antimicrobianos

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La actividad de un agente antiinfeccioso está defi-nida por su espectro antibacteriano, es decir, elconjunto de microorganismos patógenos que se

ven afectados por las concentraciones del antibióticosin causarle toxicidad.

Origen y definición

AntibióticoSustancia química producida por un microorganismo,que desarrolla una actividad antimicrobiana. Su origenpuede ser:

• Natural o biológico. Se obtiene de cultivos de microor-ganismos que pueden ser hongos o bacterias.

• Semisintético. A partir de un núcleo básico de unagente obtenido de forma natural, se modifican algu-nas de sus características químicas, para mejorar suspropiedades, por ejemplo, aumentar su actividad,ampliar su espectro de acción, facilitar su administra-ción o disminuir los efectos indeseables.

QuimioterápicoCompuesto obtenido totalmente por síntesis química yque desarrolla actividad antimicrobiana.

AntimicrobianoEs un término que incluye los compuestos obtenidosde forma natural o biosintética, así como los consegui-dos totalmente en el laboratorio. Un agente antimicrobiano debe cumplir tres condicio-nes como mínimo: poseer actividad antimicrobiana,desarrollarla a bajas concentraciones y ser tolerado porel huésped.

Acción de los antibióticosPerspectiva de la medicación antimicrobiana

Á M B I T O F A R M A C É U T I C O

F a r m a c o l o g í a

El desarrollo de la farmacoterapia

antiinfecciosa tiene su origen en

la obra de Pasteur, Koch y Erhlich.

Sus hitos fundamentales han sido

las sulfamidas, la penicilina

y los antibióticos, estos últimos

introducidos más recientemente.

En el presente trabajo se aborda

el mecanismo de acción de los

antibióticos, la resistencia

bacteriana y la selección

del antimicrobiano adecuado,

así como el futuro de este grupo

de medicamentos.

FERNANDO PAREDES y JUAN JOSÉ ROCAFARMACÉUTICOS.

Farmacología 17/3/04 11:39 Página 116

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La actividad antibacteriana exige una normalización ocuantificación, que se consigue mediante los métodosutilizados in vitro para comprobar la susceptibilidad delmicroorganismo en relación con el antibiótico. Conestos métodos se define:

• La concentración mínima inhibitoria (CMI). Es la menorconcentración de antibiótico capaz de inhibir el cre-cimiento de 105 bacterias en 1 ml de medio de culti-vo, tras 18-24 horas de incubación.

• La concentración mínima bactericida (CMB). Es la menorconcentración capaz de destruir o matar 105 bacteriasen 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas deincubación.

• El punto de corte de sensibilidad. Es la concentración deantibiótico por debajo de la cual se considera sensibleuna determinada especie bacteriana.

Las causas más habituales del fracaso antibiótico serecogen en la tabla 1.

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Actividad antiinfecciosa

Los agentes antimicrobianos se comportan de diversas maneras: como bactericidas y como bacteriostáticos.

Como bactericidasProducen la muerte de los microorganismosresponsables del proceso infeccioso. Pertenecen a estegrupo los antibióticos β-lactámicos, aminoglucósidos,rifampicina, vancomicina, polimixinas, fosfomicina,quinolonas y nitrofurantoínas.

Como bacteriostáticosInhiben el crecimiento bacteriano, aunque el microor-ganismo permanece viable, de forma que, cuando sesuspende el tratamiento, puede volver a recuperarse ymultiplicarse.

El hecho de que un agente sea bactericida obacteriostático depende de su mecanismo de acción y,por tanto, de su estructura, pero también contribuyenparalelamente otros factores:

• Concentración alcanzada en el sitio de la infección.• Tipo de germen.• Tamaño del inóculo.• Tiempo de acción.• Fase de crecimiento de la bacteria.

Así, los β-lactámicos sólo son bactericidas en la fase de crecimiento activo de la bacteria, mientrasque las polimixinas son bactericidas en cualquierfase.

