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Aneurisma aorta abdominal Dr.Solano DEFINICIÓN Grado de dilatación aórtica, es una patología bastante frecuente. Se enfoca en dos cosas; una absoluta y una relativa. Aneurismas absolutos son aquellos en los que el diametro de la aorta es mayor a 3 cm, lo normal es que sea de 2 cm. Cuando es de tipo relativo se refiere a que es una dilatación de más del 50% de lo que se considera un segmento normal generalmente proximal a la dilatación. Al ser dilataciones vienen siendo semejante a una várice (dilatación longitudinal y radial de una vena), en la aorta al existir dilatación hacia ambos lados se va a hacer tortuosa. Se considera un aneurisma de significado quirúrgico aquellos aneurismas de aorta abdominal mayores a 50 mm, la evidencia indica que hay un margen de seguridad en cuanto al riesgo de ruptura cuando es menor a los 50 mm. Las areas de mayor ruptura son las areas de ecuador del aneursima. El control es cada 6 meses con US, y lo normal es 1mm por año. La dilatación lo que hace es que las capas se separen entre sí, y cuando se separa ocluye, forma una luz falsa y una luz verdadera, ese aneurisma disecante puede ser traumático o no traumático. Regla de los 50s: De 100 personas con ruptura de aneurismas 50 mueren ahí mismo, de los restantes 50; 25 se mueren en el traslado y de los 25 restantes; 12 mueren en SOP y de los 12 restantes; 6 mueren en postoperatorio y 6 sobreviven. CAUSAS Se consideran multifactoriales, en un principio siempre se mencionó a la ateroesclerosis como causa principal (puede producir tanto que un vaso se cierre por la placa o que ese mismo vaso se dilate) sin embargo se ha visto que puede o no estar relacionada (como los aneurismas de tipo sifilítico u oncótico). Hay factores ambientales, inmunes, inflamatorios y genéticos involucrados. La aorta normalmente, mide de 16 a 18 mm, en países donde la gente es muy grande, de 22 mm es normal. En un vaso vamos a tener 3 capas, la íntima, la media y la adventicia, entonces la vasa vasorum que sale de la luz es la que nos va a irrigar las capas. Una de las cosas que condiciona la dilatación es que hay separación de las capas, hay una disección, esta falta de irrigación, al separar estos minivasitos, puede producir isquemia en la pared del vaso y condicionan la dilatación. Hay enfermedades de la colágena que producen dilatación aneurismática del vaso. TIPOS DE ANEURISMAS Formas - Fusiformes: en forma de huso - Sacular: en forma de saco, relacionado a úlcera o placa penetrada - Disecante: separación de las capas del aneurisma que se produce entre la íntima media con la adventicia, generalmente media un proceso inflamatorio importante. Origen - Micotico: mal llamado debería de ser infeccioso ya que no tiene que ver con hongos. Es una septicemia que se encuentra en la aorta. - Arterioesclerotico: empieza a ser notorio a los 65 años y va aumentando hasta los 85, después de esta edad pueden haber aumentos abruptos del tamaño del aneurisma por una degeneración de las capas de la aorta. - Luetico: por sífilis, generalmente en personas de 40 años en adelante.

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Page 1: Aneurisma aorta abdominal - medicina-ucr.commedicina-ucr.com/quinto/wp-content/uploads/2015/08/1.-Aneurismas.pdf · Se considera un aneurisma de significado quirúrgico aquellos aneurismas

Aneurisma aorta abdominal Dr.Solano

DEFINICIÓN

Grado de dilatación aórtica, es una patología bastante frecuente. Se enfoca en dos cosas; una absoluta y una relativa.

Aneurismas absolutos son aquellos en los que el diametro de la aorta es mayor a 3 cm, lo normal es que sea de 2 cm.

Cuando es de tipo relativo se refiere a que es una dilatación de más del 50% de lo que se considera un segmento normal

generalmente proximal a la dilatación. Al ser dilataciones vienen siendo semejante a una várice (dilatación longitudinal y

radial de una vena), en la aorta al existir dilatación hacia ambos lados se va a hacer tortuosa.

Se considera un aneurisma de significado quirúrgico aquellos aneurismas de aorta abdominal mayores a 50 mm, la

evidencia indica que hay un margen de seguridad en cuanto al riesgo de ruptura cuando es menor a los 50 mm. Las areas

de mayor ruptura son las areas de ecuador del aneursima. El control es cada 6 meses con US, y lo normal es 1mm por año.

