anestesicos locales reyna tuÑoque chayÁn
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ANESTESIA LOCAL Y REGIONAL
CONCEPTOLa anestesia local ha sido definida como la pérdida de la sensación en un área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia.
PROPIEDADES DESEABLES DE LOS ANESTESICOS LOCALES
Baja toxicidad sistémica
Tiempo de latencia breve
Efectivo No ser irritante
Duración de la
acción suficiente.
Recuperación rápida
Modo y sitio de acción de los anestésicos locales
Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa
Alterando el umbral
Disminuyendo el grado de despolarización
Prolongando el grado de repolarización
¿Donde actúan?
La membrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales
exhiben sus propiedades.
¿Cómo actúan los anestésicos?
El sitio de acción primario de los
anestésicos locales en la
producción del bloqueo nervioso
es:
Disminuyendo la permeabilidad de
los canales de iones sodio.
Evitan la DESPOLARIZACIÓ
N
¿Como evitan la despolarización?
Hipótesis del receptor módulo
Interacción de la membrana
Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso
Bloqueo nervioso diferencial
Teorías
Mecanismo de acción
Desplazamiento de los iones calcio de
los canales receptores de
sodio
La unión de la molécula de
anestésicos locales al sitio receptor
Bloqueo del canal de calcio
Bloqueo de conducción
Disminución de la conductancia
del sodio
Depresión del grado de
despolarización eléctrica
Falla para conseguir el umbral del
potencial de acción, con una
Falta de desarrollo de la propagación del
potencial de acción
Teoría del receptor módulo
Consiste en que los anestésicos locales se unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el canal de sodio (Na+) rechazando la entrada de los iones Na+.
Teoría del receptor modulo
Despolarizacion
Repolarizacion
A.L.
Canal de sodio
Na+
Intracelular
extracelular
AL
+ H+ ALH+ AL
AL
Fracción no cargada liposoluble
ALH+
+ H+
ALH+
Fracción cargada
hidrosoluble
¡Bloqueo del canal !
Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar
Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.
-70 mV
0 mV
+30 mV
0 1 mseg
Canal de sodioabierto
Mas Canal de sodioabierto Canal de sodio
cerrado
Canal de potasioabierto
Canal de potasiocerrado
Depolarización
Repolarización
Reposo
extracelular
intracelular
Canal cerrado
(Em reposo)
Canal abierto
( depolarización)
Canal inactivo
( repolarización)
Canal de sodio
AL
DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA
FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL POTENCIAL
DE ACCION NERVIOSO
3. DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO
DIFERENTE SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
TIPOS DE FIBRAS • Se diferencian
por su período de latencia, duración de acción, toxicidad y potencia.
• También por sus selectividad de bloqueo.
DISTANCIA INTERNODAL
Grosor de la fibra- distancia internodal
Cuanto mas gruesa la fibra>tiempo Para ser bloqueada.Por que?Se requiere 3 nodulos de ranvierConsecutivos para disminuir un 84% laConductancia de Na (inhibir impulso Nerviso)
Anestesia Disociativa
"En la anestesia siempre habrá analgesia, pero no siempre en la analgesia existirá anestesia"
Cronología del Bloqueo
Vasomotor, aumento de temperatura cutánea, vasodilatación.
Bloqueo térmico y doloroso. Bloqueo táctil y sensación de
presión. Bloqueo de Propiocepcion. Bloqueo motor
CLASIFICACIÓNSEGÚN SU
ESTRUCTURA QUIMICA
ESTRUCTURA QUIMICA
• Propiedades anestésicas : difusión• fijación• actividad
Porción lipofila
• duración de acción • metabolismo, toxicidad
Cadena intermedia
• Cationica• No ionizada
Porción hidrófila o grupo amino
Clasificación
A. Esteres : Son hidrolizados por plasma y pseudocolineterasa.
B. Amidas
CocaínaProcaínaCloroprocaínaTetracaína
LidocaínaPrilocaínaMepivacaínaBupivacaínaEtidocainaRopivacainaLevobupivacaina
Según su duración:
Acción corta y baja potencia Procaína, cloroprocaína
Acción intermedia y potencia intermedia
Lidocaína, mepivacaína, prilocaína
Acción larga y potencia elevada Tetracaína, bupivacaína, etidocaína,ropivacaína, levobupivacaína.
