“presión abdominal como pronóstico de severidad en...
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
“Presión Abdominal como Pronóstico de Severidad en Pancreatitis Aguda”
TESIS QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE
ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS
PRESENTA:
M.C MIGUEL ALEJANDRO VALLADARES ORTEGA
DIRECTOR DE TESIS
DRA. LILIANA ANGUIANO ROBLEDO
ESP. JULIO CÉSAR OLVERA BARAJAS
MÉXICO, D. F. MARZO 2010
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AGRADECIMIENTOS
A DIOS. Por permitirme existir en este mundo y brindarme la oportunidad de realizarme como profesionista.
A MI ESPOSA LAURA. El amor de mi vida. Quien me inspiro a seguir adelante en los momentos difíciles. Por cuidar a mis hijos y saber ser un padre en los momentos en que no pude estar. Porque a pesar de las distancias ha sabido cultivar nuestro amor, compartir mis dichas y tristezas.
A mis hijos DIANA LAURA, JOSE EDUARDO Y ANA PAULINA. Mi tesoro más preciado quienes con su existencia me inspiraron a ser mejor cada día. Por alegrarme la vida cuando me sentía cansado y triste
A mis padres MIGUEL Y JUANITA. Por su apoyo incondicional, amor y comprensión. Papá gracias por estar siempre ahi cuando más te he necesitado, eres mi mano derecha. Mamá gracias por hacerme un hombre de bien. Son los mejores padres del mundo.
A mis hermanos OCTAVIO Y GABRIELA. Gracias por su cariño y apoyarme siempre en mis metas.
A mi maestro LUIS F. MONTEJO. Por Creer en mí, por su apoyo incondicional, por sus conocimientos y consejos. Pilar de mi formación académica
A mis compañeros. Eduardo, Alejandro, Elizabeth, Alex y Gabriel por su amistad, por compartir tristezas y alegrías en todos los momentos de la residencia.
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ÍNDICE
AGRADECIMIENTOS….……………………………………………………………………………………………… 4
ÍNDICE………….………………………………………………………………………………………..………………… 5
ABREVIATURAS……………………………………………………………………………………………………….. 6
TABLAS Y GRAFICAS…………………………………………………………………………………………………... 7
RESUMEN………………….…………………………………………………………………………………………….. 9
SUMMARY……………………………………………………………………………………………………………….. 10
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………….……………. 11
ANTECEDENTES……………………………………………………………………………………………………….. 13
JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………………………………………… 23
HIPÓTESIS………………………………………………………………………………………………………………. 25
OBJETIVOS……………………………………………………………………………………………………………... 26
MATERIAL Y MÉTODOS………………………………………………………………………………………….. 27
RESULTADOS………………………………………………………………………………………………………….. 31
DISCUSIÓN…………………………………………………………………………………………………………….. 40
CONCLUSIÓN…………………………………………………………………………………………………………. 43
GLOSARIO……………………………………………………………………………………………………………… 44
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………………………….. 47
ANEXOS…………………………………………………………………………………………………………………. 50
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ABREVIATURAS
APACHE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluatión II
HIA: Hipertensión Intrabdominal
PIA: Presión Intrabdominal
TAM: Tensión arterial media
cmH2O: Centímetros de agua
mmHg: Milímetros de mercurio
U/L: Unidades por litro
Hrs: Horas
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RELACIÓN DE TABLAS Y GRAFICAS
TABLAS
Tabla 1. Clasificación y criterios de la Pancreatitis Aguda
Tabla 2. Clasificación de la Hipertensión Intrabdominal
Tabla 3. Frecuencia de la etiología de la Pancreatitis Aguda
Tabla 4. Características de los pacientes que presentaron Pancreatitis Aguda de etiologia
Biliar
Tabla 5. Características de los pacientes que presentaron Pancreatitis Aguda no Biliar
GRAFICAS
Grafica 1. Distribución de Pancreatitis Biliar y no Biliar por género
Grafica 2. Frecuencia de Pancreatitis Aguda de etiologia Biliar y no Biliar
Grafica 3. Frecuencia de casos de pancreatitis Biliar que presentaron Hipertensión
Intrabdominal
Grafica 4. Distribución de casos de Pancreatitis Aguda de etiología Biliar leve y severa que
presentaron Hipertensión Intrabdominal
Grafica 5.Frecuencia de casos de Pancreatitis Aguda no Biliar que desarrollaron
Hipertensión Intrabdominal
8
Grafica 6. Distribución de Pancreatitis Aguda no Biliar, leve y severa que desarrollaron
Hipertensión Intrabdominal
Grafica 7. Comparación de la presión abdominal registrada al ingreso, entre pacientes con
pancreatitis aguda de etiología biliar y no biliar.
Grafica 8. Comparación de la presión abdominal registrada a las 4 hrs entre pacientes con
pancreatitis aguda de etiología biliar y no biliar.
Grafica 9. Comparación de la presión abdominal registrada a las 8hrs, entre pacientes con
pancreatitis aguda de etiología biliar y no biliar.
Grafica 10. Comparación de la presión abdominal registrada a las 24hrs, entre pacientes
con pancreatitis aguda de etiología biliar y no biliar.
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RESUMEN
Introducción.- La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con
afección variable de otros tejidos regionales, órganos y sistemas remotos. Dependiendo de
su gravedad puede llegar a tener complicaciones importantes. Identificar de forma temprana
los indicadores de gravedad es determinante para instituir estrategias terapéuticas
apropiadas para modificar su desenlace. Objetivo: Conocer si la medición de la presión
abdominal es útil como factor importante en el pronóstico de severidad en pacientes con
pancreatitis aguda. Materiales y métodos.- Estudio de cohorte prospectivo, observacional
y descriptivo, donde se estudiaron 32 pacientes con pancreatitis aguda conformado por dos
grupos: Pancreatitis de etiología biliar y no biliar. Se les aplico las escalas de Ramson,
APACHE II y se midió la presión intrabadominal, a través de la vía indirecta transvesical.
Se evaluó la presión abdominal alta o baja, como variable cualitativa nominal con ji
cuadrada para definir aceptación o rechazo de la hipótesis alterna o nula. Se utilizó un
intervalo de confianza de 95% (IC95%, P <0.05 ). Resultados.- se analizó un total de 32
pacientes (n:32 ), 18 mujeres y 14 hombres. Se formaron 2 grupos uno de ellos con
pancreatitis aguda de origen biliar (n:18;56.25%) y el otro de origen no
biliar(n:14;43.75%). Del total de pacientes con pancreatitis biliar el 44.4% cursó en algún
momento de su evolución con hipertensión abdominal, siendo el mismo comportamiento
para los pacientes con pancreatitis no biliar encontrándose hasta en un 85% de los casos.
Conclusión.- La hipertensión abdominal se presenta en eventos de pancreatitis leve y
severa, por lo tanto la medición de la presión abdominal se debe considerar como parte del
monitoreo adecuado de los pacientes que cursan con pancreatitis aguda.
