies convexas del cóndilo y la emi-nencia articular del hueso temporal, las cuales ahora se articulan con una mayor pre-sión entre sí y sin la protección dispersora de presion que ofrece el disco. Por lo tanto



un trauma fisiopatológico es concentrado en el área más pequeña donde el cóndilo se opone a la emiencia aricular. Más aún, la vertiente anterior del cóndilo se expone a una contracción intermitente por parte del MPL cuando la traslación del condilo es ob-struida por el disco luxado anteriormente. Cabe notar que esta parte del condilo es donde gen-eralmente se encuentran cambios mas severos.

La inervación esta dada principalmente por terminaciones libres nerviosas del nervio auriculotemporal, las cuales son conductoras de dolor. Se encuenran de la misma manera fibras de sustancia P, el cual es un polipéptido transmisor de dolor presente en algunas neuronas primarias. Estos son activados, entre otros factores, por efectos mecánicos como veremos a continuación.

Se supone que el efecto local en las laminillas retrodiscales tras una estimulación trac-cional, produce una estimulación antidrómica (Al revés, osea, del axón al soma) del nervio y ocurre principalmente debido a liberación de estamina de los mastocitos, a la vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar con extravasación de plasma, a la modulación de hipersensibilidad y a la estimulación de proliferación de celulas T. (1)

En el borde posterior del músculo pterigoideo lateral, el tronco del nervio auriculo-temporal normalmente pasa cerca del cuello condilar y ocasionalmente al mismo nivel que el cóndilo y adyacente a la fosa articular. Una interposición modificada de los teji-dos de Ia articulacion (i.e laminilla retrodiscal) en el desplazamiento discal puede pro-ducir una dislocación superior del tronco del nervio en el espacio medial o poster-omedial de la articulación.

En adición, se ha demostrado que la articulación del condilo contra la laminilla retro-discal bilaminar, puede causar fibrósis, produciendo un denso tejido colágeno y una reducción de vascularización aunque generallmente se asocien al último estado del desplazamiento (crónico) donde los sintomas se disponen difusos. Además de esto, la laminilla puede no solo aumentar en fibrosis, sino que también puede hialinizarse. Esto es lo que eventualmete puede crear un “pseudodisco” no vascularizado y no in-ervado lo que ayudaría a explicar la presencia de discos desplazados asintomáticos. (1)

En nuestra paciente, se puede afirmar que la unión posterior del disco se ha



ido elongando progresivamente.

A cambio de el disco articular, el tejido entre los componentes articulares de la articu-lación ahora, es el tejido conectivo laxo de la laminilla retrodiscal. A diferencia del disco, el tejido retrodiscal es altamente inervado y vascularizado y su superficie está cubierta por una capa de sinoviocitos. Compresión traumática del rico inervado tejido retrodiscal , se propone que libera neuropéptidos pro-inflamatorios, resultando en una respuesta inflamatoria neurogénica. Al producirce la inflamación, macrófagos activos inducen una neurovascularización (Rabie, 1997), y junto con vasos sanguineos locales, celulas mesenquemáticas son traidas hacia el área inflamada. Las celulas mesen-quemáticas se diferencian en osteoblastos, lo cual aumentan aun mas la actividad os-teoclástica como una preparación para una nueva formación de tejido óseo. (Rabie and Hagg, 2002) (14)

En un estudio muy reciente, el tejido sinovial fue experimentalmente comprimido para imitar las fuerzas que son aplicadas a esta como ocurre cuando el disco se desplaza anteriormente y no se reduce (Ichimiya et al., 2007). La fuerza compresora fué observada como aumentaba la formacion de osteoclastos atraves de una cascada de reacciones y se concluyo que induce resorción osteoclástica subsecuente el la ATM. (14)

En resumen, estudios histológicos de la laminilla retrodiscal en pacientes con luxa-cion anterior del disco sin reducción, han mostrado un adelgazamiento del lumen ar-terial, densidad incrementada de fibroblastos y hialinización de tejido conectivo laxo. Con respecto al edema, la destrucción vascular de estos tejidos incluyendo el liga-mento discomaleolar, el cual es tambien vascularizado, y la capa de sinoviocitos pre-sente en las laminillas, provoca la permeabilidad del las mismas al principio para luego reducirse. El edema esta casi siempre presente y debido a su naturalidad ha recibido menos enfoque.



Cápsula ó Ligamento capsular

Cápsula derecha

La cápsula fibrosa marca los limites anatómicos y funcionales de la articulación. Sin embargo, la cápsula esta suelta anterior y posteriormente, lo que permite el movimiento mandibular. La capsula engloba al condilo y se funde con el periostio del cuello condilar. La amplia inervacón del periostio de la atm puede en parte explicar el dolor relacionado con el movimiento de la mandibula asociado con un despla-zamiento de disco o una gran mobilidad condilar. Esto causa un ensanchamiento o un estiramiento de la cápsula que aparece en el periostio. La cápsula en si esta inervada por el auriculotemporal.