Lidocaína
CHN
CH3-CH2
CH3-CH2 CH3
Prilocaína
CHN
CH3-CH2
CH3-CH2 CH2CH3
Etidocaína
N
CH3
Mepivacaína
CH2-CH2-CH3
NRopivacaína
CH2-CH2-CH2-CH3
NBupivacaína
Principales derivados
de AMIDAS
C
O
NH
H3C
H3C
R
CH2N
CH3-CH2
CH3-CH2
**
*
*
*
*= carbono quiral
Principales derivados de ÉSTERES
R1 R2 R3
C
O
R1 R2O
R3
CH3 -CH2Benzocaína NH2 H
Procaína NH2 H CH2 -CH2 N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
Cloroprocaína CH2 -CH2 N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
NH2 Cl
Tetracaína H3C-(CH2)3-NH H CH2 -CH2 N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
N CH3
COO- CH3
Cocaína HH
s
s
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU VELOCIDAD DE INICIO (TIEMPO DE LATENCIA)
AMIDAS
Mepivacaina 7.7 pKa Rápida
Lidocaina 7.8 pKa Rápida
Prilocaina 7.8 pKa Rápida
Articaina 7.8 pKa Rápida
Etidocaina 7.9 pKa Rapida
Bupivacaina 8.1 pKa Media
CLASIFICACION SEGÚN SU
TIEMPO DE ACCIÓN
Tiempo de acción
Corta Intermedia Prolongada
1 a 2 hrs. ProcaínaLidocaína
2 a 3 hrs. ArticaínaMepivacaínaPrilocaína
4 a 8 hrs. BupivacaínaEtidocainaRopivacaínaTetracína
EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS
SNC: HiperexcitabilidadAnsiedadTemblor de cuerpoConvulsiones clónicasParálisis respiratoriaDepresión del SNC
SCVHipotensiónBradicardia
HipersensibilidadPruritoAsma bronquialChoque anafiláctico
Los efectos tóxicos se producen en:
LocalesUlceración mucosaDolor en el sitio de la inyecciónLesiones nerviosasMordedura de labioNecrosis locales
FACTORES MODIFICADORES
Embarazo
Inflamación / Infecciones
Hepatopatías
Epilepsia
Administración repetida
INTERACCION MEDICAMENTOSA
1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los anestésicos locales
a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina, escopolamina. Nicotínicos: hexametonio)
b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)
2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta por anestésicos locales
a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos, neurolepticos, hipnóticos, sedantes y antihistamínicos)
b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida, propanolol, lidocaína, digitalicos, difenilhidantoina)
Anestésicos localesFarmacocinética
Dependientes del anestésico: Cantidad inyectada Sitio de inyección Velocidad de inyección Velocidad de biotransformación Excreción
Anestésicos localesFarmacocinética
Dependientes del paciente:EdadEstado cardiovascularFunción hepáticaEmbarazo
Farmacocinética Absorción: Dosis Sitio de inyección Adición vasoconstrictores Perfil farmacocinético de anestésico
Farmacocinética Distribución Una vez absorbido el AL en la sangre se
distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos
Vida 1/2
Droga Vida ½ (hr.) Clorprocaina 0.1 Procaina 0.1 Tetracaina 0.3 Cocaina 0.7 Prilocaina 1.6 Lidocaina 1.6 Mepivacaina 1.9 Articaina 2.0 Bupivacaina 3.5
FarmacocinéticaBiotransformación
AMINOAMIDAS Metab. hepático Metabolitos no tóx. metabolitos tóxicos
AMINOESTERES Pseudocolinesteras
a Metabolito Ac.PAB
Metabolismo (biotransformación)
El grado de hidrólisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestésicos locales.
La clorprocaina es el más rapidamente hidrolizado (menos tóxico)
Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces más lento que la clorprocaina.
Metabolismo (biotransformación)
La biotransformación de ciertos A.L. pueden producir cierta actividad clinica significante:
Metahemoglobinemia (ortotoluidina)
Farmacocinética
Excreción: Renal Aminoésteres (90% como PABA) Aminoamidas (40-80% como met.inac.) (10-16% activa)
Farmacodinamia
Factores que influyen en acción anest: Dosis Vasoconstrictores Lugar de inyección Carbonatación Ajuste de pH
Anestésicos locales Toxicidad Depende: Dosis Vía de administración Potencia Velocidad de administración Estado previo del paciente
(acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc)
Toxicidad
Local: intraneural Sistémica: SNC síntomas: - sabor metálico - acúfenos - transtornos visuales - mareo
- somnolencia
Toxicidad
SNC. signos: -mioclonías -temblor -convulsiones -coma
-depresión respiratoria
SNA: bloqueo SN simpático
Toxicidad
Cardíaca: -arritmias -inotrópicas (-) Vasos periféricos: -vasodilatación perif y
vasoconstricción pulmonar Alergias: -ésteres: PABA -amidas: muy raras
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES.