Palabras Clave.- medición, presión abdominal, hipertensión abdominal, pancreatitis aguda
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SUMMARY
Introduction.- Acute pancreatitis is an acute inflammation of the pancreas, with variable
condition of other regional tissues, organs and remote systems. Depending on its severity
can have major complications. Identify early indicators of severity is crucial to establish
appropriate therapeutic strategies to alter the outcome. Objective.- To determine whether
abdominal pressure measurement is useful as an important factor in predicting severity in
acute pancreatitis patients. Materials and Methods.- A prospective cohort study,
observational and descriptive, where 32 patients with acute pancreatitis consists of two
groups: biliary pancreatitis and non-biliary etiology. They are covered by scales Ranson,
APACHE II and intrabadominal pressure was measured through the indirect pathway
transvesical. We evaluated the high or low abdominal pressure, such as nominal qualitative
variable with chi-square to determine acceptance or rejection of the null or alternate
hypothesis. We used a confidence interval of 95% (95%, P <0.05). Results .- Examined a
total of 32 patients (n = 32), 18 women and 14 men. Were divided into 2 groups one with
acute pancreatitis of biliary origin (n: 18; 56.25%) and the other from non-biliary (n = 14;
43.75%). Of all patients with gallstone pancreatitis 44.4% had at some point in its evolution
with abdominal hypertension, with the same behavior for patients with biliary pancreatitis
is not found up to 85% of cases. Conclusion .- abdominal hypertension occurs in events of
mild and severe pancreatitis, so the abdominal pressure measurement should be considered
as part of appropriate monitoring of patients who present with acute pancreatitis.
Keywords .- Abdominal pressure, abdominal hypertension, acute pancreatitis.
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INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una de las principales enfermedades gastrointestinales. Se define
como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar órganos y tejidos
regionales, así como también, desarrollar una importante afección sistémica.
Según la conferencia de Atlanta de 1992 puede tener 2 presentaciones, una leve que
corresponde al 80% de los casos y una severa para el 20%.
En las últimas 2 décadas su incidencia ha aumentado considerablemente incluso en algunos
países en más del 30%.
La mayoría de los pacientes presentan una evolución clínica autolimitante y relativamente
libre de complicaciones mayores; pero alrededor de una quinta parte de los casos
evoluciona hacia la forma necrotizante, entidad de elevada morbilidad y muy alta
mortalidad.
En la última década se ha acumulado experiencia clínica sobre el impacto lesivo del
aumento progresivo de la presión abdominal denominado “hipertensión abdominal” y su
estado más severo “Síndrome Compartimental Abdominal” con incremento de las tasas de
morbimortalidad en los pacientes críticos.
La pancreatitis aguda como una entidad critica tanto local como sistémica puede llegar a
desarrollar una respuesta inflamatoria que implique el incremento de la presión abdominal
y esto contribuir a un síndrome de disfunción multiorgánica.
12
Por lo anterior ya que la medición de la presión abdominal no constituye un procedimiento
de rutina en el protocolo de manejo del paciente con pancreatitis, se llevo a cabo este
proyecto en el que se demuestra la utilidad de la medición de la presión abdominal en todo
paciente que cursa con pancreatitis, para identificar de forma oportuna hipertensión
abdominal y evitar perpetuar la disfunción orgánica que por sí misma la pancreatitis genera.
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ANTECEDENTES
La pancreatitis es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes que según cifras
publicadas por la OMS tiene una mortalidad del 10 al 40% cuando su presentación es
severa. (18,19)
De acuerdo a datos del Instituto Nacional de Estadística (INEGI) Raúl Sánchez Lozada
menciona que en 1999 la pancreatitis aguda ocupó la causa número 20 de mortalidad,
responsabilizándose de 0.5% de las defunciones en el país. En los años 2000 y 2001 su
incidencia se incremento llevándola al sitio 17 de las causas de muerte (3).
Peter A. Banks menciona en las guías de atención de pacientes con pancreatitis aguda
publicada en el 2006, que en los Estados Unidos ocurren un promedio de 210 000
admisiones al año por pancreatitis aguda (2)
El sistema de salud del estado de Yucatán reporta en el 2006 un total de 5 causas de muerte
por pancreatitis aguda. (4)
Según el Sistema Institucional Médico Operativo (SIMO) del HGR No 1 Ignacio García
Tellez, se reportaron en el período de Enero a Diciembre del 2007 un total de 52 casos de
pancreatitis aguda, de los cuales 44 ocurrieron en el sexo femenino y 8 para el sexo
masculino. (5)
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas
producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afección
variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos (1)
14
Se clasifica según lo establecido en el consenso de Atlanta de 1992, en (1):
Según el tipo de lesión y daño estructural:
• Pancreatitis intersticial edematosa
• Pancreatitis necrotizante
Según la severidad de presentación:
• Pancreatitis aguda leve
• Pancreatitis aguda severa
Pancreatitis aguda leve.
Michel Sánchez Roa define a la pancreatitis leve como aquella caracterizada por disfunción
orgánica mínima y que se recupera sin eventualidades.(1)
Pancreatitis aguda grave
Manuel Díaz de León y cols. consideran a la pancreatitis severa como de evolución grave y
de rápida instalación, con áreas de necrosis pancreática y que generalmente se complica con
formación de pseudoquistes y abscesos pancreáticos asociado a falla orgánica(7).
Isauro Gutiérrez Vásquez considera que la fisiopatología de la pancreatitis se da en tres
fases (8) :
La primera fase es la activación prematura de la tripsina dentro de las células acinares
pancreáticas y propone varios mecanismos para ello:
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• La degradación de tripsinógeno a tripsina por acción de la hidrolasa lisosomal
catepsina-B
• Disminución de la actividad intracelular del inhibidor de tripsina del páncreas
• Interrupción de la entrada de calcio a la célula acinar
Una vez que se activa la tripsina se activan una variedad de enzimas pancreáticas que
pueden ser perjudiciales para el organismo.
En la segunda fase, la inflamación es intrapancreática y en la tercera el proceso
inflamatorio va más allá del páncreas.
En la mayoría de los casos, la pancreatitis aguda es leve, y solo del 10 a 20% de los casos
es severa, en este último caso cuando las vías que intervienen en el proceso inflamatorio
intra y extrapancreático se activan, desarrollan lo que se llama respuesta inflamatoria
sistémica que finalmente puede progresar a disfunción orgánica múltiple.
Con respecto a la etiologia de la pancreatitis el 75% de los casos se deben a litiasis biliar y
alcoholismo, siendo en menor porcentaje otras como la hipertrigliceridemia, CEPRE,
drogas, enfermedades autoinmunes, trauma abdominal, infecciones hipercalcemia,
hiperparatiroidismo, idiopáticas entre otras. En hombres predomina la etiologia alcohólica y
en mujeres la biliar. La incidencia se incrementa con la edad (20).