Cualquier movimiento mas alla de la inserción anterosuperior de la capsula se clasifica como hypermobilidad. De hecho hay una muy alta correlacion a la elongación de la capsula con la hipermobilidad de la paciente.

Cuando el cóndilo actúa fuera del disco la cápsula, así como las demás uniones se elongan.

El metabolismo alterado del colágeno tiene cierto papel en su laxitud o elongacion. Se ha encontrado unas proporciones mas altas de colageno tipo III o de tipo III + tipo I en aquellos pacientes con desplazamiento discal de la atm.



Cápsula izquierda.

Como se habia dicho antes, la cápsula medial no es tan fuerte como la lateral, debido a que el ligamento temporomandibular la refuerza externamente. Cuando se abre la boca, el moviemiento parecido al de bennet protruye con normalidad pero hay una desviación hacia el lado contrartio cada vez que se abre la boca. La elongación de esta es muy posible, en especial con nuestra paciente con antecedentes familiares de hiper-laxitud.

Estas elongaciones son detectadas inicialmente por los propioceptivos de la ATM que mantienen la salud del sistema mediante arcos reflejos protectores que actúan cuando estas tracciones se producen en forma accidental y durante períodos cortos. En cam-bio, cuando la fuerza lesivas se prolongan con el tiempo y aumentan en intensidad, se produce lo que se conoce como la adaptación de los receptores propioceptivos, que va afectando el umbral de sensibilidad y dejan indefenso al sistema (Aplica a ambas).



Referencias bibliográficas:

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5- GARTNER, L. JAMES L, H. Texto atlas de histología. MCgrawhill 2 ed, 2002

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8- Rouviere, H. Anatomia humana descriptiva , topográfica y funcional, volumen 4. Elsevier, españa. 2005



9- YANG, Xiaojiang. Faculty of medicine, University of Oulu. Magnetic resonance imaging of the lateral pterygoid muscles in temporomandibular disorders. ISBN 951-42-6643-9. 2002. Pg 40.

10- POMPEL Filho, Horacio; SUAZO Galdames, Ivan; ZABANDO, Daniela. Anterior disc displacement and the superior head of lateral pterigoid muscle. A case control study. Inter-national Journal of morphology, 28 (2):365-368, 2010.

11- SOM, Peter M; CURTIN, Hugh D. Head and neck imaging. Elsevier Health Sciences, 2011. Ch 26.

12- BUMANN, A. LOTZMANN, U. TMJ disorders and orofacial pain: The role of dentistry in multidisciplinary diagnostic approach. Thieme ed. 2002. ISBN 3-13-127161-2.

13- ERIKSSON, L. WESTESSON P-L, MACHER D , et al. Creation of disc displacement in human temporomandibular joint autopsy specimens. . Maxillofac Surg 1992: 50:869-73

14- BRYNDAHL, F. Temporomandibular joint disk displacement and subsequent adverse mandibular growth. UMEA university odontological dissertations. ISBN 0345-7532. Pag 41.



Carcinoma epidermoide.



Análisis:

Dado que el aspecto clínico es de mucha importancia en el diagnóstico de cualquier

enfermedad existente, podemos clasificar esa afección como un carcinoma

epidermoide de tipo verrucoso, osea un carcinoma de epitelio escamoso verrucoso.

Es importante reconocer que la presentación clínica de el carcinoma epidermoide es

diferente al carcinoma verrucoso. Basandonos en las características de la imagen, po-

demos concluir que no solamente es un carcinoma epidermoide sino una variacion del

el, con cracteristicas histológicas diferentes. Este tipo de carcinoma, macroscópica-

mente se observa con forma de coliflor o papiloma “wart-like” , color blanquesino y

crecimiento ulcerado, que se da por una proliferación maligna de los queratinocitos

epidérmicos.

Si observamos microscópicamente, observamos que esta lesión está compuesta por células escamosas muy bien diferenciadas que conforman un tejido epitelial exagera-damente engrosado.

El carcinoma verrucoso muestra las características de c i n é t i c a c e l u l a r similar al

epitelio sano y normal y no al carcinoma epidermoide o de epitelio escamoso conven-



cional. La “Fase-S” esta confinada únicamente al estrato basal, a diferencia del cancer

invasivo. En examenes de citometria de barrido el carcinoma verrugoso ha sido

mostrado ser una lesión diploide; al contrario de el convencional carcinoma epider-

moide que seguido muestra ser haploide con inestabilidad genómica.(1)

El carcinoma verrucoso típicamente tiene una superficie irregular altamente queratini-

zada o paraqueratinizada. El estrato espinoso muestra una hiperplasia bulbosa, pero, al

menos por un tiempo considerable, el tumor tiene una lamina basal y un borde infe-

rior bien definidos. Atipia celular es mínima y usualmente hay un infiltrado subepitelial

inflamatorio.

