angina inestable
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Angina inestable
Su definición esta fundamentada en la presentación clinica : osea una angina de echo ( molestia isquemica)
La angina inestable debe incluir al menos 1 de los siguientes 3 factores :
1. ocurre en reposo o minimo esfuerzo y habitualmente se prolonga mas de 20 minutos.
2.Es grave y esta descrita como dolor de reciente comienzo.
3. se produce con un patron incresendo.
Clasificacion segun la gravedad de AI por braunwald
Segun la gravedad.
Clase 1 Aparicion resiente de angina intensa o angina acelerada , sin dolor en reposo.
Clase 2 Angina en reposo durante el ultimo mes pero no durante las 48 precedentes
Clase 3 Angina en reposos durante las ultimas 48 h. ( angina en reposo sub aguda)
Clasificacion segun la sircunstancia clinica segun brawnwald:
A ( angina secundaria) aparece en presencia de trastornos extracardiacos que intensifican la isquemia miocardica.
B ( angina primaria) Aparece en ausencia de alteraciones extracardiacas.
C ( angina postinfarto ) Aparece en las proximas dos semanas siguientes a un IAM.
Indicadores de riesgo en la AIHistoria clinica:• Edad avanzada (> 65 anos)• Sexo femenino• DM• Angina post infarto• Enf. Vascular periferica previa• Enf. Vascular cerebral previa.
Fisiopatologia:
factores fisiopatologicos que constribuyen a la AI.
Rotura o erosion de la placa con superposicion de un trombo.
Obstruccion dinamica.
Obstruccion mecanica progresiva.
La inflamacion, la infeccion o ambas.
La AI secundaria adebido al incremento de la demanda o el aporte de O2 al miocardio.
En la AI pueden obervarse una serie de eventos :
1ro. Reduccion de la saturacion de hemoglobina
en el seno coronario.
Poestriormente se aprecia un
desenso del ST
Seguido de malestar toracico
Aveces seguidos de : ascenso de la
TA. Y la FC.
La rotura ,fisura o erosion de la placa: con superposicion de un trombo
oclusivo , aqui el tipo de placas que se rompen “ placas vulnerables” una lesion que produce menos del 50% de estenosis donde miles de factores precipitan su roptura .
Contenido alto lipidicoInflamacion localVasocontriccion coronariaActivacion plaquetaria.
Inflamacion o infeccion.La inflamacion parece tener un
papel clave en la formacion de la ateroesclerosis y en el desarollo y recurrencia de la AI.
Clamydia pneumoniaeHelicobacter pyloriCitomegalovirus.
Hemostasia secundaria:TAPON
PLAQUETARIO
Se activa el sist.
Plasmatico de coagulacion
LIBERACION FACTOR TISULAR
FACTOR “X”
Originando la formacion de
TROMBINA
Obstruccion mecanica progresiva:El cuarto factor etiologico es
consecuencia de la progresiva disminucion de la luz arterial.
Angina inestable secundaria:
Incremento:TaquicardiaFiebreTiroxicosisEstado
hiperadrenergicoHipertensionEstenosis aortica
Deterioro en el aporte:
AnemiaHipoxemia ( por
neumonia o ICC)Estado de
hiperviscosidadHipotension.
Presentacion clinica: a la historia y examen fisico:
aqui la exploracion fisica puede ser normal o apoyar el diagnostico de angina
Dolor isquemico ( es el sintoma clave)
Molestia tanto en reposo como en esfuerzo
Los signos que sugieren AI con afectacion de una parte importante
del VI :
Diaforesis transitoriaPalidez
Frialdad cutaneaTaquicardia inusual
3er o 4to ruido Crepitantes basales al ausculta el
pulmon
Diagnostico y tratamiento de AI
ECG:En la angina inestable
la depresion o elevacion transitoria del segmento ST y cambios en la onda T se dan hasta en el 50% de los pacientes.
y la monitorizacion del ST parece ser mas sensible que la sintomatologia y es un fuerte marcador pronostico a largo y corto plazo.
Determinaciones de los biomarcadores cardiacos: para determinar la probabilidad de enfermedad arterial coronaria y el riesgo de fallecimiento o complicacion cardiaca.
Prueba de esfuerzo
Hallazgos de la coronariografia:
Entre 15 y 30 % de px con signos de AI no presentaran una estenosis significativa en la arteriografia coronaria. ( mas en mujeres y en raza no blanca)
La angioscopia y ecografia intravascular:
Esta hace posible una mayor definicion de la lesion responsable debido a que muestra a menudo trombos “blancos” ricos en plaquetas a diferencia de los rojos que se ven mas en IM.
Otras pruebas diagnosticas:
Radiografia de torax Determinacion de
colesterol serico y sus fracciones ( LDL,HDL)
TRATAMIENTO:
El tratamiento con nitratos:Estos son
vasodilatadores independientes del endotelio que aumentan el flujo sanguineo miocardico debido a vasodilatacion coronaria y que tambn reducen la demanda miocardica de O2.
Deben administrarse inicialmente sulingual o por nebulizador bucal 0,3 a 0,6mg, si el paciente muestra dolor isquemico .
Tratamiento antitrombotico:
Acido acetil salicilico , clopidogrel,hnf , hbpm, e inhibidores de la GPIIb/IIIA) se usa para prevenir nuevas trombosis y facilitar la fibrinolisis endogena de manera que disuelva el trombo y disminuya el grado de estenosis coronaria.este se continua a largo plazo para reducir el riego de futuros eventos y la obstruccion coronaria.
Tratamiento antiisquemico:
( bloqueantes beta,nitratos y antagonistas del calcio) se usan principalmente para reducir la demanda miocardicas de oxigeno ,aunque tambien parecen reducir la rotura de la placa.