Un antibiótico bacteriostático puede comportarsecomo bactericida en determinadas condicionesfavorables. Esto ocurre con los macrólidos.

Actualmente, existen tres categorías deantimicrobianos:

• Los que producen una acción bactericida pocorelacionada con la concentración, como es el casode los β-lactámicos y los aminoglucósidos, con losque se obtiene la máxima acción bactericida cuan-do se alcanzan concentraciones de 5 a 10 vecessuperiores que las CMI. El aumento en la concen-tración por encima de esto no se acompaña demayor actividad ni de mayor duración del efectopostantibiótico.

• Los que poseen actividad bactericida concentración-dependiente, como los aminoglucósidos y las fluor-quinolonas.

• Los que se comportan como bacteriostáticos: macró-lidos, tetraciclinas y cloranfenicol, entre otros.

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Medicamento • Medicamento inadecuado

• Malabsorción

• Penetración insuficiente del medicamento dentro de un sitio determinado de infección (ojos, cerebro,próstata)

• Excreción o inactivación acelerada del medicamento

• Dosis inadecuada

• Vía de administración inadecuada

Patógeno • Superinfección por otrospatógenos

• Desarrollo de resistencia al medicamento

• Infección mixta inicialmente, sólo uno de los patógenos es detectado y tratado

Huésped • Defensas inadecuadas del huésped (leucopenia)

• Pus no drenado

• Retención de cuerpo extrañoinfectado

Prueba de Informe erróneo de patógenos susceptibilidad susceptibles

Tabla 1. Causas del fracaso del tratamiento antimicrobiano



Mecanismo de acción

Los mecanismos por los que los antibióticos alteran la biología de los microorganismos son los que a continuación detallamos.

Inhibición de la síntesis de la pared celularTiene lugar en diversas fases: β-lactámicos, fosfomici-na, cicloserina, vancomicina, bacitracina.

Desorganización de la membrana citoplasmáticaPolimixinas, anfotericina B y nistatina. La membranacelular constituye una barrera de permeabilidad ylleva a cabo funciones de transporte activo. Si la in-tegridad funcional de la membrana se altera, los io-nes y macromoléculas se escapan y la célula se lesio-na y muere. El empleo de agentes que afectan a lamembrana celular en la terapéutica antiinfecciosa sedebe al hecho de que determinadas membranas dealgunas células y hongos se alteran con más facilidadque las de los animales, lo que permite una activi-dad quimioterápica selectiva. Las polimixinas sonactivas frente a bacterias gramnegativas y actúan co-mo detergentes catiónicos sobre membranas ricas en fosfatidil-etanolamina y los poliénicos, tales como anfotericina B, nistatina, son activos frente a hongos.

Inhibición de la síntesis de proteínasPor actuar sobre los ribosomas; en la subunidad 30S: tetraciclinas; sobre la subunidad 50 S: cloranfe-nicol, eritromicina y lincosaminas; en ambas subu-nidades: aminoglucósidos. La síntesis de los ribo-somas se realiza en tres etapas: iniciación, elonga-ción, que comprende reconocimiento,transferencia y translocación, y terminación. El ri-bosoma 70 S, compuesto por dos subunidades, 30S y 50 S, es la unidad funcional de la síntesis deproteínas en las bacterias, en tanto que los riboso-mas de los mamíferos son 80 S y no se dividen ensubunidades. Esto explicaría por qué los fármacosantimicrobianos pueden inhibir la síntesis en losribosomas bacterianos, sin tener efecto sobre losribosomas de los mamíferos. Los aminoglucósidosse fijan irreversiblemente a la subunidad 30 S delos ribosomas e inhiben la síntesis bacteriana, in-terfiriendo la fijación del ARNt y distorsionandoel codón de ARNm, con lo que hay una lecturaequívoca del mensaje genético y una síntesis deproteínas no funcionales. Las tetraciclinas se fijan alos ribosomas de los mamíferos. El cloranfenicol,la clindamicina y la eritromicina se fijan a la subu-nidad 30 S. El primero inhibe una peptidil-transfe-rasa, la segunda, la iniciación, y los macrólidos, latranslocación.

Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos nucleicosRifampicina (ARN-polimerasa ADN-dependiente),quinolonas (ADN-girasas), metronidazol y antivirales.Existen tres posibles mecanismos por los que los anti-microbianos pueden modificar la síntesis de los ácidosnucleicos.

• Interfiriendo la replicación del ADN.• Impidiendo la transcripción.• Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales.

A través del primero, actúan las quinolonas, ya queinhiben la enzima ADN-girasa. Esta enzima corta ladoble hélice del ADN cromosómico en fragmentos alos que superenrrolla en sentido negativo, para proce-der al sellado de los extremos de ADN que fueron cor-tados. Las quinolonas impiden el cierre de los puntosde rotura. Los fármacos que inhiben la trascripción,como es el caso de la rifampicina y la actinomicina, ac-túan en la ARN-polimerasa. La rifampicina se fija enla subunidad B de esta enzima e impide su formación yla del complejo que inicia la trascripción, mientras quela actinomicina D bloquea la progresión de la ARN-polimerasa en cualquier fase.

Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico Sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y trimetoprima. Lassulfamidas inhiben la incorporación del PABA para laformación del ácido fólico, de aquí su efecto antibacte-riano selectivo. Las diaminopirimidinas inhiben la dihi-drofólicoreductasa e impiden el paso de ácido fólico afolínico (paso necesario para la síntesis de bases púricasy pirimidínicas). La utilización terapéutica de trimeto-prima depende de la afinidad selectiva por la dihidrofó-lico-reductasa de gérmenes sensibles.




Prueba desensibilidaddel organismo frente a losantibióticos.



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Resistencia bacteriana

Hay bacterias que no son afectadas por ningúnantibiótico, bien porque carecen del sitio de ac-ción o porque son inaccesibles. Esta situación sedefine diciendo que la bacteria es insensible opresenta resistencia natural.

Otras especies son sensibles al antibiótico, pe-ro ello no impide que, en determinadas ocasio-nes, se aíslen variantes que no lo son y que cre-cen normalmente en presencia del antibiótico.En este caso se habla de resistencia adquirida.

Mecanismos generales de resistencia a antibióticosLos mecanismos por los que se producen resistencias sepueden agrupar en los siguientes:

• Bloqueo del transporte de antibióticos. De esta forma, seconsigue resistencia a la fosfomicina por pérdida delsistema de transporte del glicerol-fosfato.

• Modificación enzimática del antibiótico. El cloranfenicolse inactiva por una acetilación catalizada por una clo-ranfenicol-acetiltransferasa.

• Producción de una enzima alternativa, que evita el efectoinhibitorio (bypass). La resistencia a trimetoprima seconsigue al producir una dihidrofolatoreductasa diferente, que deja sin efecto la inhibición de la dihidrofolato-reductasa normal de la bacteria.

• Expulsión del antibiótico por un mecanismo activo de bom-beo. La tetraciclina se expulsa de forma activa delinterior de bacterias resistentes.

• Modificación del sitio de acción del antibiótico. La metilacióndel ARN 23S en una posición determinada da lugar aresistencia a los macrólidos, que no pueden fijarse en elribosoma y producir así su efecto inhibitorio.

Soluciones al problema de la resistenciaDurante las últimas décadas se han desarrolladonuevos antibióticos, derivados de los primitivos,con actividad antibacteriana ampliada. Las bacteriashan respondido a ellos, generando nuevas versionesde genes de resistencia.

