antiarritmicos
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AntiarrítmicosE.E.I. MANUEL ANGEL QUINTO RANGEL
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACATipos de
tejidos cardiaco
Especializado en
conducción
Nódulo sinusal
Nódulo auriculo-
ventricular
Haz de his
Purkinje rama
derecha e izquierda
Contráctil
La diferencia es elautomatismo
PROPIEDADES FUNDAMENTALES DEL CORAZÓN
Automatismo• Propiedad de generar su propio impulso• Exclusiva del tejido de conducción
Conductibilidad• Propiedad de conducir el estimulo eléctrico de un punto y difundir en el corazón
Excitabilidad• Propiedad de responder a un estimulo
Contractibilidad• Capacidad del músculo de desarrollar fuerza y acortarse
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO
• “Un potencial de acción es el mecanismo mediante el cual se logra la transmisión de información entre un sistema nervioso y en todo tipo de músculo, en el músculo cardiaco la activación eléctrica es el potencial de acción cardiaco”.
POTENCIAL DE ACCIÓN
• Fase 0 o despolarización
• Fase 1 repolarización rápida
• Fase 2 meseta• Fase 3 terminación
de la repolarización• Fase 4 diastólica
Fases
Cambio rápido de la polaridad de la membrana
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD MEMBRANA
Fase 0: ingreso
a la célula de Na
Fase 1: salida
de potasio de la célula
Fase 2: entrada
de calcio
Fase 3: salida
completa de
potasio
Fase 4
MECANISMOS DE LA ARRITMIAS CARDIACAS Alteracion
es
Impulsos (automatismo)• Disminuidos → Bradiarritmias• Aumentados → Taquiarritmias
Propagación (conducción) • Bloqueos• Perdidas del latido
ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Rhythm Abnormalities
MECANISMOS DE LA ARRITMIAS CARDIACAS
• Nodo sinusal, nodo auriculo-ventricular, sistema de His-Purkinje
• Estimulación B-adrenérgica, hipopotasemia, distención de las células
Automaticidad aumentada
TIPOS DE CORRIENTES
A. Corriente entrante rápida de Na
B. Corriente de entrada de Ca
C. Corriente de salida de K
ANTIARRITMICOS …………
• ( clasificación de Vaughm Williams)• Clasificación de acuerdo a la fase del potencial de
acción
• Clasificación de Gambito Siciliano • Incorpora los mecanismos de las arritmias, y considera
la fisiología de los canales hasta la del corazón completo
CLASIFICACIÓN (VAUGHAM-WILLIAMS)
GAMBITO SICILIANO
• Considera el fármaco a utilizar de acuerdo al mecanismo que genera la arritmia a tratar, y si el paciente tiene o no enfermedad estructural
CLASIFICACIÓN GAMBITO SICILIANO
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1A
• Quinidina, Procainamida Disopiramida.• Farmacodinamia:• Bloquean canales de Na, Interfieren con la inervación autonómica del
nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)• Farmacocinética:• Buena absorción oral, Inicio del efecto a los 30 min.• Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).• Quinidina no atraviesa BHE, Unión a proteínas: Quinidina 90%,• Utilización Terapéutica:• Taquicardia paroxística supra y ventricular.• Taquicardias Ventriculares (Disopiramida y Procainamida).
EFECTOS ADVERSOS
• Anticolinérgicos: Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.
• GI: (Diarrea, nauseas, vómitos).• Inducción de Nuevas Arritmias por elongaciónQT.• Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)• (Procainamida). • Interacciones farmacológicas:• Verapamil: Depresión miocárdica• Macrólidos: Aumento espacio QT• Bloqueantes Musculares: • Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.• Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmicos.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1B• Lidocaína, Mexiletina, Tocainida Fenitoína.
• Farmacodinamia:• Bloquean canales de Na• Acortan el periodo refractario• Útiles fundamentalmente en TV, intoxicación por ATC y digitalicos.• Farmacocinética:• Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).• Pico Plasmático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas
(Mexiletina).• Metabolismo Hepático• Unión a proteínas: En general escasa excepto fenitoína
EFECTOS ADVERSOS
• SNC: Hipotensión, Bradicardia, Bloqueos AV.• Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias
Sanguíneas.• Interacciones farmacológicas:• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
(Fenitoína, Propranolol o Quinidina)• Beta Bloqueantes disminución contractilidad miocárdica.• Rifampicina, Fenobarbital, etc. Disminución Efecto
Antiarrítmico.
ANTIARRÍTMICOS CLASE 1C
• Flecainida, Propafenona• Farmacodinamia:• Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción.• Acortan el periodo refractario.• Utilización Terapéutica:• Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares• Farmacocinética:• Buena absorción oral• Metabolismo Hepático
EFECTOS ADVERSOS
SNC Hipotensión, Bradicardia• Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).• Broncoespasmo (Propafenona).• Alteraciones hematológicas y alérgicas.• Interacciones farmacológicas:• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos • Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.• Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
ANTIARÍTMICOS CLASE II
• Betabloqueadores propanonol, acebutolol, esmolol, y metoprolol.
• Actúan bloqueando los efectos de las catecolaminas a nivel del receptor adrenérgico β1 disminuyendo la actividad simpática sobre el corazón.
• Útiles en TSV FA y Fluter auricular.
ANTIARRÍTMICOS CLASE III
• Amiodarona, Ibutilida, Sotalol• Farmacodinamia:• Bloquean la conducción de forma bidireccional.• Utilización Terapéutica:• Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.• Farmacocinética:• Absorción oral muy variable• Acumulación en tejido graso• Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)• Metabolismo Hepático.
EFECTOS ADVERSOS
• Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.• Hipotensión, Nauseas y vómitos• Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria• Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.• Interacciones farmacológicas: • Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos • Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.• Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamiday
fenitoina.• Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y ATC.
ANTIARRÍTMICOS CLASE IV
• Bloqueadores de canales de calcio tipo L verapamilo y diltiacem.
• Disminuyen la conducción a través del nódulo AV y acortan la fase 2 del potencial de acción cardíaco.
• Indicaciones: Taquicardia del nodo AV fibrilación y fluter auricular.
OTROS...
• Adenosina, ATP• Se les considera neuromodulador y al ATP neurotransmisor
• Actúa sobre receptores purinergicos P1 (se subdividen en A1 y A2)• A1: inhibe la adenilciclasa y por tanto del AMPc intracelular lo que
produce una disminución de la fuerza contractil del corazón por disminución de la corriente de calcio al interior celular –efecto mediado por AMPc- estimulación de los canales de K
• A2: Estimula la adenilciclasa estos receptores están implicados en los efectos vasodilatadores de la adenosina.
Indicaciones: TSVP y segunda linea en TSV de reentrada.
• Vía IV: Inmediato acción muy corta (10 – 30 seg) duración 1 – 2 minutos• Toxicidad baja• Adversos:
• Rubor, Angina, Hipotensión
OTROS
• Digoxina• Periodo refractario en miocardio atrial y
ventricular• Periodo refractario en Purkinje• Estabiliza respuesta ventricular en flutter y
fibrilación atrial• Muy arritmogénico• Toxicidad alta: Ventana pequeña
FARMACOCINÉTICA DE ANTIARRÍTMICOS
• La educación y la cortesía abren todas las puertas.
Thomas Carlyle.