La dilatación lo que hace es que las capas se separen entre sí, y cuando se separa ocluye, forma una luz falsa y una luz

verdadera, ese aneurisma disecante puede ser traumático o no traumático.

Regla de los 50s: De 100 personas con ruptura de aneurismas 50 mueren ahí mismo, de los restantes 50; 25 se mueren en

el traslado y de los 25 restantes; 12 mueren en SOP y de los 12 restantes; 6 mueren en postoperatorio y 6 sobreviven.

CAUSAS

Se consideran multifactoriales, en un principio siempre se mencionó a la ateroesclerosis como causa principal (puede

producir tanto que un vaso se cierre por la placa o que ese mismo vaso se dilate) sin embargo se ha visto que puede o no

estar relacionada (como los aneurismas de tipo sifilítico u oncótico). Hay factores ambientales, inmunes, inflamatorios y

genéticos involucrados.

La aorta normalmente, mide de 16 a 18 mm, en países donde la gente es muy grande, de 22 mm es normal. En un vaso

vamos a tener 3 capas, la íntima, la media y la adventicia, entonces la vasa vasorum que sale de la luz es la que nos va a

irrigar las capas. Una de las cosas que condiciona la dilatación es que hay separación de las capas, hay una disección, esta

falta de irrigación, al separar estos minivasitos, puede producir isquemia en la pared del vaso y condicionan la dilatación.

Hay enfermedades de la colágena que producen dilatación aneurismática del vaso.

TIPOS DE ANEURISMAS

Formas

- Fusiformes: en forma de huso

- Sacular: en forma de saco, relacionado a úlcera o placa penetrada

- Disecante: separación de las capas del aneurisma que se produce entre la

íntima media con la adventicia, generalmente media un proceso inflamatorio

importante.

Origen

- Micotico: mal llamado debería de ser infeccioso ya que no tiene que ver con

hongos. Es una septicemia que se encuentra en la aorta.

- Arterioesclerotico: empieza a ser notorio a los 65 años y va aumentando hasta los 85, después de esta edad

pueden haber aumentos abruptos del tamaño del aneurisma por una degeneración de las capas de la aorta.

- Luetico: por sífilis, generalmente en personas de 40 años en adelante.

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- Ulceras penetradas: no es un aneurisma completo de la aorta, difiere del pseudoaneurisma en que no tiene todas

las capas de la aorta.

- Postestenoticos: se produce por las ondas de flujo no laminar. Donde existe la estenosis hay una disrupción de

las ondas de flujo laminar y hay una reacción aneurismática. Se ve con frecuencia en casos de compresiones

extrínsecas como hueso, bandas fibróticas, compresiones May-Thurner, compresiones de la clavícula con la

primera costilla.

- Inflamatorio: no se tiene clara la etiopatología, se cree que esta mediado por factores hereditarios relacionados

con algunos tipos de enfermedades autoinmunes. Se encuentran grandes cantidades de células inflamatorias en

la adventicia. Pueden tener o no relación con la arterioesclerosis y usualmente se ven en gente joven.

Localización es en cualquier parte del cuerpo, el de aorta abdominal es el más importante en cuanto a mortalidad.

80% de los aneurismas poplíteos son bilaterales.

PREVALENCIA

Entre 2.9 - 7.9 %

Relación 4:1; hombre – mujer

3 veces más en la raza blanca que en la negra en cualquier género.

3era causa de muerte en EE.UU.

Representa el 1-2 % de las muertes en pacientes de 65 años.

Pico de ruptura: 80-85 años.

FACTORES DE RIESGO

Principalmente son 4:

Edad

Género masculino

Fumado

AHF de aneurismas: predisposición genética, sobretodo autosómica dominante. Se habla de genética molecular

donde hay genes que participan en la modulación de antígenos que predisponen inmune a la inflamación.

Se ha mencionado la HTA, sin embargo ésta funciona como detonante cuando la persona tiene el AHF. Muchas personas

tienen HTA pero no tienen aneurismas. Sin embargo, en los pacientes que tienen aneurismas e HTA aumenta el riesgo, si

se tiene un buen control de la HTA prevenimos el crecimiento del aneurisma en forma importante.