El conocimiento de los mecanismos de acción su-girió el diseño de fármacos que paralizasen estos pro-cesos, como por ejemplo los inhibidores de las enzi-mas inactivantes de antibióticos. Pero las bacteriasevolucionaron y produjeron nuevas enzimas bloquea-doras, que no eran inactivadas por los inhibidores. Seestán investigando otras alternativas a los antibióticos,mediante la terapia antiinfeciosa, pero es muy proba-ble que las bacterias ganen también esta batalla. Porello, es mejor reducir el uso masivo de antibióticos.Tenemos que evitar la utilización indiscriminada einapropiada de estos fármacos, y procurar tener elmejor conocimiento de los mecanismos de resisten-cias y de sus bases microbiológicas y genéticas.

Selección del antibiótico

El aumento progresivo en el número de anti-bióticos disponibles implica una mayor difi-cultad en su empleo, ya que exige conocer aldetalle sus distintos aspectos: actividad anti-bacteriana, características farmacocinéticas,toxicidad, etc.

Identificación etiológicaAntes de iniciar el tratamiento con antibióticos, hayque asegurar la etiología de la fiebre, ya que ésta, nosiempre es signo de infección y, aunque exista pue-de ser de etiología no tratable con antibióticos espe-cíficos, como es el caso de las infecciones virales.Una vez confirmada la fiebre, hay que investigar elmicroorganismo responsable por los datos clínicos ypor estudios bacteriológicos. En las infecciones gra-ves, mientras se esperan los resultados microbiológi-cos, se iniciará el tratamiento empírico con el anti-biótico más eficaz y menos tóxico y se valorará laposibilidad de utilizar una asociación de antibióti-cos. Ante los resultados del estudio, se valorará laposibilidad de cambiar los tratamientos, aunque estecambio sólo debe realizarse cuando la evolución clí-nica del paciente no sea favorable.

Una vez identificado el germen, teniendo encuenta que puede ser blanco de varios antibióticos,habrá que ver su grado de sensibilidad mediantemétodos de valoración, antes señalados. Se dará pre-ferencia a un antibiótico bactericida sobre otro bac-teriostático, se preferirán antibióticos de espectroreducido, y se tendrá en cuenta su toxicidad.

Localización de la infecciónSe trata de conseguir que la concentración del antibió-tico en el sitio de la infección alcance, como mínimo,la concentración mínima inhibitoria que sea adecuadapara el agente infectante. La concentración que alcanzaun fármaco en un tejido determinado depende de va-rios factores. De ellos, los más importantes son la irri-gación del tejido, la capacidad de difusión del fármacoy la inactivación debida a la presencia de pus o fibrina.



tetraciclinas presentan acción sobre huesos y dientes.También pueden provocar hepatotoxicidad en embara-zadas. Los aminoglucósidos pueden llegar a lesionar lafunción auditiva del feto, efecto que sólo se ha obser-vado en el caso de la estreptomicina administrada amadres tuberculosas, en las que el tratamiento es pro-longado.

Aunque todos los antimicrobianos pasan a la lechematerna, la gran mayoría se encuentra en menoresconcentraciones a las del plasma. Aun así, se debeevitar la presencia de sulfamidas y ácido nalidíxico,por riesgo de producir hemólisis en lactantes con de-ficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, de clo-ranfenicol en las primeras semanas del lactante y demetronidazol por el peligro de toxicidad neurológica.Las tetraciclinas se absorben con dificultad, pues sue-len estar queladas.

Función renalEl impacto de la insuficiencia renal, sobre la elimina-ción del antibiótico, depende del grado en que éstosson excretados de forma activa sobre el riñón, ya seapor filtración, secreción o ambos mecanismos. El he-cho de no tener en cuenta la reserva funcional renaldel paciente, es origen de numerosas intoxicacionespor antibióticos. En este caso, basta con adaptar la dosisal grado de insuficiencia renal. Esto se consigue me-diante la reducción de cada dosis o la prolongación delintervalo interdosis.

La eliminación renal difiere según los antibióticos y,por tanto, conviene distribuirlos en función de su gra-do de excreción.