ANESTESIA DE SUPERFICIE
- Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario
- Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en
solución.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES.
ANESTESIA POR INFILTRACIÓN
-Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo).
- Los más utilizados son
lidocaína
procaína
bupivacaína
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES
ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL
- Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisión
nerviosa.
- Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltración.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES
ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO- Inyección en nervios periféricos individuales o
en plexos nerviosos. ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA - Inyección del anestésico local en una vena de
una extremidad previamente exanguinada y con un torniquete.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES
ANESTESIA ESPINAL- Inyección en el espacio subaracnoideo,
generalmente a nivel lumbar.- Bloqueo simpático alteraciones
cardiovasculares (vasodilatación que conduce a hipotensión).
ANESTESIA EPIDURAL- Inyección en el espacio epidural y
difusión hacia espacios paravertebrales.- Menor afectación simpática
cardiovascular.
Acciones farmacológic
as
LIDOCAINA
Nombre comercial: Xilocaina
Propiedades:
1. Anestésico local de mayor uso
2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8
3. Soluble en agua
4. No irrita los tejidos
5. Es 2 veces mas tóxico que
la procaína
6. Acción desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta 4 horas
7. Afinidad con el tejido graso
8. Produce una acción mas rapida, más intensa, de mayor duración y mas extensa que la procaína
9. Se puede utilizar como anestésico tópico
LIDOCAINA Clasificación: Amida Preparada por: Nils Löfgren, 1943 (1948 intro) Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad: 2 (Procaína = 1) Metabolismo: Hepático Excreción: Renal Vasodilatación: Considerablemente menor que
Procaína pero mayor que mepi y prilocaina PH: 5 – 5.5 Inicio de acción: 2 – 3 minutos Concentración dental efectiva: 2 – 3% Tópico: Si. (5%)
LIDOCAINA La dosis máxima recomendada es:
Con epinefrina: adulto 7 mg/kg (500 mg) Niños 3.2 mg/lb
Sin epinefrina: Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) Niños 2.0 mg/lb
Dosis tóxica : 8 mg/Kg
LIDOCAINA Presentaciones:
2% sin epinefrina 2% con epinefrina 1:80,000 3% sin epinefrina
En la administración espinal (raquídea) subaracnoídea se añade glucosa a las soluciones de anestésico para conseguir soluciones hiperbáricas (más densas que el líquido cefalorraquídeo (LCR, el anestésico local ejerce su efecto por encima o por debajo del lugar de la inyección, dependiendo de la posición del paciente durante o inmediatamente después de la inyección
Afectos adversos; dolor de espalda; bradicardia (dolor de cabeza; urticaria; hipotensión; fiebre; hipotermiasomnolencia); arritmias cardíaca; constipación; desvanecimiento; somnolencia;; impotencia; incontinencia, fecal y/o urinaria; metahemoglobinemia; náusea y/o vómitos; parálisis de piernas; parestesias; anestesia persistente; pruritus; parálisis respiratoria; convulsiones; rash cutáneo; inconciencia; vasodilatación periférica.
Algunos pacientes que recibieron anestesia espinal desarrollaron complicaciones neurológicas luego de la anestesia. Las complicaciones neurológicas usualmente son parestesia temporal y dolor de espalda (irritación radicular transitoria).
Sin embargo, parestesia persistente, parálisis de piernas, o insuficiencia de las funciones corporales (por ejemplo, incontinencia), puede indicar una seria complicación neurológica, síndrome cauda equina. Una distribución irregular de la lidocaína hiperbárica luego de la administración espinal, puede contribuir a provocar este síndrome.
AlmacenamientoMantener por debajo de 40ºC, de preferencia entre 15 - 30 ºC. No congelar.
TRATAMIENTO EN CASOS DE SOBREDOSIS
Asegurar y mantener la vía aérea patente, administrando O2 e instituyendo respiración controlada o asistida.
