Sánchez Solis Natalia Monserrat 3326

• Es una dilatación anormal de un vaso sanguineo o de la pared del corazón.

• Los aneurismas, tanto verdaderos como falsos, se pueden romper

• Cualquier vaso puede ser afectado por una amplia variedad de trastornos que debilitan la pared, entre ellos traumatismos, defectos congénitos (aneurismas en fresa), infecciones (aneurismas micóticos), sífilis o algunas vasculitis.

• Las dos causas más importantes son la aterosclerosis y la degeneración quística de la media arterial.

• La aterosclerosis causa adelgazamiento de la pared arterial debido a la destrucción de la media, secundaria a la placa originada en la íntima.

• También pueden afectar a las arterias ilíacas comunes, el cayado y las porciones descendentes de la aorta torácica.

• MORFOLOGÍA• Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación de la

aorta.• El aneurisma y la aorta cercana contienen con frecuencia úlceras ateromatosas

cubiertas por trombos murales granulares.• Un trombo llena con frecuencia por lo menos una parte del segmento dilatado.• El aneurisma puede afectar los origenes de las arterias renales y mesentéricas

superiores o inferiores, por presión directa sobre esos vasos o por estenosis u oclusión de los orificios a causa de trombos murales.

• Los AAA se acompañan de dilatación fusiformes o saculares más pequeñas de las arterias ilíacas.

• Se caracterizan por fibrosis periaórtica densa que contiene una abundante reacción inflamatoria rica en linfocitos y células plasmáticas, con muchos macrófagos y frecuentes células gigantes.

• Su causa es incierta

• Se pueden originar por:• Embolización y detención de un émbolo séptico en algún punto dentro de un vaso,

normalmente como una complicación de la endocarditis infecciosa.• Extención de un proceso supurado adyacente• Microorganismos circulantes que infectan de forma directa la pared arterial.

• En tales pacientes, la supuración puede destruir posteriormente más la media, y potenciar la dilatación rápida y la rotura.

• Después de los 50• > en hombres• Existe susceptibilidad genética: los defectos genéticos en un componente del

tejido conectivo responsable de la resistencia de la aorta y la calidad del tejido conectivo aórtico el colageno normal o su remodelación pueden proporcionar un sustrato susceptible.

• Las metaloproteinasas de la matriz (MMP) se han implicado en el desarrollo de aneurimas aórticos a través de la proteólisis aumentada de las proteínas de la matriz extracelular.

• Son expresadas a niveles altos en los aneurismas aórticos, sobre todo en los macrófagos.

• Estas enzimas tienen la capacidad de degradar practicamente todos los componentes de la matriz extracelular en la pared arterial.

• Niveles disminuidos del Inhibidor tisular de metaloproteinasas (TIMP) en los aneurismas aórticos.

• Los inhibidores de MMP, la alteración de los genes de las MMP o la sobreexpresión de TIMP-1 pueden bloquear el desarrollo de aneurismas.

• Rotura en la cavidad peritoneal o los tejidos retroperitoneales, con hemorragia masiva, potencialmente fatal.

• Obstrucción de un vaso, en particular de las ramas ilíacas, renales, mesentéricas o vertebrales que irrigan la médula espinal, lo que conduce a lesión tisular isquémica.

• Embolia de ateroma o trombo mural• Presión sobre una estructura adyacente, como compresión de un uréter o erosión

de veértebras.• Presentación como una masa abdominal (es frecuente la pulsación palpable) que

simula un tumor.El riesgo de rotura guarda relación directa con el tamaño del aneurisma:• 4cm 0%• 4 – 4.9 cm 1%• 5 - 5.9 cm 11%• > de 6 cm 25%• Crecen una tasa de 0.2-0.3 cm/año

• Mortalidad de aneurismas no rotos 5%• Cirugía urgente después de la rotura de un aneurisma 50%• Los pacientes presenta un > riesgo de IAM e ictus

• TRATAMIENTO• Avanzando• Cirugía• Utilización de injertos de soporte

• La endarteritis obliterante característica de la tercera etapa de la sífilis muestra predilección por los vasos pequeños con complicación sobre todo en la aorta y el SN.

• La afectación de los vasa vasorum de la aórta torácica puede conducir a una dilatación aneurismática que en ocaciones incluye al anillo aórtico.

• MORFLOGÍA• La afectación inlamatoria comienza en la adventicia aórtica y afecta a los vasa

vasorum induce endarteritis obliterante rodeada por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas (aortitis sifílica)

• El estrechamiento de los vasa causa isquemia de la meda aórtica, con pérdida focal de fibras elásticas y células musculares de la media seguida por inflamación y cicatrización pérdida en la aórta de su capacidad elástica dilatación con formación de aneurismas

• Corteza de árbol la contracción de las cicatrices fibrosas

• Puede causar ateromatosis superpuesta de la raíz aórtica, dilatación del anillo de la válvula aórtica, con insuficiencia valvular por estiramiento circunferencial de las cúspides de las válvulas, estrechamiento de las comisuras entre las cúspides, y engrosamiento y enrrollamiento de los márgenes libres inducidos por el flujo turbulento.

• Pared VI puede desarrollar hipertrofia masiva por sobrecarga de volumen• La mayoría de los pacientes fallece de insuficiciencia cardíaca inducida por

incompetencia valvular aórtica.

• Pueden dar lugar a signos y síntomas atribuibles a:• Presión sobre las estructuras mediastínicas• Dificultad respiratoria por la presión sobre epulmones y vías respiratorias• Dificultad en la deglución por compresión del esófago• Tos persistente por irritación o presión sobre los nervios laríngeos recurrentes • Dolor causado por erosión ósea • Enfermedad cardíaca dilatación de la valvula aórtica con insuficiencia valvular o

estenosis de lso orificios coronarios que causa isquemia miocárdica• Rotura