Los factores que intervienen en el desarrollo de la gravedad no son del todo claros pero
parecen estar implicados en un desequilibrio entre factores proinflamatorios y anti-
inflamatorios. La evidencia reciente sugiere que el equilibrio puede ser inclinado a favor de
factores proinflamatorios (8) .
16
La presentación clínica de la pancreatitis aguda varía según la gravedad inicial y las
enfermedades asociadas, siendo esta desde una mínima alteración de los parámetros vitales
hasta una grave afección sistémica con un estado general muy comprometido, trastornos
cardiocirculatorios e importante disminución de la volemia (9).
No existen síntomas ni signos patognomónicos propios de la pancreatitis aguda. El síntoma
más frecuente es el dolor, generalmente referido al epigastrio. Sin embargo, también puede
presentarse en los hipocondrios, en el hemiabdomen superior o ser difuso en todo el
abdomen. En algunos pacientes el dolor tiene irradiación hacia el dorso como dolor en faja.
Es de iniciación brusca, de intensidad y duración muy variable, que puede durar desde
horas hasta algunos días. La intensidad puede aumentar con la posición supina y disminuir
cuando el paciente se sienta o inclina hacia delante. Los vómitos son también frecuentes y a
veces persistentes. El compromiso respiratorio va desde una discreta taquipnea hasta dolor
torácico de tipo pleurítico. En casos más graves hay insuficiencia respiratoria. En un 10 a
20% de los casos aparece derrame pleural, más frecuente al lado derecho. Con gran
frecuencia el derrame pleural es secundario a edema retroperitoneal migrado al tórax. Hay
fiebre en los casos con complicaciones sépticas. Los pacientes hipotensos o en shock
pueden tener temperatura bajo lo normal. Puede presentarse ictericia en el caso de litiasis o
edema del colédoco distal. Los pacientes con ictericia acentuada y fiebre importante pueden
desarrollar al mismo tiempo pancreatitis y colangitis.
Los signos de Cullen y Gray-Turner pueden presentarse en pacientes con pancreatitis muy
graves y es el producto de hemorragia en el plano subcutáneo (9).
17
La distensión abdominal no es acentuada cuando el íleo es moderado. En casos más
avanzados el abdomen está muy sensible y distendido con ausencia de ruidos intestinales.
Ocasionalmente se encuentra signología de ascitis. No siempre hay concordancia entre la
gravedad del paciente y la intensidad del cuadro semiológico. El dolor a la compresión del
ángulo costovertebral izquierdo o signo de Mayo-Robson no siempre está presente. Es muy
infrecuente constatar signos de tetania (Chvostek, Trousseau) y trastornos neurológicos
como confusión, alucinaciones y delirio.
El diagnóstico de pancreatitis aguda es muy probable cuando se examina un paciente con
dolor abdominal intenso en el hemiabdomen superior, irradiado al dorso, acompañado de
náuseas, deshidratación, shock y signos de irritación peritoneal.
David C Whitcomb publico en la revista New England Jornal of Medicine en el 2006 que el
diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en el cuadro clínico combinado con la elevación
sérica de las enzimas pancreáticas. La amilasa y lipasa sérica deben de estar elevadas por lo
menos tres veces su nivel normal o bien otras enzimas de mayor especificidad como el
péptido activador de tripsinógeno y el tripsinógeno-2.
La amilasa sérica es una enzima producida por el páncreas (45%), en las glándulas
salivales, pulmones y trompas de Falopio. Luis Burgos Sj la considera como un auxiliar
diagnóstico en la pancreatitis aguda ya que generalmente la amilasa se eleva de manera
rápida en las primeras 24 hrs y permanece elevada por 2 a 4 días. Su normalización tiene 2
significados: recuperación de una pancreatitis leve o destrucción total del páncreas por
pancreatitis fulminante. La amilasuria tiene un comportamiento similar a la amilasemia,
solo que ésta puede encontrarse hasta 4 días de iniciado el cuadro.
18
La lipasa, tiene la ventaja de permanecer más tiempo elevada. Al igual que la amilasemia
tiene la desventaja que puede haber pancreatitis aguda con niveles de lipasa normales y la
magnitud de su elevación no se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis (11).
La resonancia magnética, tomografía y el ultrasonido abdominal son utilizados para la
confirmación del diagnóstico de pancreatitis; así como, para el diagnostico diferencial de
otras causas de dolor abdominal y sus complicaciones (10).
Luis Burgos Sj en su revisión sobre pancreatitis aguda considera que al realizar el
diagnóstico de pancreatitis aguda es importante distinguir entre una pancreatitis leve y una
severa, esto debido a que el curso clínico y el tratamiento es distinto entre estas dos
entidades y se basa en los criterios descritos en la conferencia de Atlanta para definir una
pancreatitis severa y leve (11).
La pancreatitis aguda se clasifica como leve y severa (ver tabla 1)
Pancreatitis leve Pancreatitis severa Menos de 3 criterios de Ramson Más de 3 criterios de Ramson APACHE II menor de 8 APACHE II mayor de 8 Normalización rápida de signos físicos Falla orgánica No hay datos de falla orgánica Complicaciones locales Necrosis, abscesos o pseudoquistes Tabla 1. Clasificación y criterios diagnósticos para pancreatitis aguda.
Según Irene Pagan Gómez efectuar el diagnóstico oportuno evitará la severidad del
padecimiento, ya que la pancreatitis grave representa del 15 al 20 % de los casos con una
mortalidad que varía desde un 9 a un 100% dependiendo del número de órganos afectados,
por eso, se han estudiado numerosos parámetros para evaluar la severidad en la pancreatitis
19
aguda, incluyendo determinaciones clínicas, sistemas de puntuación fisiológicos, clínicos,
técnicas de imagen y marcadores bioquímicos de diferentes fluidos corporales (12).
Alfredo Scelza demuestra que los sistemas de puntuación de Ramson, Glasgow y
APACHE-II han mostrado una especificidad adecuada como predictores de severidad en
pancreatitis aguda.(13).
Hoy en día, se ha reconocido que el incremento sostenido de la presión abdominal es
perjudicial para el restablecimiento de la función orgánica en pacientes con trauma y
emergencias abdominales, además se ha demostrado que pacientes críticos con patología no
abdominal también suelen cursar con incremento de la presión intrabdominal y esto
conlleva a hipoperfusión esplácnica, que influye de manera negativa en la función de varios
sistemas u órganos, translocacion bacteriana, crucial para el desarrollo de Disfunción
Orgánica Múltiple (14,15).
Michael L Cheatman (2007) señala que las primeras determinaciones de PIA fueron
realizadas en pacientes con trauma abdominal, observándose que su incremento alertaba
sobre la presencia de hemorragia intrabdominal. (16)
La cavidad abdominal es un compartimiento que contiene en su interior órganos y tejidos,
los mismos se encuentran distribuidos de tal forma que en condiciones normales es de 0.
