angina inestable

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ANGINA INESTABLE Dra. María José Maureira DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO Especifico Inicial Derivar INTRODUCCIÓN Mecanismo: Generalmente se produce por una fisura en una placa ateromatosa, generalmente no estenótica. Al suceder esto se puede producir una vasoconstricción (tromboxano y endotelina), activación plaquetaria y vasoespasmo, elementos que llevan a una reducción brusca del aporte de O2 al miocardio con la producción de angina. La lesión se produce a nivel SUBENDOCÁRDICO Variante: Angina de Prizmetal: isquemia grave causada por un espasmo localizado en una arteria coronaria epicárdica sin obstrucción mecánica al flujo. En pacientes jóvenes (30- 50 años) fumadores con otros trastornos vasoespásticos ( migraña, Raynaud). Dolor suele ocurrir en reposo, de predominio nocturno y matinal, precipitado por hiperventilación o el frio, sin relación con el esfuerzo (a diferencia de la angina estable). ECG se puede observar supradesnivel ST en V6 durante la crisis. El test de esfuerzo suele ser negativo. El dg se hace mediante una inyección de ergonuvina (provoca vasoespasmo) durante la coronariografía. Tratamiento de las crisis: NTG sublingual o IV. Prevención de las crisis: Antagonistas del Ca. Los B- bloqueadores están contraindicados. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Características:: Comienzo hace menos de 2 meses. Angina de esfuerzo que se hace más frecuente, intensa o duradera (hasta 20 minutos). Angina de reposo o mínimo esfuerzo. Angina que no cede con NTG. IAM no Q o una angina post-infarto > 24 horas. Exámenes ECG: infra desnivel del ST (> 0,2 mV. * Importante: el IDST en pared septal puede tratarse de imagen especular de SDST en pared posterior), inversión de onda T simétrica. Biomarcadores de daño miocárdico negativos o en rango mínimo Índice de riesgo Time Score (cada uno vale 1 punto): Edad >=65años. >= 3 Factores de riesgo cardiovasculares. Estenosis conocida >50%. Consumo de AAS en los últimos 7 dias. Angina >= 2 episodios en las últimas 24 horas.

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Page 1: Angina Inestable

ANGINA INESTABLE Dra. María José Maureira

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO

Especifico Inicial Derivar

INTRODUCCIÓN Mecanismo: Generalmente se produce por una fisura en una placa ateromatosa, generalmente no estenótica. Al suceder esto se puede producir una vasoconstricción (tromboxano y endotelina), activación plaquetaria y vasoespasmo, elementos que llevan a una reducción brusca del aporte de O2 al miocardio con la producción de angina. La lesión se produce a nivel SUBENDOCÁRDICO Variante: Angina de Prizmetal: isquemia grave causada por un espasmo localizado en una arteria coronaria epicárdica sin obstrucción mecánica al flujo. En pacientes jóvenes (30- 50 años) fumadores con otros trastornos vasoespásticos ( migraña, Raynaud). Dolor suele ocurrir en reposo, de predominio nocturno y matinal, precipitado por hiperventilación o el frio, sin relación con el esfuerzo (a diferencia de la angina estable). ECG se puede observar supradesnivel ST en V6 durante la crisis. El test de esfuerzo suele ser negativo. El dg se hace mediante una inyección de ergonuvina (provoca vasoespasmo) durante la coronariografía. Tratamiento de las crisis: NTG sublingual o IV. Prevención de las crisis: Antagonistas del Ca. Los B- bloqueadores están contraindicados.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Características:: Comienzo hace menos de 2 meses. Angina de esfuerzo que se hace más frecuente, intensa o duradera (hasta 20 minutos). Angina de reposo o mínimo esfuerzo. Angina que no cede con NTG. IAM no Q o una angina post-infarto > 24 horas. Exámenes

ECG: infra desnivel del ST (> 0,2 mV. * Importante: el IDST en pared septal puede tratarse de imagen especular de SDST en pared posterior), inversión de onda T simétrica.

Biomarcadores de daño miocárdico negativos o en rango mínimo Índice de riesgo Time Score (cada uno vale 1 punto):

Edad >=65años. >= 3 Factores de riesgo cardiovasculares. Estenosis conocida >50%. Consumo de AAS en los últimos 7 dias. Angina >= 2 episodios en las últimas 24 horas.

Page 2: Angina Inestable

IDST >0,5mm. Troponina (+) pero en rango mínimo

Pacientes de mayor riesgo son aquellos con índice mayor o igual a 3 cuya probabilidad de mortalidad por muerte súbita o riesgo de IAM va de un 13 a 41%.

TRATAMIENTO Pacientes con alto riesgo (TS >=3) o antecedentes de angioplastia reciente o cirugía

de revascularización o fracción de eyección disminuida: o Estrategia invasiva: aspirina, clopidrogel, inhibidores de GPIIB/IIIA (estos

dos últimos antes o durante angiografía), enoxaparina + angiografía antes de las 48 horas

Pacientes con bajo riesgo: o Estrategia conservadora: aspirina, clopidrogel, enoxaparina + prueba de

esfuerzo

CONCEPTOS CLAVES La angina inestable se produce por un evento agudo secundario a un accidente de

placa

ECG es el examen de elección.

Clínica: cambio de características de angor típico: puede aparecer con o sin esfuerzo, mayor duración, no cede con reposo.

En DM, la presentación puede ser atípica.

Tratamiento debe iniciarse precozmente y derivar para decidir conducta según riesgo.

PREGUNTA EJEMPLO Paciente de 68 años diabética e hipertensa con antecedente de cirugía de revascularización miocárdica hace 3 años en tratamiento con enalapril, aspirina, carvedilol y atorvastatina, presenta un cuadro de 60 minutos de evolución de dolor retroesternal intenso opresivo asociado a sudoración y disnea. Al examen físico FC 110 por minuto regular, PA 140/100, RR3TSS, con presencia de R4 y examen pulmonar normal. El electrocardiograma muestra infradesnivel del ST en D1, V5, y V6. La conducta más adecuada es:

a) Realizar desfibrilación eléctrica b) Realizar trombolisis endovenosa de inmediato c) Administrar nitroglicerina d) Realizar coronariografía de inmediato e) Realizar cardioversión eléctrica

Page 3: Angina Inestable

Respuesta Correcta D

BIBLIOGRAFÍA Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología . Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del sindrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55