La PA, FC, estado neurológico y estado respiratorio deberán ser monotorizados continuamente.
Para el tratamiento de la depresión circulatoria se recomienda administrar un vasopresor y fluidos endovenosos.
En caso de hipotensión materna durante la anestesia obstétrica, se recomienda que se coloque al paciente de lado izquierdo.
Si se presentan convulsiones, proteger al paciente y administrar O2 inmediatamente.
También se puede utilizar un bloqueador neruromuscular para las manifestaciones de las convulsiones persistentes, si es que se cuenta con un ventilador a presión positiva.
Metahemoglobinemia 500 mg Prilocaina = 4.5 % MH
500 mg Lidocaina = 1% MH
Limite de seguridad 10%
Tx: 1-2 mg/kg azul de metileno al 1% EV
BUPIVACAINA
Clasificación: Amida Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957 Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina Metabolismo: Hepático Excreción: Renal Vasodilatación: ligera pH: 4.5 - 6 pH con vasoconstrictor: 3 – 4.5 Inicio de acción: 6 – 10 minutos Concentración dental efectiva: 0.5% Vida media: 2.7 hrs
Anillo lipofílico de benzeno
Amina terciaria hidrofílica
enlace amida
Es una mezcla racémica de dos enantiómeros (dextro y levo)
Amida de larga duración
Bloqueo mas sensitivo que motor
Trabajo de parto y posoperatorio
Es mas cardiotóxica que la lidocaína
Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
2 ug/ml: dolores de origen central (inhibicion de receptores corticales)
3ug/ml: dolores de origen perferico
Dosis mayor de 5ug/ml es toxica produciendo somnolencias,
mareos, muerte de fibrilación ventricular y paro cardiaco
Dosis máxima 4mg/kg y 7mg/kg con epinefrina
FARMACOCINÉTICA:Sal soluble en agua
pH de 6.0
Es una base débil (pKa-8.1)
Forma no ionizada menos del < 50%
La forma liposoluble permite llegar a los canales del sodio de los axones a pH fisiológico.
ABSORCIÓN SISTÉMICA DE BUPIVACAÍNA
Lugar de inyección y dosis: Absorción intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > subcutánea
El uso de vasoconstrictor que produce disminución de la absorción.
INDICACIONES Y USO:
Infiltración local subcutánea
Bloqueos de nervios periféricos
Epidural
Espinal o Subaracno
idea
DOSIS:.Anestesia intravenosa: No se
usa.
Anestesia regional: 1-2 mg/kg para anestesia epidural y 0.3 a 0.5 mg/kg para anestesia
raquídea.
En bloqueos de extremidades 100 a 200 mg/dosis.
Inicio de acción: Infiltración 2-10 min. Epidural 4-17 min.
Raquídea 1-3 min
REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones Alérgicas(<1%)
SNC: entumecimiento, insensibilidad y hormigueo
El embarazo puede aumentar la sensibili-dad a los efectos cardiotóxicos, limitado por
debajo del 0.5%.
Toxicidad Cardiaca Selectiva:
(1.5 ug/ml) producen vértigo, tinni-tus, mala pronunciación
al hablar y convulsiones tónico-clónicas.
•hipotensión, arritmias cardiacas, y bloqueo A-V cardiaco.
•Disminución de la fase rápida de despolarización en las fibras de Purkinje por el bloqueo selectivo de los canales de Na+
L- BUPIVACAINA El desarrollo se basó en los hallazgos de cardiotoxicidad ocasionalmente observados con la bupivacaína.
La bupivaca ína posee un átomo de carbón asimétrico y por tanto, puede tomar la forma de dos
enantiomeros: R + dextrobupivacaína y S - levobupivacaína. Éstos tienen propiedades físicas idénticas, pero sus grupos
CONOCIDA : (S) -1-butil1-2- piperidilformo -2,6 xilidide hidrocloruro
soluble en agua
peso molecular de 325
coeficiente de partición (aceite alcohol / agua) de1624
pKa de 8.09.
Su pH es de 4.0 – 6.5
está libre de preservativos.
FARMACOCINETICA
La concentración plasmática alcanza a los 30 minutos
Distribución. 67 litros,
Liga a proteínas plasmáticas : + 97%. Metabolismo.
metabolizada : hígado por el citocromo P450
(No debe insuficiencia hepática )
•Eliminación. Renal 71% , heces en el 24%, dentro de las primeras 48 h. No hay evidencia de acumulación
ROPIVACAÍNA
acción prolongada, tipo amida.