Puede ser considerado como una caja cerrada con paredes rígidas y flexibles, la elasticidad
de la pared y el carácter de su contenido, determinan la presión del abdomen en un
momento dado.
20
La presión intrabdominal aumenta con la inspiración y disminuye con la expiración es
también directamente afectados por el volumen de los órganos, vísceras huecas, ascitis,
sangre u otras lesiones ocupantes.
En la conferencia internacional de expertos en hipertensión abdominal se establecen los
siguientes conceptos (17).
Se define como presión intrabdominal la presión base concebida dentro de la cavidad
abdominal normalmente considerada entre 0 a 7 mmHg.
Presión de perfusión abdominal como aquella calculada como la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intrabdominal, la cual garantiza una adecuada perfusión
esplácnica siempre y cuando se mantenga por arriba de 60 mmHg.
La hipertensión abdominal (HIA) como una condición de PIA elevada de forma sostenida,
que da lugar a un trastorno funcional del contenido abdominal y los órganos
extraperitoneales adyacentes, considerando que también los nivele puede aumentar sin
patología en la persona obesa, tos, ejercicio, maniobra de Válsala y al defecar.
Se define HIA aquella PIA de 12 mmHg o más registrado en tres ocasiones en un periodo
de 4 a 6 horas o presión de perfusión abdominal (PPA =PAM – PIA) de 60 mmHg o menos
registrado en dos ocasiones en un periodo de 1 a 6 horas. Estableciéndose cuatro grados
de hipertensión abdominal.
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Grado Presión intrabdominal Características clínicas I 12 a 15 mmHg No hay cambios significativos, excepto periodos
cortos de Ph acido en la mucosa del intestino. No requiere tratamiento quirúrgico.
II 16 a 20 mmHg Se produce un aumento en el pico de presión inspiratoria máxima, disminuye la distensibilidad pulmonar, hay oliguria pero responde a la reanimación hipervolemica
III 21 a 25 mmHg Insuficiencia respiratoria, distensibilidad pulmonar disminuida, disminución del gasto cardiaco, oliguria, poca respuesta a el manejo con hipervolemia
IV Más de 25 mmHg Hipercapnea importante, hipotensión, anuria, incremento de la Presión intracraneana. Requiere descomprensión abdominal urgente.
Tabla 2. Clasificación de la Hipertensión abdominal de la Conferencia Internacional de Expertos en Hipertensión abdominal y síndrome Compartimental abdominal
Síndrome compartimental abdominal como una PIA sostenida de 20 mmHg o más con o
sin PPA de menos de 60 mmHg, registrado en tres ocasiones que se asocia con una nueva
disfunción de órganos. Esto va ha ser una condición en la cual una presión aumentada
sostenida dentro de la pared abdominal, pelvis diafragma y el retroperitoneo afecta
adversamente la función de todo el tracto gastrointestinal y los órganos extraperitoneales
adyacentes, tales como el sistema cardiovascular, pulmonar , hepático, renal y hasta el
sistema nervioso central que de forma imperativa requiere descompresión quirúrgica(17).
El síndrome compartimental abdominal puede denominarse Primario cuando hay una
hipertensión intrabdominal aguda o subaguda de instalación relativamente breve resultado
de causas intrabdominales, tales como el trauma abdominal, ruptura de un aneurisma
abdominal de la aorta, hemoperitoneo, pancreatitis, peritonitis, hemorragia retroperitoneal o
transplante hepático. Es más comúnmente encontrado en paciente postoperados o con
trauma abdominal. Por otra parte se denomina secundario, a la presencia de HIA subaguda
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o crónica que se desarrolla como resultado de una causa extrabdominal, tales como sepsis ,
fuga de líquido del espacio intravascular como en las quemaduras u otras lesiones que
requieren reanimación masiva con líquidos y finalmente Recurrente antes denominado
terciario cuando reaparecen los síntomas después de un episodio anterior de un SCA
primario o secundario pudiendo ocurrir a pesar de un abdomen abierto o después del cierre
de la cavidad abdominal(17).
Considerando que la hipertensión abdominal se ha asociado al incremento de mortalidad y
morbilidad en los pacientes críticos, Jan J de Wale demostró la incidencia de hipertensión
abdominal en pacientes con pancreatitis aguda grave (15)
Mauricio de La Fuente (2007) igualmente demuestra que existe una correlación positiva
entre la gravedad de la pancreatitis aguda y el nivel de presión intrabdominal. Es por ello
que reconociendo que la hipertensión abdominal juega un papel importante en el desarrollo
de falla orgánica múltiple, consideramos necesario demostrar la presencia de hipertensión
abdominal en los pacientes que ingresan al servicio de urgencias del HGR No 1 para que de
ser así se tome en cuenta para su protocolo de manejo.
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JUSTIFICACION
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes, la
incidencia de su forma aguda es de 10 a 46 casos por cada 100,000 personas – año. Su
origen principalmente es biliar y alcohólico (75% de los casos).
Se aceptan 2 formas clínicas de pancreatitis aguda (PA), la edematosa intersticial y la
necrotizante, las que constituyen variantes evolutivas difíciles de distinguir clínicamente,
representan un 80 y un 20 %, respectivamente. Existe gran variabilidad en la incidencia,
con una media entre 17-28 /100 000 hab.
La experiencia acumulada en esta enfermedad ha generado diferentes criterios en un intento
de predecir la gravedad y curso de la misma, desde los conocidos índices de Ramson de
1974 o de Glasgow de 1984, los que no reflejan un alto valor predictivo, hasta los
novedosos criterios tomográficos o de Balthazar, o más recientemente, marcadores séricos,
incluidos: proteína C reactiva, elastasa, fosfolipasa A2, péptido activador del tripsinógeno,
factores del complemento, interleucina-6, factor de necrosis tumoral y antiproteasas; De
gran utilidad resultan en las unidades de cuidados intensivos (UCI), los sistemas de
evaluación del paciente grave, APACHE II es el más utilizado en nuestro medio; no
obstante, la combinación de varios indicadores se considera el mejor predictor
Actualmente en el Seguro Social la incidencia de pancreatitis aguda ha incrementado
colocándose entre diez causas de ingreso al departamento de urgencias adultos, por tanto
también conlleva a que ha ido en aumento el ingreso de pancreatitis grave a las unidades de
cuidados críticos del Seguro Social.
24
Es importante investigar cual es la causa que con mayor frecuencia se asocia a la
pancreatitis y con esto conocer su evolución en las unidades del Seguro Social.
Siendo uno de los factores importantes a medir en estos pacientes la “presión abdominal”,
ya que se ha reportado incremento en cuanto más severo es el cuadro de inflamación
pancreática.
Con estos antecedentes el presente proyecto pretende evaluar si la medición de la presión
abdominal es un factor importante en el pronóstico de pacientes con pancreatitis aguda,
evitando los problemas de salud y económicos generados tan frecuente en los hospitales.