Dentro de los factores la arterioesclerosis va a producir una disrupción en las capas de la aorta (principalmente íntima y

media). Se ha visto en casos de estenosis de carótida donde se realiza una tromboaterectomia que significa retirar la

íntima y la media, dejando solo la adventicia que esto no predispone a aneurismas. Lo que quiere decir que la adventicia

no produce aneurismas a menos que este inflamada, la adventicia es la capa fuerte de la aorta, la que da el sostén. En las

otras capas va a prevalecer la relación entre colágeno y elastina en donde siempre hay más colágeno que elastina, pero

con el tiempo y la edad se va aumentando, lo que va a ir cambiando es la elasticidad se va a tornar en un vaso más rígido.

La arterioesclerosis se relaciona al aneurisma y a la enfermedad oclusiva de aorta, el cambio en la relación de colágeno-

elastina nos lleva más a cambios oclusivos y la adventicia está más relacionada a procesos inflamatorios que producen

degeneración aneurismática. Se relaciona la enfermedad aórtica con la enfermedad arterial periférica en una relación de

3 a 1.

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FISIOPATOLOGÍA

La arquitectura dinámica de la aorta se basa en 3 capas primordiales: endotelio, capa media y adventicia. El endotelio son

capas muy pequeñas con una membrana basal, la parte muscular que es la capa media que es muy elástica.

Recordemos que el colágeno-elastina en un principio va a estar en relación 1:1. Al principio son fibras que se pueden

estirar 2 veces su tamaño y volver al tamaño normal, con la edad va cambiando la relación de colágeno-elastina y va a

haber más colágeno que elastina lo que va reduciendo la estirabilidad. En la adventicia es diferente porque hay más

resistencia tensil, la facilidad de estirarse esta en las capas media e interna.

Dentro del envejecimiento normal no solo hay aumento del colágeno sino que también hay degradación enzimática de la

elastina por la colagenasa y elastasa. También se mencionan las metaloproteinasas, que con un metal como co-factor van

a producir la lisis del colágeno y elastina, pero el colágeno en menor proporción. Las células del musculo liso elaboran las

enzimas, por lo que no se puede modular por farmacoterapia.

La inflamación que es lo que se considera una de las causas más importantes del aneurisma esta mediado básicamente

por células inflamatorias, linfocitos B policlonales, inmunoglobulinas, macrofágos, fagocitos (producen proteinasas),

citoquinas, interleuquinas, TNF, interferón etc. Recordar que el efecto inflamatorio en la adventicia es lo que va a producir

el aneurisma.

En las enfermedades autoinmunes se detectan auto antígenos aórticos importantes en la inflamación y aneurismas. Hay

otros factores como la clamidia, deficiencia de vitamina E (favorece la producción de enzimas oxidativas) entre otros.

DIAGNÓSTICO (AGREGUE LO DEL AÑO PASADO)

En su mayoría es clínico o un hallazgo de US. En pacientes delgados puede ser palpado el aneurisma, como una masa

pulsátil en epigastrio. Es visible y de fácil auscultación. El aneurisma de aorta abdominal es muy silente, solo da síntomas

cuando empieza a fisurarse y se filtra sangre, o una ruptura en la que se da un shock hipovolémico agudo. Una vez que

tenemos el diagnóstico se hace TAC para medir los cuellos y longitudes y planear una posible intervención ya sea quirúrgica

o endovascular. Es importante al explorar un paciente con aneurisma de aorta abdominal, ver cómo están las coronarias,

las carótidas.

Es muy difícil, si es de aorta torácica lo único es si podemos auscultar con mucha acuciosidad, por lo que casi siempre es

un hallazgo incidental, podemos ver una dilatación del mediastino en una Rx, o un botón aórtico calcificado grande, la

aorta descendente más grande de lo normal, en la aorta abdominal lo que hablamos es de masa pulsátil epigástrica.

Entonces en general decimos que los aneurismas son un dx complicado, hay que buscarlos. Se busca en grupos etarios

alrededor de los 60 años, en gente con antecedentes familiares de aneurisma, hipertensos, fumadores, se hacen

campañas en personas pensionadas.

En gabinete tenemos el US, que es el más sencillo, rápido y barato. También está el TAC, la arteriografía, RMN o AngioTac.