Se denomina lesión blanca hiperqueratótica y acantósica propia de los grandes fuma-dores. El alcohol tiene la capacidad de irritar a la mucosa y de actuar como solvente de carcinógenos. Dentro de los factores locales podemos citar al tabaco, fumado o mas-cado, ejerce tres tipos de acciones: mecánica, física y química; esto es debido a la ac-ción directa del cigarrillo sobre una misma área mucosa, por el calor y por sus com-ponentes químicos.

En el carcinoma verrucoso, los nódulos linfáticos presentan usualmente suavidad e

inflamación debido a la reacción inflamatoria del tumor; Sin embargo los nódulos

linfáticos no son usualmente afectados por el tumor.(2)

En contraste con el carcinoma epidermoide, en el carcinoma verrucoso no se da me-

tastasis regional o distalmente. Rekha et al. estudió 133 casos de carcinoma verrucoso

y concluyó que estos acontaban por el 16.08% entre los carninomas de epitelio esca-

moso en la cavidad oral. Ademas, encontraron una mayor predilección en varones con

un sub sitio mayor y mucosa bucal . (3)



Se puede observar una disminución u obstrucción de la función mucosecretora, de-pendiendo de la cronicidad del carcinoma. Los conductos de las glándulas salivales menores, presentan dilatación de su epitelio. Básicamente, la pérdida de acinos muco-sos va a limitar la habilidad de la glandula para transportar fluido y por lo tanto, la producción de saliva.

Microscópicamente el carcinoma verrucoso es predominantemente un crecimiento

exofítico de muy bien diferenciado epitelio escamoso estratificado con crestas reticu-

losas bulbosas y profundas que muestran muy poca o no del todo atipia celular e in-

vaginaciones profundas llenas de paraqueratina u ortoqueratina. Los márgenes de la

lesión muestran un patrón de crecimiento compresivo y destrucción local de tejido

conectivo puede occurrir como efecto del borde epitelial profundo que "Empuja". De

la misma forma, la membrana basal parece estar intacta. (4,5,6,7)

El estrato espinoso sufre acantósis, que es un aumento en el espesor del estrato, ya que el carcinoma epidermoide verrucoso casi siempre esta acompañado de una hiper-plasia epitelial. En el estrato granuloso, es donde las celulas comienzan a perder los núcleos, y se muestra una alta diferenciación con poca actividad mitótica, pleo-morfismo o hipercromatismo, por no decir ninguna.

La mayoría de los carcinomas verrucosos estan aparentemente relacionados con el uso

de tabaco ya sea en forma de cigarrillos o masticado. Estos contienen varios carcino-

genos incluyendo plonio-210, tabaco-específico N-nitrosaminas, aldehídos volátiles e

hidrocarburos aromáticos policíclicos. La mucosa oral expuesta al alcohol también

parece ser un factor en la etiología de este tipo de carcinoma. Adicionalmente, varias

formas de virus papiloma humano han sido encontradas dentro de las lesiones del

carcinoma.



El estrato córneo, manifiesta leves ondulaciones y moderada acantólisis, usualmente hiperqueratósis, una prominente base granular con una linea gruesa de gránulos de queratina y coilocitos, con núcleos profundos basófilos rodeados de citoplasma claro; en otras palabras, estos queratinocitos se agregan a la capa superficial del estrato cor-neo. Las leucoplasias del infiltrado inflamatorio del corion suelen ser escasas o ausen-tes.

La lesión muestra una superficie altamente queratinizada. En la mayoria de los casos

se observa un célula inflamatoria crónica infiltrarse inmediatamente adyacente a los

márgenes de la neoplasia invasora. (8)

No debe confundirse con otro tipo de lesiones como la hiperplasia verrucosa, la cual

es un precursor de carcinoma verrucoso y de la leucoplacia verrucosa proliferativa que

también lo es, generalmente. (3)

Adicionalmente, aunque ha sido ya mencionado, cabe recalcar la importancia de que

este tipo de carcinoma es caracterizado por hiperparaqueratósis, acantósis, criptas

paraqueratínicas, y crestas bulbosas grandes que han sido llamadas "pies de elfante".

Oncogénes y proto-oncogénes han sido asociados con este tipo de carcinomas. En contraste, anti-oncogenes y el gen supresor tumoral (p53), retrasan o inhiben el ciclo celular o activan patrones que llevan a una apoptósis. La pérdida de estos por acción del alcohol y especialmente el tabaco, favorece siempre la proliferación celular ma-ligma.

Como se ha dicho antes, en resumen, se observa la presencia de una proliferación epi-telial bulbosa endofítica y exofítica, digitiforme, hiperortoqueratinizada con algunas células de citoplasma claro tipo coilocitos en el estrato espinoso. En el tejido conjun-tivo se observa abundante infiltrado inflamatorio, predominantemente linfocitario. (9)



Referencias Bibliográficas

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articulación y carcinoma- jassel

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