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HIPOTESIS
Hipótesis alterna: La medición de la presión abdominal es un factor importante en
el pronóstico de severidad de pacientes que cursan con pancreatitis aguda
Hipótesis nula: No es útil la medición de la presión abdominal como factor
importante en el pronóstico de severidad de pacientes que cursan con pancreatitis
aguda
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OBJETIVOS
Objetivo General
Conocer si la medición de la presión abdominal es un factor importante en el
pronóstico de la pancreatitis aguda.
Objetivos Específicos
Medir la presión abdominal en pacientes que cursen con pancreatitis aguda
Clasificar las entidades clínicas asociadas a pancreatitis aguda
Determinar entre la etiologia cual se asocia a incrementos de la presión abdominal
Conocer si el aumento de la presión abdominal es un factor pronóstico de severidad
en pacientes que cursen con pancreatitis aguda.
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MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño del estudio
Estudio clínico, prospectivo, observacional, y descriptivo, aprobado por el comité de ética,
y comité local de investigación en salud (CLIS) del Hospital General Regional No 1 de
Mérida Yucatán “Ignacio García Téllez “en el que se incluyeron 32 pacientes en el período
de enero a diciembre del 2010, previa firma del consentimiento informado y con apego a
las consideraciones que en materia de investigación impone la declaración de Helsinki”.
Población en estudio
Se incluyeron todos los pacientes, independientemente de la edad y género que ingresaron
al servicio de urgencias adultos del Hospital general Regional No 1 de Mérida Yucatán que
cumplieron con los siguientes criterios:
• Criterios de Inclusión.- Pacientes admitidos al servicio de urgencias adultos con
diagnóstico de pancreatitis aguda
• Criterios de Exclusión.- Pacientes admitidos al servicio de urgencias adultos con
diagnóstico de patología pancreática diferente a pancreatitis aguda o con presencia
de líquido libre o tumoración en cavidad que pudiera deberse a otra etiologia.
• Criterios de eliminación.- pacientes referidos de otras instituciones con diagnostico
de pancreatitis aguda con evolución mayor a 24 hrs.
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La muestra fue de tipo probabilística por conveniencia y se tomo como base el tiempo
estipulado para la realización del estudio.
Descripción del estudio
El estudio se llevo acabo de enero a diciembre del 2010. Ingresaron un total de 49 pacientes
al servicio de urgencias, de los cuales 12 no cumplieron los criterios de inclusión y 5 tenían
la hoja de recolección de datos incompleta, por lo cual al protocolo solo se ingreso un total
de 32 pacientes.
Para el desarrollo de estudio participaron dos médicos residentes del primer año y uno del
tercer año de la especialidad en urgencias medico quirúrgicas, un medico de base con
especialidad en Medicina Familiar y tres médicos internos de pregrado, quienes se
encargaron de llenar la hoja de recolección de datos, obtener el consentimiento informado,
tomar las pruebas bioquímicas y realizar las maniobras clínicas.
Se utilizó hojas individuales para la recolección de datos (ver anexo 1) y se solicito el
consentimiento informado (ver anexo 2). La hoja para la recolección de datos contenía los
siguientes parámetros: nombre, edad, sexo, fecha de ingreso, hora de ingreso, antecedentes
patológicos, puntuación Ranson y Apache al ingreso, signos vitales, amilasa sérica, amilasa
urinaria, glucosa, urea, creatinina, AST, DHL, leucocitos y Presión intrabadominal
Para la recolección de las muestras se utilizó jeringas de 10ml, agujas hipodérmicas del
número 20Gtorundas de algodón, alcohol y tubos de vacutainer Las muestras se tomaron a
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al ingreso, 4, 8 y 24hrs, analizándose en los mismos tiempos por los químicos de guardia
del laboratorio del servicio de urgencias del hospital.
La presión abdominal se registró con mediciones en los siguientes tiempos: 0, 4, 8 y 24
hrs del ingreso, se midió la presión abdominal a través de la vía indirecta, transvesical ,
intermitente utilizando la técnica de Kron y las recomendaciones de la conferencia
internacional de expertos en hipertensión abdominal, que consistió en colocar una sonda
Foley calibre 14 fr, posteriormente se desconectó la sonda de Foley del sistema colector
cerrado, previa evacuación completa de la cavidad vesical se conectó a una llave de tres
vías, una de ellas estaba conectada a una solución salina al 0.9% y en el otro extremo, a un
transductor de presión en escala de cmH2O compuesto por una columna de agua y una
regla de 30cm, se coloco al paciente en reposo absoluto en posición de decúbito dorsal y
posterior a 60 segundos de reposo se instilaron 25 ml de sol salina dejando transcurrir 30
segundos para permitir la relajación de los músculos vesicales; posteriormente se abrió la
llave que conecta al transductor de presión para permitir el paso de la solución proveniente
de la cavidad vesical a través de la sonda hacia la regla, la cual se coloco a la altura de la
línea media axilar, registrando el nivel máximo de la columna de agua en centímetros de
agua, durante la espiración, para evitar la contracción de los músculos abdominales.
La presión obtenida en cmH2O se convirtió en mmHg de la siguiente forma:
mmHg: cmH2O x 0.74
Los datos se analizaron con estadística descriptiva, expresada en porcentaje, medias, con
una representación esquemática en graficas de pastel, barras y cuadros. Se evaluó la
presión abdominal alta o baja, como variable cualitativa nominal con ji cuadrada para
30
definir aceptación o rechazo de la hipótesis alterna o nula. Se utilizo un intervalo de
confianza de 95% (IC95%, P <0.05 para establecer la significancia estadística y la certeza
de la misma se calculo con un poder de la prueba del 80% y una diferencia del 10%)
31
RESULTADOS.
Durante el período de Enero a Diciembre del 2009 en el Hospital General Regional No 1
Lic. Ignacio García Téllez ingresaron un total de 49 pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda, sin embargo en base a nuestro tamaño de muestra se consideraron
solamente 32 pacientes, formándose 2 grupos: un primer grupo con pancreatitis de origen
biliar y un segundo grupo con pancreatitis aguda de origen no biliar.
Grafica 1. Distribución de pancreatitis biliar y no biliar en los pacientes que ingresaron al estudio, con una n:32 pacientes, donde se representa el número de casos en cada uno de los géneros.
Se presentaron 18 casos de pancreatitis biliar (53.25%) y 14 de pancreatitis no biliar
(43.75%). Para los casos de pancreatitis no biliar 7(50%) fueron de etiología alcohólica,
0
5
10
15
pancreatitis biliar hombres pancreatitis biliar
mujeres pancreatitis no biliar hombres pancreatitis no biliar
mujeres
5
13
9
5
n:32
32
5(35.7%) secundario a complicaciones de CEPRE y 2(14.2%) por hipertrigliceridemia
(tabla 1).