Función hepáticaEn caso de insuficiencia hepática, habrá que reducir ladosis de los antibióticos que se eliminan por metaboli-zación en el hígado. Éste es el caso del cloranfenicol,los macrólidos y las lincosaminas. La vida media de larifampicina y de la isoniazida está prolongada en pa-cientes con cirrosis. La concentración biliar de los anti-bióticos puede disminuir en los pacientes con enfer-medad hepática o con obstrucción biliar, como es elcaso de la ampicilina y nafcilina.

Peculiaridades idiosincrásicasLas peculiaridades genéticas o metabólicas influyen so-bre el comportamiento terapéutico o tóxico del anti-biótico. Esto ocurre con los pacientes que tienen undéficit de G-6-PD, en los que pueden ocasionar hemó-lisis las sulfamidas, la nitrofurantoína, la furazolidona,las sulfotas, el cloranfenicol y la cloroquina. En los ace-tiladores lentos, la isoniazida muestra mayor tendenciaa producir neurotoxicidad.

En la tabla 2 se muestran algunos ejemplos de com-binaciones de agentes antimicrobianos empleados clíni-camente.




La mala penetración en la barrera hematoencefálica(BHE) impide la utilización de muchos antibióticos. Lamayoría atraviesa con dificultad la BHE, como es el ca-so de los antibióticos β-lactámicos, los aminoglucósi-dos, la eritromicina, la vancomicina y la anfotericina B.Cuando existe meningitis, la permeabilidad aumenta yse puede alcanzar concentraciones terapéuticas con al-gunos de ellos, como es el caso de penicilina G y cefa-losporinas de tercera generación, mientras que conotros, es necesario recurrir a la administración intrate-cal o intraventricular, como es el caso de aminoglucó-sidos y la vancomicina.

En algunas ocasiones, como en el caso de las infec-ciones urinarias, la concentración de antibiótico en ellugar de la infección puede ser muy superior a la alcan-zada en plasma o tejido.

Edad La función renal varía con la edad. Así, está disminuidaen el prematuro y en el recién nacido, se normaliza en-tre los 2 y los 12 meses, y vuelve a disminuir a medidaque el organismo envejece, de ahí que en el anciano sedeba vigilar las reacciones, que son concentración-de-pendientes, como alteraciones neurológicas, que pro-ducen concentraciones altas de β-lactámicos, la neutro-penia de las penicilinas o la ototoxicidad de los amino-glucósidos.

Hay que tener en cuenta la escasa capacidad metabó-lica del recién nacido para inactivar el cloranfenicol, ysi se administra a dosis infantiles habituales, puede de-sencadenar el síndrome gris. También en el neonato,las sulfamidas pueden competir con la bilirrubina en sufijación a la albúmina, desplazarla y provocar hiperbili-rrubinemia capaz de ocasionar ictericia. Las tetracicli-nas, por su avidez por el tejido óseo y dentario en for-mación, pueden perturbar el desarrollo y el crecimien-to de estas estructuras. Por estas razones, deben evitarseen el embarazo y lactancia.

La capacidad metabólica del hígado puede estar dis-minuida en el anciano, así la hepatotoxicidad provoca-da por isoniazida aumenta con la edad. Este factorpuede contribuir también a que haya variaciones en lassecreciones ácidas del estómago, condicionando así laabsorción de antibióticos que pueden ser inactivadosen un pH ácido. La acidez gástrica en los niños meno-res de 3 años es menor y la frecuencia de la aclorhidriase eleva a partir de los 40 años. Por eso, y debido a quela penicilina G es inactivada con la acidez, la absorciónde ésta y de otros β-lactámicos por vía oral puede estaraumentada en niños pequeños y en una proporciónelevada en ancianos.

