etiologia y fisiopatologia de la litiasis
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Dar a conocer las diferentes clases de
litiasis, que afectan a la población
conociendo su etiología, datos clínicos y
tratamiento
INTRODUCCION
La litiasis es la tercera enfermedad más comúnde las vías urinarias, tras las infecciones yalteraciones prostáticas
Los cálculos renales son estructuras cristalinasque se forman en las papilas renales y crecenhasta que de forma aleatoria se y sus fragmentospasan al sistema excretor.
El 70% de los cálculos son de calcio; 5-10% deacido úrico, 10-15% por fosfato amoníco-magnésico y 2% cistina
PATOGENIA
Saturación
Para que se de laformación de uncálculo la orina debeestar sobresaturada poruna o varias saleslitógenas
Los factores quedeterminan el límite desolubilidad de estassales son el pH urinario,la temperatura yconcentración de la sal.
Inhibidores de la
cristalización:
Son sustanciasorgánicas o inorgánicaspresentes en la orina
Que se unen con ionespara formar complejossolubles,
de forma que inhiben oretardan la cristalización
Alteración del pH
urinario:
Algunas sales urinarias
Se ven influenciadas porla variación del pHurinario
De forma que loscálculos de ácido úricose ven favorecidos porun pH ácido, y los deestruvita por un pHalcalino.
LITIASIS DE CALCIO
El calcio es el principal ion presente en los cristales urinarios.
El 95% del Ca filtrado en el glomérulo se
reabsorbe, y menos del 2% se excreta por la
orina.
El 70% de los cálculos están constituidos
principalmente por calcio: OxCa
•Monohidratado (CaC2O4.H2O)
•Dihidratado( CaC2O4.(2 + x)H2O)
Los cálculos por FCa
Apatita
Brushita
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LA LITIASIS CALCICA
HIPERCALCIURIA
Con normocalcemia
--Idiopática
- Acidosis tubular renal distal
- Otros (diuréticos de asa)
Con hipercalcemia
- Hiperparatiroidismo primario
- Otros (metástasis óseas, mieloma ,leucemia)
Hipercalciuria idiopática
HIPEROXALURIA
• Producción endógena aumentada
- Hiperoxaluria primaria
- Déficit de vitamina B6
- Aporte elevado de precursores (vitamina Cl)
• Exceso de aporte o de absorción digestiva
- Hiperoxaluria entérica
- Dieta rica en oxalatos y proteínas
- Dieta pobre en calcio
• hiperoxaluria idiopática
HIPERURICOSURIA
- Ingesta elevada deproteínas y purinas.
- Aumento de producciónendógena de proteínas
HIPOCITRAURIA
-Acidosis tubular renal distal,tiazidas y diarrea crónica
HIPERCALCIURIA
Afecta al 50% de lospacientes litiásicos
Influye de maneraimportante en lasobresaturación de laorina por OxCa
Puede tener varias causas,
y puede estar influida pormúltiples factores,genéticos
y nutricionales
Los factores nutricionalesque intervienen, son laingesta abundante deproteínas, sal y azúcaresde absorción rápida.
Aumentan la excreciónurinaria de calcio
Estos factores generan unaumento de la calciuriapor disfunción de losórganos implicados en laregulación del balancecálcico
Definición: Calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día, con un régimen
alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona.
HIPERCALCIURIA
En unos 2/3 de los pacientes, la causa seríaun aumento de la reabsorción ósea,relacionada con un aporte proteicoexcesivo, y se agrava con la restricciónalimentaria de calcio.
En 1/3 de los pacientes, la causa sería unaumento primario de la absorción en el tubodigestivo.
En raras ocasiones, la hipercalicuria seexplica por una pérdida renal de calcio aldisminuir la reabsorción tubular.
TIPOS DE
HIPERCALCIURIA
HIPERCALCIURIA CON
NORMOCALCEMIA
Idiopática
Acidosis tubular
Otros procesos
HIOPERCALCIURIA CON
NORMOCALCEMIA
El componente mas común es el F
Ca
Hiperparatiroidismo primario
Otros(metastasisóseas)
HIPERCALCIURIA CON NORMOCALCEMIA
Es la causa mas frecuente, siendo responsable del 70 a 80%; son cálculos de OxCa
Pueden ser:
Absortiivas
Renales
Absortiva: secundaria a un
aumento de absorción de calcio desde el ID(yeyuno)
Renal: defecto tubular renal de tipo intrínseco en la excreción de calcio
IDIÓPÁTICA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Puede ser hereditaria e idiopática.
Ambas son causa de nefrocalcinosis y
litiasis renal.
El defecto radica en la incapacidad de los túbulos distales
para secretar hidrogeniones
Esta constituido principalmente por
cálculos de FCa
Es frecuente la presencia de
insuficiencia renal progresiva.
OTROS PROCESOS
ESPONGIOSIS RENAL
Dilatación de los túbulos colectores renales
Con afectación total o parcial de las pirámides o papilas
De ambos riñones
USO DE DIURÉTICOS DE ASA
HIPERCALCIURIA CON HIPERCALCEMIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Afecta al 5% de los pacientes litiásicos.