Grafica 2. Frecuencia con la que se presenta la pancreatitis biliar y no biliar. Cada sector representa el porcentaje de cada uno de los grupos.
Etiologia Número de casos n:32
Porcentaje %
Litiasis Biliar 18 56.2
Alcoholismo 7 21.8
CEPRE 5 15.6
Hipertrigliceridemia 2 6.2
Tabla 3. Frecuencia de la etiologia de la pancreatitis aguda. Representa el número y porcentaje de los casos para cada uno de los grupos.
Para la pancreatitis de origen biliar el número de casos fue de 18 (n:18), de los cuales
13(72.2%) fueron del sexo femenino y 5(27.7%) del sexo masculino (grafica 1). En el sexo
masculino el promedio de edad fue de 42.4 años con una mínima de 36 y máxima de 55
53.25%
43.75%
pancreatitis biliar
pancreatitis no biliar
33
años. El valor de amilasa sérica mínimo se encontró en 286 U/L, con un máximo de
604U/L y un promedio de 453.8U/L La puntuación APACHE II mínima encontrada
correspondió a 3 puntos con un valor máximo de 7 puntos y un promedio de 4.6. En cuanto
a la escala de Ranson el puntaje mínimo estuvo en 2, el máximo en 5 con una media de 3.6.
La presión abdominal encontrada al ingreso fue de 8mmHg como valor mínimo, 12mmHg
como máximo y un promedio de 9.8mmHg A las 4 hrs se encontró un promedio de
9.8mmHg con valor mínimo de 7mmHg y un máximo de 12mmHg. A las 8 hrs el valor
medio fue de 9mmhg, encontrándose como máximo 7 mmHg y máximo de 12 mmHg.
Finalmente a las 24 hrs el valor mínimo fue de 7mmHg, el máximo de 10mmHg con un
promedio de 8.4mmHg. (Tabla 4).
En el sexo femenino el promedio de edad fue de 34.8 años con una mínima de 21 y máxima
de 56 años. El valor de amilasa sérica mínimo se encontró en 190 U/L, con un máximo de
1050U/L y un promedio de 553.7U/L. La puntuación APACHE II mínima encontrada
correspondió a 3 puntos con un valor máximo de 9 puntos y un promedio de 6.3. En cuanto
a la escala de Ranson el puntaje mínimo estuvo en 2, el máximo en 7 con una media de 3.8.
La presión abdominal encontrada al ingreso fue de 8mmhg como valor mínimo, 15mmhg
como máximo y un promedio de 11.6mmHg A las 4 hrs se encontró un promedio de
11.6mmHg con valor mínimo de 8mmHg y un máximo de 16mmHg. A las 8 hrs el valor
medio fue de 10.7mmHg, encontrándose como mínimo 9mmHg y máximo de 14mmHg.
Finalmente a las 24 hrs el valor mínimo fue de 9mmHg, el máximo de 14mmHg con un
promedio de 10.7mmHg (Tabla 4).
Estos resultados sugieren que el 44.4% cursaron en algún momento de su evolución con
hipertensión abdominal (Grafica 3).
34
Grafica 3. Frecuencia de eventos con Pancreatitis Biliar que desarrollaron Hipertensión Intrabdominal,
expresado en porcentaje.
PACIENTE SEXO M*/F**
VALOR DE AMILASA
U/L
PIA 0 HRS
mmHg
PIA 4 HRS
mmHg
PIA 8 HRS
mmHg
PIA 24HRS mmHg
X2c
1 F 310 11 12 12 12 12.7 2 F 190 8 8 9 9 1.2 3 F 410 12 12 10 10 9.4 4 F 704 14 14 12 12 21 5 F 601 13 13 13 13 20.5 6 F 526 10 10 9 9 3.4 7 F 391 11 10 9 9 4.4 8 F 310 11 11 9 9 5.4 9 F 281 10 10 9 9 3.4 10 F 1050 14 14 13 13 24.2 11 F 904 12 12 11 11 11.4 12 F 701 15 16 14 14 34.6 13 F 821 10 10 10 10 4.8 14 M 366 8 8 7 7 0.28 15 M 457 9 8 8 8 1.2 16 M 286 9 7 7 7 15 17 M 556 12 10 10 10 11.7 18 M 604 11 10 10 10 6.8
Tabla 4.- Características de los pacientes que presentaron Pancreatitis Biliar. Representa el sexo, valor de amilasa al ingreso y presiones abdominales registradas en los tiempos establecidos del proyecto. *Masculino ** Femenino
44.40%
55.60% Pancreatitis Biliar con HIA
Pancreatitis Biliar sin HIA
35
Grafica 4. Distribución de casos de Pancreatitis Aguda Biliar Leve y Severa, en el que se representa el porcentaje de eventos que desarrollaron hipertensión abdominal para cada uno de los grupos.
Se presentaron 14 casos de pancreatitis no biliar, con una media de edad de 45.57 años.
5(35.7%) correspondieron al sexo femenino y 9(64.2%) al masculino, (grafica No 1), con
una media de edad de 42.2 años para las mujeres y 68.0 para los hombres. En el sexo
masculino el nivel de amilasa sérica media fue de 546.11U/L con un valor mínimo de
149U/L y máximo de 1050U/L. El promedio de puntuación APACHE II al ingreso fue de
4.2, con un puntaje mínimo de 3 y un máximo de 10. Para la puntuación Ranson el valor
inferior correspondió a 2 puntos y el máximo de 5 con un promedio de 2.6. En cuanto a la
presión abdominal al ingreso se reporto un valor mínimo de 12mmHg y máximo de
19mmHg con una media de 15.5mmHg, a las 4 hrs una presión mínima de 12mmHg con
una máxima de 21mmHg y una media de 16.3mmHg. A las 8 hrs, una mínima de 10mmHg
con un máximo de 19mmHg y una media de 16.4Hg, y finalmente a las 24hrs un valor
mínimo de 10mmHg con un máximo de 19mmHg y una media de 14.3mmHg. En el sexo
femenino el promedio de amilasa sérica fue de 450.6U/L con un valor mínimo de 360U/L y
máximo de 704U/L. La puntuación APACHE II fue de 4.2 en promedio, con un mínimo de
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Pancreatitis Leve con HIA
Pancreatitis Leve sin HIA
Pancreatitis Severa con HIA
Pancreatitis Severa sin HIA
33.3%
66.60% 66.60%
33.30%
36
2 y un máximo de 10. Para la escala de Ranson el valor mínimo fue de 2 puntos y el
máximo de 5 puntos con un promedio de 2.6. La presión abdominal medida al ingreso fue
de 8mmHg como valor mínimo, 17mmHg como máximo y un promedio de 12.4mmHg. A
las 4 hrs el valor mínimo reportado fue de 6mmHg, un máximo de 17mmHg con una media
de 12.2mmHg. A las 8 hrs del ingreso el valor promedio fue de 12.6mmHg con un mínimo
de 6mmHg y un máximo de 17mmHg, finalmente a las 24hrs el valor mínimo se encontró
en 6mmHg, el máximo en 16mmHg y el promedio fue de 11.6mmHg Estos resultados
sugieren que el 85% de los pacientes cursaron en algún momento de su evolución con
hipertensión abdominal. (Graficas 5 y 6. Tabla 1)
Grafica 5. Frecuencia de eventos con Pancreatitis no Biliar que desarrollaron Hipertensión intrabdominal,
expresado en porcentajes.