Embarazo y lactanciaLas penicilinas, cefalosporinas y eritromicina, no sonteratógenas y pueden usarse en el embarazo. El metro-nidazol y la ticarcilina son teratógenos en animales. Las



Uso profiláctico

Quimioprofilaxis médicaIncluso en las circunstancias más favorables, la quimio-profilaxis médica no tiene la misma eficacia que lainmunoprofilaxis activa en la facilidad de empleo, elcoste, la seguridad, la duración del efecto protectorni en el número de gérmenes que pueden ser trata-dos. La quimioprofilaxis estaría indicada cuando nohay inmunización posible, como en la fiebre reumá-tica, o cuando la protección debe ser rápida y, portanto, no susceptible de inmunización activa o pasiva.La quimioprofilaxis debe considerar muchos factores,como las defensas del huésped, el riesgo continuadoo transitorio o la existencia de uno o varios agentespotencialmente infectantes. Se pueden considerar tressituaciones:

• La quimioprofilaxis durante el período de incubación de unainfección. El ejemplo más característico es el paludis-mo. Entre las infecciones bacterianas se encuentra lameningitis meningocócica, tuberculosis en niños po-sitivos a la tuberculina (isoniazida), prevención de lagonorrea o la sífilis después del contacto de personasinfectadas, así como la escarlatina.

• Profilaxis de recaídas. Fiebre reumática, infecciones re-currentes del tracto urinario en mujeres jóvenes, en-docarditis en pacientes con válvulas cardíacas dañadaso lesionadas, en intervenciones dentales quirúrgicas uotros procedimientos en los que se produce una ele-vada bacteriemia.

• Profilaxis de la complicación infecciosa. Neumonía por as-piración, tratamiento con corticoides a dosis elevadas(utilizándose penicilinas), pacientes neutropénicos, enquemaduras (utilizándose penicilina G a dosis eleva-das para prevenir las infecciones por Streptococcus pyo-genes o S. pneumoniae).




Quimioprofilaxis quirúrgicaSe han realizado estudios clínicos que demuestran laeficacia del empleo profiláctico de antimicrobianos enciertos procedimientos quirúrgicos.

La infección de una herida operatoria aparece cuandoun número crítico de bacterias se encuentran en la heridaen el momento de su cierre, y ello depende de su virulen-cia, de la existencia de tejido pobremente vascularizado, dela presencia de cuerpos extraños y del estado del huésped.La profilaxis, debe tender a reducir el número de bacteriasviables, con el objetivo de prevenir la infección.

Los principios básicos que deben tenerse en cuentaen estas condiciones son:

• El riesgo de la contaminación de la intervención. Así en la ciru-gía limpia no suele estar indicada la profilaxis, salvo encasos excepcionales, como implantación de prótesis car-diovasculares u ortopédicas, ni en la cirugía limpia conta-minada, excepto en pacientes con alto riesgo. En la ciru-gía suciacontaminada, no se debe realizar la profilaxis, si-no una pauta terapéutica específica. La profilaxis estaráindicada, especialmente en la cirugía contaminada.

• Inicio del tratamiento. Se suele llevar a cabo inmediata-mente antes de la intervención, aproximadamente 30minutos, cuando la administración es endovenosa, o24 horas antes, si la administración es oral.

• Duración. Existen pruebas que demuestran que el empleocontinuado de los antimicrobianos después de la interven-ción es innecesario y, probablemente, peligroso. Suele sersuficiente una sola dosis, o en caso de intervenciones pro-longadas y antimicrobianos de vida media corta, podría re-petirse a las 3 horas sin superar, en ningún caso, las 24 horas.

• Elección del antibiótico adecuado. Hay que evitar el em-pleo de antimicrobianos de amplio espectro o paracepas resistentes. Así, se suele recomendar el empleode cefalosporinas de primera generación, aminoglu-cósidos o metronidazol, en el caso de infeccionesprobables por anaerobios.