Examen de laboratorio no hay ninguno. Los aneurismas no hacen hemólisis, porque en esa área de turbulencia se forma

un trombo en un porcentaje muy alto, es raro que no tenga trombo, y eso hace que no haya turbulencia, podría haber

embolizaciones, que son pequeños fragmentos que se desprenden, y casi siempre

van a primer ortejo, así que hay que pensar en eso. Por lo general hacen lo que

llamamos el “pie de basurero”

En cuanto a efecto de masa, no es común, pues la aorta lo que va a hacer es

desplazar al intestino, tiene hacia donde extenderse, al contrario del cerebro. En

el caso del síndrome del Nutcracker, se prensa la vena renal izquierda que es más

larga, se prensa entre la arteria mesentérica superior y la aorta, pero el

Nutcracker posterior la vena pasa por detrás de la aorta, entonces queda entre la

aorta y la columna y ahí sí puede causar problemas un aneurisma.

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La diferencia entre tratar un aneurisma roto y uno de forma electiva es radical, se habla de 3% de sobrevida para el roto

y 3% de mortalidad para el electivo. En el aneurisma roto se habla de la regla de los 50.

Lo que importa es el diámetro y la velocidad de crecimiento, no es lo mismo que pase de 34 a 36 a 38 cada 6 meses, es

diferente que si pasa de 36 a 46, en 8 meses. Usualmente si se rompe es letal, pero podría estar fisurado o roto contenido,

al ser la aorta retroperitoneal si se rompe hacia atrás encuentra mucha resistencia de tejido y musculo, y van a contener

esa ruptura, si se abre hacia el saco peritoneal no van a encontrar nada que lo retenga, puede sangrar hasta 4 litros.

Es importante en el manejo clínico del aneurisma, explicarles bien a los pacientes lo que tienen, con medicina pasada en

evidencia, en la que se basan los criterios quirúrgicos. No como dicen en la calle que son una bomba de tiempo.

TRATAMIENTO (AGREGUE LO DEL AÑO PASADO)

Desde hace 15 años se vienen implantando endoprótesis en la aorta, antes se hacía la sustitución de la aorta con prótesis

de Dacron (son prótesis bifurcadas que sustituyen a la aorta y tienen larga vida). Esta última técnica es más complicada

porque al ser la aorta retroperitoneal hay que sacar todo el intestino de la cavidad abdominal y esto aumenta el riesgo de

ileos paralíticos, rupturas etc. El procedimiento de la endoprótesis es más rápido (menos de 1 hora), se hace dos incisiones

pequeñas en las ingles o percutáneamente por punción.

La técnica de Seldinger es el acceso a un vaso a través de una

punción con aguja, al acceder el vaso se coloca una guía. La

guía pone un alambre sobre la luz de la arteria o vena, sobre

esta guía podemos deslizar cualquier cosa que caemos a la luz

del vaso. Permite colocar a través de esta guía el introductor

de catéter dentro de la arteria y se usa para hacer las

reparaciones aorticas endovasculares por punción y no

incisión. Con esta técnica no se logra llegar a mediciones de

18 Fr por lo que en algunos casos todavía hay que hacer

incisiones. Es preferible para aneurismas de aorta torácicos

porque son más pequeños. El problema de la punción es que

al retirar el introductor de catéteres, queda un hueco en la

arteria (usualmente la femoral) y hay que cerrarlo de alguna

manera porque el paciente esta anticoagulado, usualmente se

utilizan cierres mecánicos. La decisión de cirugía o

endoprótesis depende del tipo de paciente. Si las endoprotesis no se miden bien se

pueden caer y es trágico para el paciente.

En la aorta torácica es menos frecuente el aneurisma que en la abdominal. Dichosamente

en la aorta abdominal el 90% son infrarrenales, eso favorece mucho para cualquier tipo

de terapia, se cree que ayudan mucho los cruces diafragmáticos que hacen que esta área

no se dilate tanto. Eso nos permite tener un cuello, que permite hacer una sustitución con

Dacron, hay que extraer todo el intestino, es una operación, larga y grande, pero es más

fácil. Son pacientes que deben pasar en cuidado intensivo unos 3 días. El tratamiento

médico usualmente se deja como última instancia y en pacientes que no se pueden operar.

En la disección aortica se habla de: aguda menos de 15 días, subaguda de 15 días a 2

meses y más de eso es crónica, como decíamos hay traumática y no traumática.