Grafica 4. Distribución de Pancreatitis Aguda no Biliar Leve y Severa, en el que se representa el porcentaje de eventos que desarrollaron hipertensión abdominal para cada uno de los grupos.
85%
15%
Pancreatitis no Biliar con HIA
Pancreatitis no Biliar sin HIA
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Pancreatitis No Biliar leve con HIA
Pancreatitis No Biliar leve sin HIA
Pancreatitis No Biliar Severa con
HIA
Pancreatitis No Biliar Severa sin
HIA
91.60%
8.30%
50% 50%
37
PACIENTE SEXO VALOR DE
AMILASA
PIA 0 HRS
PIA 4 HRS
PIA 8 HRS
PIA 24 HRS
X2c
1 M 381 12 12 14 10 15.2 2 F 398 8 6 6 6 -0.28 3 M 587 14 16 16 16 41.7 4 M 704 16 17 18 14 33.9 5 M 149 13 14 16 12 27.14 6 F 704 17 17 17 14 49.6 7 M 1050 18 18 18 16 63.1 8 M 804 19 18 18 16 50.4 9 F 410 12 12 16 16 30 10 F 360 11 12 12 10 10.4 11 M 502 19 21 19 19 69.5 12 M 445 17 19 16 16 66.7 13 F 381 14 14 12 12 21 14 M 293 12 12 10 10 9.4
Tabla 5. Características de los pacientes que presentaron Pancreatitis No Biliar. Representa el sexo, valor de amilasa al ingreso y presiones abdominales registradas en los tiempos establecidos del proyecto. *Masculino ** Femenino
Grafica 7. Presión intrabdominal en mmHg registrada a la hora 0 en cada uno de los pacientes. Se representa una comparación entre los pacientes con pancreatitis biliar y no biliar
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
mm
Hg
Pacientes
pancreatitis no biliar
pancreatitis biliar
38
Grafica 8. Presión intrabdominal en mmHg registrada a las 4hrs en cada uno de los pacientes. Se representa una comparación entre los pacientes con pancreatitis biliar y no biliar
Grafica 9. Presión intrabdominal en mmHg registrada a las 8hrs en cada uno de los pacientes. Se representa una comparación entre los pacientes con pancreatitis biliar y no biliar
02468
101214161820
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
mm
Hg
Pacientes
pancreatitis no biliar
pancreatitis biliar
02468
101214161820
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
mm
Hg
Pacientes
pancreatitis no biliar
pancreatitis biliar
39
Grafica 10. Presión intrabdominal en mmHg registrada a las 24hrs en cada uno de los pacientes. Se representa una comparación entre los pacientes con pancreatitis biliar y no biliar
El análisis estadístico de los resultados, se realizo por medio de Ji cuadrada para el análisis
de las variables cuantitativas, en una prueba de bondad de ajuste para variables
independientes con una ji cuadrada tabulada de 7.8. De los valores calculados de las
presiones abdominales obtuvimos una ji cuadrada calculada de 17.5 que establecido con
una diferencia del 44% en relación a los valores de la ji tabulada con una P: < 0.05 y un
poder de la prueba de un 80%, nos lleva a aceptar la hipótesis alterna y rechazar la hipótesis
nula.
02468
101214161820
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
mm
Hg
Pacientes
pancreatitis no biliar
pancreatitis biliar
40
DISCUSIÓN
La pancreatitis constituye una de las 20 principales causas de mortalidad en nuestro país (3).
Su presentación clínica varía según la gravedad inicial y las comorbilidades del paciente,
por ello el diagnóstico oportuno, así como, la identificación de las complicaciones evitará la
severidad del padecimiento (12). Parte del tratamiento es identificar la etiología de manera
oportuna ya que de ello depende su terapéutica. El 78% de los casos que se presentaron en
nuestro estudio, fueron secundarios a litiasis biliar y alcoholismo, lo cual coincide con lo
reportado en la literatura actual en donde se menciona que estas dos entidades engloban
hasta el 75% de los caso, al igual que las tres principales causas, que en orden decreciente,
lo constituyen: la litiasis biliar(56.2%), alcoholismo(21.8%) y CEPRE(15.6%).(18)
En la fisiopatología de la pancreatitis aguda, la tercera fase corresponde a la extensión del
proceso inflamatorio más allá del páncreas (8). Por lo cual al activarse la respuesta
inflamatoria sistémica, condiciona a la presencia de íleo intestinal, factor importante para el
incremento de la presión abdominal (14,15,16), lo que perpetua la translocación bacteriana,
mayor respuesta inflamatoria sistémica, y disfunción orgánica, principalmente renal,
cardiovascular y respiratoria que finalmente conlleva a Falla Orgánica Múltiple y muerte(13)
Michael L Chatman señala que las primeras determinaciones de presión intrabdominal se
realizaban en pacientes con trauma abdominal, observándose que el incremento alertaba la
presencia de hemorragia intrabdominal, sin embargo los trabajos publicados por la
conferencia internacional de expertos en hipertensión abdominal señalan que todo paciente
critico puede cursar con cierto grado de hipertensión abdominal aunque la causa primaria
41
del origen no sea una patología abdominal, siendo esta de gran interés en la actualidad por
lo ya comentado anteriormente como una entidad implicada en el desarrollo de disfunción
orgánica múltiple y muerte. Los resultados del proyecto confirman que siendo la
pancreatitis una entidad crítica un gran porcentaje de pacientes con pancreatitis biliar y no
biliar presentaron hipertensión abdominal.
Al igual que lo señalado por Mauricio de la Fuente más del 60% de los pacientes con
pancreatitis severa presentaron hipertensión abdominal en algún momento de su evolución,
sin embargo, esto no fue privativo para la pancreatitis severa ya que en más del 70% de los
casos de pancreatitis leve también se encontró hipertensión abdominal. Esto nos lleva a
considerar las declaraciones de la conferencia internacional de expertos en hipertensión
abdominal y síndrome compartimental abdominal en la que se señala que aun con presiones
abdominales altas, si la presión de perfusión abdominal se mantiene por encima de
60mmHg como podría deberse en los casos en que se mantenga una TAM adecuada, que
evite la hipoperfusión, se evitaran los efectos deletéreos de la hipoperfusión esplácnica y
aquellos generados en los grados I, II y III de hipertensión abdominal, sin embargo quizá
no así para los generados por restricción mecánica como seria, por mencionar alguno, los
efectos sobre la distensibilidad pulmonar.
