antiarrítmicos 2011.2

4
7/31/2019 Antiarrítmicos 2011.2 http://slidepdf.com/reader/full/antiarritmicos-20112 1/4 Antiarrítmicos Aluno: Renan Borba Prof: Iri Sandro O digitálico pode ser utilizado como antiarrítmico? Sim, mas possui como efeito adverso a arritmia (25%). O principal grupo de drogas relacionado às arritmias é o dos anestésicos gerais (inalatório ou intravenoso = índice terapêutico pequeno = alterações do ritmo cardíaco). O risco é maior com os digitálicos, pois é usado como tratamento ambulatorial. A principal patologia arrítmica é o infarto agudo do miocárdio. Alguns fatores de risco  Influências autonômicas (qualquer medicamento que modifique o parassimpático ou simpático).  Toxicidade de drogas (digoxina). Principais Mecanismos de Arritmia  Aumento de automaticidade (capacidade de despolarização espontânea > nodos SNA ou AV). Se a arritmia for devido ao aumento da automaticidade, o medicamento de escolha vai ser um bloqueador de canal de cálcio (o canal de cálcio é o evento principal para a ejeção lenta dos nodos). Outra situação interessante é o  foco ectópico : outra região do coração querendo imitar o nodo (utilizar bloqueador do canal de sódio).  Pós-despolarização tardia (não cai)  Reentrada (o mesmo potencial vai passar duas vezes pela mesma região).  Atividade de marcapasso ectópica.  Bloqueio cardíaco (adrenalina, dobutamina, etc). Fases do potencial de ação cardíaco  Fase 0 – despolarização rápida  Fase 1 – repolarização parcial  Fase 2 – platô  Fase 3 – repolarização  Fase 4 – potencial de marcapasso

Upload: jucie-vasconcelos

Post on 05-Apr-2018

220 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Antiarrítmicos 2011.2

7/31/2019 Antiarrítmicos 2011.2

http://slidepdf.com/reader/full/antiarritmicos-20112 1/4

AntiarrítmicosAluno: Renan Borba

Prof: Iri Sandro

O digitálico pode ser utilizado como antiarrítmico? Sim, mas possui como efeito

adverso a arritmia (25%). O principal grupo de drogas relacionado às arritmias é o dos

anestésicos gerais (inalatório ou intravenoso = índice terapêutico pequeno = alterações do

ritmo cardíaco). O risco é maior com os digitálicos, pois é usado como tratamento

ambulatorial. A principal patologia arrítmica é o infarto agudo do miocárdio.

Alguns fatores de risco 

  Influências autonômicas (qualquer medicamento que modifique o parassimpático ou

simpático).

  Toxicidade de drogas (digoxina).

Principais Mecanismos de Arritmia

  Aumento de automaticidade (capacidade de despolarização espontânea > nodos SNA

ou AV). Se a arritmia for devido ao aumento da automaticidade, o medicamento de

escolha vai ser um bloqueador de canal de cálcio (o canal de cálcio é o evento principal

para a ejeção lenta dos nodos). Outra situação interessante é o  foco ectópico: outraregião do coração querendo imitar o nodo (utilizar bloqueador do canal de sódio).

  Pós-despolarização tardia (não cai)

  Reentrada (o mesmo potencial vai passar duas vezes pela mesma região).

  Atividade de marcapasso ectópica.

  Bloqueio cardíaco (adrenalina, dobutamina, etc).

Fases do potencial de ação cardíaco

  Fase 0 – despolarização rápida

  Fase 1 – repolarização parcial

  Fase 2 – platô

  Fase 3 – repolarização

  Fase 4 – potencial de marcapasso

Page 2: Antiarrítmicos 2011.2

7/31/2019 Antiarrítmicos 2011.2

http://slidepdf.com/reader/full/antiarritmicos-20112 2/4

Arritmias

-Resultam de distúrbios na formação ou na condução do impulso elétrico através do

miocárdio, ou por combinação de ambos os processos.

Classe I - estabilizantes da membrana

Eles bloqueiam o sódio e impedem a despolarização das células (antagonistas dos

canais de sódio). O canal de sódio também é importante para neurônios condutores de dor.

Portanto, esses fármacos também podem ter efeitos anestésicos locais (lidocaína). Qual a

diferença entre epilepsia e arritmia? Apenas o local. Então, há drogas bloqueadoras do canal

de sódio que possuem propriedades antiarrítmicas e antiepilépticas. Há drogas da classe I que

vão ter preferências para os Canais de sódio ativo, inativo ou o de repouso. 

Quinidina = derivada de uma planta (chinchona) e a mesma forma dois produtos:

quinina e quinidina (podem ser utilizadas na malária). A quinidina é muito tóxica e possuicaráter antimalárico, além do antiarrítmico. É utilizado por via oral. Ela também é

anticolinérgica e bloqueadora alfa (bloqueio do parassimpático e dos receptores alfa-

adrenérgicos). Quando você bloqueia os receptores alfa, a pressão cai e uma taquicardia

reflexa é produzida e aí você prevê arritmia e se você tem bloqueio do parassimpático

(anticolinérgica), o que acontece com o coração? Acelera. Só que nas doses terapêuticas, o

efeito predominante é o de bloquear os canais de sódio. Contudo, há muitas desvantagens no

seu uso. Então, não esquecem: o principal efeito colateral de uma droga antiarrítmica é causar

arritmia. Esse medicamento não trata arritmia sinusal e sim arritmias ventriculares, atriais e

uma arritmia com foco ectópico.