Es mas frecuente en mujeres
El calcio se encuentra elevado en sangre,
orina y en la hormona paratiroides
Es frecuente el daño renal secundario a una hipercalcemia;
debido a la acidificación de la
orina
OTROS FACTORES
Metástasis óseas por carcinoma
Mieloma múltiple, linfomas, leucemias,
intoxicación por vitamina D;. síndrome
de Cushing
HIPEROXALURIA
Oxaluria superior a 0,45 mmol/día en la mujer y a 0,5 mmol/día en el varón
El oxalato proviene de la
producción endógena y
de la absorción intestinal
excesiva de alimentos y
líquidos
El mismo que no es metabolizado por el organismo
y es eliminado por la excreción
renal
TIPOS DE HIPEROXALURIA
Hiperoxaluria por producción excesiva de
oxalatos
Hiperoxaluria primaria
Déficit enzimático que conlleva a un
aumento en la excreción urinaria
de oxalato
Déficit de 2-oxoglutarato-
glioxilatocarboligasa
Déficit de D-glicerato
deshidrogenada
Déficit de vitamina B6
Aporte excesivo de precursores
HIPERURICOSURIA
Causas de la hiperuricosuria:
Un régimen rico en purinas, proteínas animales
Anomalías de la reabsorción tubular del
ácido úrico
Los pacientes tienen el nivel de ácido úrico
elevado
La presencia de anomalías del
metabolismo endógeno de las purinas y de la
reabsorción tubular del ácido úrico
PH urinario mayor 5,5
Uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4.8 mmol/día
en el hombre.
HIPOCITRATURIA
Cuando los niveles de citrato es menor a 1.5mmol/día
Es un factor de riesgo para la litiasis cálcica
Los factores que aumentan urinario son :alcalosis, dieta alcalina y
rica en proteínas que produzcan residuos alcalinos, estrógenos y vitamina D.
Las enfermedades que están relacionadas con este tipo de litiasis es: acidosis tubular distal y diarrea crónica.
LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es un ácido débil, con una constante de disociación de 5,35.
Cuando tiene un pH menor a esta cifra es altamente
insoluble por lo que no puede criatalizarse.
Los mecanismos fisiopatológicos aun se
desconocen
FACTORES DE RIESGO
Hiperuricemia
Hiperacidez urinaria
permanente
Disminución del volumen
urinario
Edad Avanzada
Consumo elevado de
proteínas animales y
purinas
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
DE LA LITIASIS ÚRICA
Litiasis úrica por hiperuricemia
Litiasis úrica con hiperuricosuria sin hiperuricemia
Litiasis úrica con deshidratación o acidez excesiva de la orina
LITIASIS DE FOSFATO AMÓNICO
MAGNÉSICO
Es también denominada litiasis
infecciosa
Se presenta posterior a una infección urinaria
por germenesureolííticos
Es mas frecuente en mujeres y puede tener
recurrencias tempranas.
Suelen ser de grandes tamaños formando
cálculos coraliformes
El diagnóstico se basa en tres aspectos
principales
Presencia de un germen ureolítico en orina
pH urinario superior a 7
Presencia de cristales de estruvita en la orina
PRINCIPALES ORGANISMOS
UREOLÍTICOS
FACTORES FAVOREBLES DE
LITIASIS INFECCIOSA
•Afecta al 30% se da en pacientescon anomalías anatómicas comoel megauréter; vejiga neurógena.
•Estas alteraciones favorecen laslitiasis infecciosas.
Anomalías anatómicas
•Una litiasis metabólica en la víaurinaria es un factor de riesgo parala aparición de infección urinaria.Anomalías
metabólicas
GERMENES UREOLÍTICOS
Existen más de 200 especies de bacterias con actividad ureolítica
Estas bacterias usan la urea como fuente de nitrógeno siendo el Proteus el principal responsable
de cálculos infecciosos.
La ureasa en una enzima bacteriana que favorece a
hidrólisis de la urea en amoníaco y en dióxido de carbono (CO2)
La elevación del pH
urinario por encima de
7,5 favorece:
LITIASIS DE CISTINA
Alteración genética en
el cromosoma 2p16y en el
19q13
Se forman por consecuencia de
un error innato del metabolismo
de los aminoacidos
Cistina
Ornitina
Lisina
AdenosinaAfectando al
transporte de la membrana
celular del túbulo renal
TIPOS
I:No hay absorción decistina ni arginina porla mucosa del yeyuno.
II: la cistina se absorbepor la mucosa yeyunalen pocas cantidades.
III: absorción de cistinay lisina disminuidas enforma variable.
La solubilidad de la cistina depende del pH, de forma que es
importante alcalinizar la orina de estos pacientes, para mantener
un pH por encima de 7,5
LITIASIS MEDICAMENTOSA
Los cálculos inducidos pormedicamentos representan el1-2% de todos los cálculosrenales
En el indinavir, la sulfadiazina yel triamtereno son lasprincipales causas de loscálculos por medicamentos.
Pueden dividirse en doscategorías
las que se originan en lacristalización urinaria de unmedicamento o un metabolitopoco soluble, que se excretade forma importante por el
riñón
Y las resultantes de los efectosmetabólicos de losmedicamentos estos son masdifíciles de identificar.
INDINAVIR
PRINCIPAL CAUSA DE LITIASIS
Son los únicoscálculos radiolucidos en la TCsin contraste
Pertenece algrupo de losinhibidoresde laproteasa
y son visiblescuando seasocian acomponentes decalcio.
SULFAMIDAS
Son causantes de litiasis renal ode insuficiencia renal aguda
Los principales factores deriesgo para la cristalización delas sulfamidas son laadministración de dosiselevadas
el pH urinario bajo, abundanteexcreción urinaria, y bajasolubilidad.
TRIAMTERENO
Es un diurético ahorrador de K ysuele usarse para el tto dehipertensión arterial
Su incidencia se estima en un0,4% de todos los cálculos,siendo mayor el riesgo dedesarrollarlos en pacientes conantecedentes de historia litiásica
Ph urinario acido
Medicamentos inductores de
cálculos metábolicos
BIBLIOGRAFIA
Vicente Gimeno Argente,
E.B(2007).etiología y fisiopatología de las
litiasis.E.C Fernández, LIBRO DEL RESIDENTE
DE UROLOGÍA(págs. 757-764)Madrid:
Gráficas Marte, S.L.