Estamos de acuerdo con los reportes de Mauricio de la Fuente, y con base en que la
hipertensión abdominal se presenta tanto en eventos de pancreatitis leve y severa,
consideramos que la lesión del tejido pancreático por sí misma no es suficiente para
predecir la severidad de un cuadro de pancreatitis, si no que esto depende más de la
afección de órganos distantes por la respuesta inflamatoria sistémica, así como también
dicha lesión no es útil para decidir que pacientes elevaran mas la presión intrabdominal, por
42
lo que la medición de rutina de la presión abdominal debe de instituirse como protocolo de
manejo de estos pacientes, para identificar de manera oportuna la hipertensión abdominal y
evitar perpetuar la disfunción multiorgánica que por sí misma la pancreatitis pudiera
generar.
43
CONCLUSIONES.
1. El sexo femenino desarrolló Pancreatitis Aguda con mayor frecuencia que el
masculino
2. La litiasis biliar fue la causa más frecuente de pancreatitis aguda en el sexo
femenino y alcohólica en el masculino
3. La hipertensión abdominal se presenta tanto en pancreatitis aguda leve como en
severa
4. La presión abdominal se eleva mas en pacientes con pancreatitis de etiologia no
biliar en relación con la biliar
5. El incremento de presión abdominal por sí sola no predice el pronóstico y severidad
de la pancreatitis aguda
6. La medición de la presión abdominal es útil en el monitoreo de pacientes con
pancreatitis aguda para identificar de forma oportuna hipertensión abdominal y
evitar perpetuar la disfunción orgánica que por sí misma la respuesta inflamatoria
sistémica secundaria a la pancreatitis podría generar.
44
GLOSARIO
Anuria: Supresión o disminución de la secreción urinaria por debajo de 0.1ml/kg/hora
Ascitis: Es la presencia de liquido seroso en el espacio que existe entre el revestimiento
membranoso del abdomen y los órganos intrabdominales.
Célula acinar: Célula que conforma los diminutos lóbulos en donde se realiza la síntesis
de las proteínas enzimáticas.
CEPRE: Colangiopancreatografia Retrograda endoscópica. Es un estudio diagnostico y
terapéutico del páncreas y la vía biliar que combina la endoscopia y los Rayos X para su
realización.
Disfunción Orgánica Múltiple: Disminución potencialmente reversible en la función de
uno o más órganos que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico.
45
Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en una cantidad
de tiempo. Resultado del volumen sistólico por frecuencia cardiaca considerándose normal
para un adulto entre 4 y 6 litros/min.
Oliguria: Disminución de la secreción urinaria entre 0.1 a 0.5ml/kg/hora.
Necrosis Pancreática: Zonas de tejido pancreático no viable, ya sea localizas o difusas que
generalmente se asocia a necrosis de la grasa peripancreática.
Respuesta Inflamatoria Sistémica: Es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos
que resulta de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que
lo origine.
Pancreatitis Intersticial Edematosa: Fase de la pancreatitis caracterizada por edema
intersticial asociado a células inflamatorias, sin necrosis ni manifestaciones de falla
orgánica.
Presión Intracraneana: Es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su
contenido, estando este último constituido por el parénquima cerebral, volumen sanguíneo
y líquido cefalorraquídeo.
46
Tripsinógeno: Proenzima, precursor inactivo de la tripsina. Se sintetiza en el páncreas y se
transporta hasta el intestino delgado.
Tripsina: Es una enzima peptidasa, que rompe los enlaces de las proteínas mediante
hidrólisis para formar péptidos de menor tamaño y aminoácidos.
47
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Intrabdominal Hypertension and abdominal compartment Syndrome.II
Recomendations. Intensive Care Med.2007.
49
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20. Michael S. Campell. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis
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50
ANEXO 1
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS
NOMBRE_____________________________EDAD_________________SEXO____________________________________________
FECHA DE INGRESO:__________________________HORA DE INGRESO______________________________________________
ANTECEDENTES:_____________________________________________________________________________________________
INGRESO 4HRS 8HRS 24HRS
RANSON
APACHE
AMILASA
AMILASA EN ORINA
PIA
PPA
PCR
GLUCOSA
HDL
AST
LEUCOCITOS
HB
Cr.
BUN
HEMATOCRITO
BICARBONATO
CALCIO
PH
LACTATO
51
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS B
52
ANEXO 1
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACIÓN EN PROTOCOLOS DE INVESTIGACIÓN
Lugar y fecha Mérida Yucatán a del mes de del 2009
Por medio de la presente acepto participar en el protocolo de investigación titulado:
Presion abdominal como pronóstico de severidad en pancreatitis aguda
Registrado ante el Comité Local de Investigación o la CNIC con el número:
El objetivo del estudio es
Conocer si la medición de la presión abdominal es un factor importante en el pronóstico de la pancreatitis aguda.
Se me ha explicado que mi participación consistirá en Proporcionar datos personales para llenar hoja de recolección de datos, aceptar que se me realice un análisis de laboratorio para medir varias sustancias que se producen en mi cuerpo y en el páncreas, así como dejar que se me medida la presión abdominal, a travez de una sonda en la vejiga.
Declaro que se me ha informado ampliamente sobre los posibles riesgos, inconvenientes, molestias y beneficios derivados de mi participación en el estudio, que son los siguientes:
Molestias: someterse a una venopunción para toma de sangre y molestias para la colocación de una sonda vesical.
Beneficios: la realización del presente estudio, permitirá en caso de comprobarse la utilidad de medir la presión abdominal en los pacientes con pancreatitis, proporcionarles en un futuro una mejor atención.
El Investigador Responsable se ha comprometido a darme información oportuna sobre cualquier procedimiento alternativo adecuado que pudiera ser ventajoso para mi tratamiento, así como a responder cualquier pregunta y aclarar cualquier duda que le plantee acerca de los procedimientos que se llevarán a cabo, los riesgos, beneficios o cualquier otro asunto relacionado con la investigación o con mi tratamiento.
Entiendo que conservo el derecho de retirarme del estudio en cualquier momento, en que lo considere conveniente, sin que ello afecte la atención médica que recibo en el Instituto.
El Investigador Responsable me ha dado seguridades de que no se me identificará en las presentaciones o publicaciones que deriven de este estudio y de que los datos relacionados con mi privacidad serán manejados en forma confidencial También se ha comprometido a proporcionarme la información actualizada que se obtenga durante el estudio, aunque esta pudiera hacerme cambiar de parecer respecto a mi permanencia de mi representado (a) en el mismo.
Nombre y firma del paciente
Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega
Nombre, matrícula y firma del investigador responsable.
Números telefónicos a los cuales se puede comunicar en caso de emergencia y/o dudas y preguntas relacionadas con el estudio :
5512027469 y 81 60605
Testigos
Clave 2810 – 009 – 014