Toxicidade

  30 % dos pacientes apresentam efeitos adversos

  Diarréia intensa  – efeito mais comum (efeito paradoxal): ação direta no potencial de

ação e não pelo efeito anticolinérgico (não cai). O professor disse que só vai cobrar os

efeitos adversos anticolinérgicos e bloqueadores alfa e óbvio a arritmia.

  Cinchonismo – cefaléia, vertigem, distúrbios auditivos e visuais (não cai)

Procainamida = Como eu já havia falado para vocês, o bloqueio do canal de sódiotambém está relacionado a propriedades anestésicas locais. A procainamida é um derivado

anestésico local (procaína). Então, essa droga tem propriedades anestésicas locais e

antiarritímicas. Pode ter aplicabilidade oral ou parenteral.

Principal efeito-colateral: síndrome “lúpus like” (a hidralazina também causa);

há produção de anticorpos anti-nucleares (isso no uso crônico). Esse quadro é

reversível, pois é fármaco-induzido.

Lidocaína = É o melhor fármaco da classe I. É mais seguro e de menor incidência de

efeitos colaterais. Contudo, seu uso é restrito: parenteral (uso antiarrítmico). Agora, se quisero usar a lidocaína para fins anestésicos, a via será muscular ou subcutânea (próxima da região

Page 3: Antiarrítmicos 2011.2

7/31/2019 Antiarrítmicos 2011.2

http://slidepdf.com/reader/full/antiarritmicos-20112 3/4

que você quer bloquear). Lidocaína = injetável (desvantagem) = a lidocaína é TOP de linha, mas

a quinidina pode ser uma alternativa para a lidocaína, pois a quinidina pode ser adm via oral.

Propriedades Gerais: Ela bloqueia os canais de sódio ativos e inativos (são mais

potentes, pois previne uma futura ativação dos receptores inativos e inativa aqueles que já

estão em sua forma ativa). Como é uma droga bloqueadora dos canais de sódio, elas tambémpodem bloquear os mesmos no SNC. Assim, ela possui propriedades anestésicas gerais quando

administrada por via endovenosa e local quando administrada via subcutânea/muscular.

Toxicidade: Sonolência, Distúrbios Visuais, Desorientação, Convulsões. Como pode

uma droga causar sonolência e convulsões? Porque você tem neurônios inibitórios e

excitatórios. Quando você administra uma droga depressora do SNC, ela pode inicialmente

atuar sobre os neurônios inibitórios, aí o excitatório fica hiperativado. Nesse momento, você

pode convulsionar.

Classe II ( -bloqueadores)

Mecanismo:  Eles bloqueiam receptor beta-1 cardíaco deprimindo o ritmo cardíaco.

Vão ser interessantes nas taquiarritmias, onde o coração está hiperativado ou nas arritmias

causadas por uma hiperatividade simpática. Aqui, o simpático está trabalhando acima do

normal gerando arritmia.

Classe III (Prolongadores do Potencial de ação e do Período Refratário)

  Representantes (bloqueiam os canais de potássio, prolongando a duração do

potencial de ação, pois vai demorar mais tempo para voltar ao potencial

negativo.

-  Amiodarona (usado como antiadrenérgico, antianginoso, etc). A amiodarona é uma “droga

suja”, pois apresenta mais de um mecanismo e pode se acumular nos tecidos. Quando

utilizada cronicamente pode deixar o indivíduo azulado (impregnação). Assim, mesmo com a

suspensão da droga, ela pode continuar atuando. A meia-vida dela é de até 100dias. O efeito

dessa droga demora um pouco, pois ela primeiro vai impregnar-se aos tecidos e depois é que

vai para o coração. Ela destrói os receptores alfa e beta (BLOQUEADOR NÃO COMPETITIVO =

IRREVERSÍVEL). Seu efeito principal é mexer com canais de potássio e prolongar o potencial de

ação. A deposição em alguns tecidos vai provocar apenas alterações na cor. Já em outros, pode

comprometer a função (acúmulo na córnea pode prejudicar a visão. A amiodarona possui em

sua composição o iodo e toda droga com iodo pode alterar a tireoide para mais ou para menos

(pode ser usada por via oral, endovenoso, etc.)

- Bretílio

- Sotalol 

Classe IV: Bloqueadores do Canal de Cálcio

 Verapamil e diltiazem

apenas os que deprimem cárdio (nodo) – antagonistas dos canais de cálcio dotipo L cardíacos (as diidropiridinas vão atuar em vasos e promovem taquicardia reflexa).

Page 4: Antiarrítmicos 2011.2

7/31/2019 Antiarrítmicos 2011.2

http://slidepdf.com/reader/full/antiarritmicos-20112 4/4