INDICACION COMBINACION DE MEDICAMENTOS JUSTIFICACION

Infecciones por Pseudomonas Betalactámico + aminoglucósido • Actividad aumentada (aditiva o sinérgica)

• Toxicidad disminuida

• Inhibición del desarrollo de la resistencia almedicamento

Pacientes con leucopenia grave Betalactámico + aminoglucósido • Actividad aumentada (aditiva o sinérgica)

• Posible disminución de la toxicidad

Meningitis criptocócica Anfotericina B + flucitosina Sinergismo probable y toxicidad disminuida

Endocarditis enterocócica Penicilina o vancomicina + aminoglucósido Sinergismo: conversión del medicamentobacteriostático a bactericida

Tuberculosis Varios, especialmente la isoniacida + rifampicina • Inhibición del desarrollo de resistencias

• Muerte bacteriana acelerada, que permiteacortar el curso del tratamiento

Tabla 2. Ejemplos de combinaciones antimicrobianas empleadas en clínica



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Perspectivas de futuro

El desciframiento de los genomas hu-manos y microbianos se realiza, en laactualidad, a un ritmo sin preceden-tes. La clave del éxito en la luchacontra la resistencia a antibióticosconsiste en establecer un plantea-miento integrado, que pueda explotarlas nuevas oportunidades que ofrecela investigación genómica. Estasoportunidades se desarrollan en losnuevos proyectos de investigación delVI Programa marco (2002-2006). Estanueva estrategia se centra en:

Nuevas clases de medicamentosantiinfecciososEn los últimos años, no se ha descubiertoninguna clase de antibióticos. En la actuali-dad, el precio medio del desarrollo de unnuevo medicamento es de unos 500 millo-nes de euros y los incentivos industriales pa-recen no bastar para asegurar esta barreracon suficiente celeridad como para asegurarla disponibilidad continuada de medicamen-tos antiinfecciosos eficaces. Es posible quelas aplicaciones de la genómica nos aportennuevas generaciones de medicamentos conmayor rapidez y a un menor precio.

Test de diagnósticoLa prescripción prudente de los antibióti-cos adecuados se logra, tan sólo, si los mé-dicos tienen a su disposición tests de diag-nóstico rápidos y asequibles para identificara los patógenos y sus propiedades de resis-tencia. La moderna tecnología de ADN esesencial para acelerar el desarrollo de nue-vos medios de diagnóstico más precisosque garanticen la creación de los incenti-vos adecuados para fomentar su uso.

Desarrollo de vacunasEl control de la infección mediante la va-cunación es un modo indirecto muy eficazy rentable para reducir la necesidad de an-tibióticos en primera instancia. La genó-mica abre un nuevo y prometedor caminopara el desarrollo de vacunas.

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VigilanciaLa vigilancia epidemiológica de la resistenciaa los antibióticos, en patógenos humanos yanimales, es un componente esencial de estaestrategia. Habrá que realizar un seguimientodel consumo de antibióticos y establecer unvínculo entre las conclusiones proporciona-das por los datos sobre resistencia y los resul-tados clínicos.

El problema de las resistenciasEl problema de la resistencia a los antibió-ticos conlleva una amplia gama de conse-cuencias socioeconómicas y políticas. Enél se tratan muchos aspectos de la econo-mía de la sociedad y de la salud, como loshábitos de prescripción y la formación delos médicos, el pago de los gastos médicosy las expectativas de la opinión pública.Incluso va más allá de la medicina y seadentra en la higiene animal, la agriculturay la industria de los alimentos y temas me-dioambientales.

Política de antibióticosEl uso indiscriminado y el abuso en la uti-lización de los antimicrobianos dan lugar auna selección de cepas resistentes, por eli-minación de la flora sensible. Este hecho esimportante, de manera especial en el me-dio hospitalario, donde se emplean los an-timicrobianos de amplio espectro y obligaa establecer una serie de normas que regu-len su empleo para evitar la aparición decepas multirresistentes y anular el grado deresistencia, que la presión selectiva del usoprovoca. Todos los antimicrobianos tienenuna vida media limitada que se acorta conla utilización descontrolada. ■

Bibliografía general

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