Una disección aórtica por definición es la separación longitudinal y circunferencial de la capa media aórtica. Debido a esto,

la arteria va a presentar dos lúmenes, uno falso y el otro verdadero. La disección puede ser comunicante o no comunicante

dependiendo de si presenta un sitio de entrada y uno de salida o solo uno de los dos.

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Orificio de entrada: sitio que da hacia la luz falsa, ubicado más proximal.

Orificio de salida: sitio que da hacia la luz verdadera, ubicado más distal.

Puede haber orificios de reentrada que consisten en que una vez que mediante un stent se logra ocluir el sitio de entrada,

el sitio de salida se convierte en uno de reentrada y puede darse una disección hacia proximal o hacia distal.

Disección comunicante: posee orificio de entrada y de salida.

Disección no comunicante: posee solamente orificio de entrada.

La luz falsa está constituida por la media y la adventicia, en la parte “externa de la arteria”, mientras

que la luz verdadera está en la luz nativa y se separa de la luz falsa por un “flap”. Este flap también se

conoce como colgajo íntimo medial. En la angiografía pueden verse imágenes “en doble cañón” o tipo

“yin yang”.

Se habla de anterógrado cuando el orificio de entrada está proximal y la progresión es distal al orificio de entrada. Se

habla de retrógrado cuando la disección progresa de distal a proximal.

Otra situación que puede ocurrir es un hematoma disecante, el cual como su nombre lo indica está contenido por ser un

hematoma. El diagnóstico de este se hace por TAC o RM, porque al igual que en los aneurismas, si no hay ruptura o

disección, los síntomas son muy vagos. El único síntoma que podría presentar este paciente es dolor.

El hematoma intramural aórtico es un tipo de disección no comunicante. Constituye en

esencia una hemorragia dentro del plano medio de la pared aórtica sin una aparente

ruptura de la íntima, planteándose dos posibles causas: ruptura de los vasa vasorum entre

la media y la adventicia y asociado a úlceras penetrantes aórticas, siendo considerado por

algunos una entidad nosológica independiente y con una evolución más "benigna" que la

disección propiamente dicha.

El aneurisma disecante de aorta, es un aneurisma con disección.

Puede haber redisecciones que son disecciones nuevas en otros segmentos, no necesariamente en el mismo.

Las consecuencias de una disección pueden ser:

Oclusión de vasos

Segmentación completa de un vaso

Por ejemplo, en la situación de un aneurisma yuxtarenal, puede suceder que se rompa y quede un hueco en el flap (íntimo

medial) y otro hueco en la adventicia que queda alimentando una arteria renal con sangre que viene retrógradamente, y

esto no causaría tanto problema pero si no tiene un ingreso adecuado de sangre o el flap quedó en medio de la disección,

vamos a tener isquemia.

Úlcera penetrante: placa aterosclerótica que se ulceró.

Las disecciones aórticas tienen varias clasificaciones pero la más común de ellas es la de DeBakey:

DeBakey I: involucra aorta ascendente, arco aórtico y aorta descendente.

DeBakey II: involucra solamente la aorta ascendente.

DeBakey III: se originan y se propagan distal a la arteria subclavia izquierda

o IIIa: limitado a la aorta torácica

o IIIb: se extiende a la aorta abdominal

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Los aneurismas y disecciones aórticas comparten factores de riesgo, pero específicamente para las disecciones se menciona

el síndrome de Marfan, que son pacientes que hacen alteraciones histológicas de la pared arterial muy importantes y

tienen también luxaciones del cristalino. La hipertensión arterial también se relaciona con disección.

El mecanismo que desencadena la disección en primer lugar es una alteración en las fuerzas hidrodinámicas que actúan

sobre la pared.

Las disecciones pueden producir cualquier tipo de isquemia aguda. Los síntomas pueden variar, así por ejemplo una

disección de aorta ascendente con mayor frecuencia se presenta como un dolor torácico anterior y la disección de aorta

descendente como dolor torácico posterior. Al examen físico podemos encontrarle ausencia, disminución o asimetría de

pulsos, hipertensión arterial en el agudo, taquicardia, cianosis, hipotensión si hay taponamiento y puede haber un soplo

de regurgitación aórtica. Puede presentarse como hemorragia digestiva, como síncope, como IAM, como déficit

neurológico.