Su estructura y farmacocinética son similares a los de la bupivacaína menos arritmogénica
S-isómerica, mientras que la bupivacaína es el R-isómero.
menos soluble en lípidos
elimina a través del hígado
menor número de bloqueos motores y una menor duración de acción en comparación con la bupivacaína
semi-vida media de 7 minutos seguida de una fase más lenta.
inicio de la acción 10-25 minutos epidural, 15-30 minutos bloqueo nervioso
duración de 2-4 horas, 5-8 horas
elevada unión a las proteínas: glicoproteína alfa-1 ácida. metaboliza por el hígado.
Las isoenzimas del citocromo P450 CYP1A2 y CYP3A4 están involucradas en la hidroxilación y N-desalquilación
excreta por vía renal con un 1% de la dosis en forma inalterada.
La semi-vida terminal de la ropivacaína es de 1,8 horas después de la administración intravascular y de 4.2 después de la administración epidural
CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS
Dosis máximas de utilización de los anestésicos locales
Efectos miotóxicos de levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína en un modelo de rata.
Yildiz K1, Efesoy SN, Ozdamar S, Yay A, Bicer C, Aksu R, Kilic E. información sobre el autor abstracto AIM: El objetivo de este estudio es comparar los efectos histopathalogically miotóxicos de una sola inyección de levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína en el músculo esquelético de ratas. MATERIALES Y MÉTODOS: Las ratas recibieron inyecciones intramusculares de 0,5% de bupivacaína (Grupo B), 0,5% ropivacaína (Grupo I), 0,5% levobupivacaína (Grupo L), o 0,9% de solución salina normal (grupo SF) (30 ratas / grupo). A los dos, 10 y 20 días, 10 ratas de cada grupo se sacrificaron y se examinaron muestras de músculo para efectos miotóxicos utilizando tinción hematoxilina-eosina bajo un microscopio óptico. RESULTADOS: El daño muscular en los grupos B, L y R fue similar cualitativamente. En muestras tomadas dos días después de la inyección, el daño muscular en el grupo B fue máxima [score Daño: 3,0 (2,0-3,0)], Grupo R tenía menos daño que el Grupo B [score daños: 2,0 (2,0-3,0)] y el daño en el Grupo L fue mínima [score Daño: 1,0 (1,0-2,0)]. En muestras de músculo tomadas 10 días después de la inyección, no hubo diferencia significativa en las puntuaciones de daño muscular entre los Grupos B, R y L. En muestras de músculo tomadas 20 días después de la inyección, la regeneración era completa, y la masa muscular era histológicamente normal para cada uno de los tres grupos (B, L y R).
CONCLUSIÓN: Efecto miotóxica de levobupivacaína es cualitativamente similar a la observada (y previamente informado) con bupivacaína y ropivacaína. La levobupivacaína se encontró que era cuantitativamente menos miotóxico que la bupivacaína y ropivacaína después de una sola inyección intramuscular, sólo dos días después de la inyección. Mionecrosis desarrollado después de una sola inyección intramuscular de anestésico local, pero fue completamente regenerado por el 20o día después de la inyección.
Eficacia y seguridad de los anestésicos locales, bupivacaína, ropivacaína y la levobupivacaína en combinación con Sufentanil en Anestesia epidural para el parto: un meta-análisis.
Lv BS1, Wang W, Wang ZQ, Wang XW, Wang JH, Fang F, Mi WD. información sobre el autor abstracto Resumen Antecedentes: En la analgesia epidural, los opioides sintéticos aumentar la potencia de los
anestésicos locales de tipo amida mediante la modificación de sus propiedades analgésicas. Propósito de esta revisión sistemática y meta-análisis es comparar la eficacia y seguridad de la bupivacaína con ropivacaína y levobupivacaína en combinación con sufentanil (BUPI-, ropi-, LBUPI-SUF respectivamente) en la analgesia epidural para el parto. Método: Búsqueda bibliográfica se realizó en varias bases de datos electrónicas para trabajos de investigación originales publicados en 1995 y 2014 Los metanálisis se basan en las diferencias de medias entre los grupos, así como odds ratios, en su caso.. Tanto los efectos fijos y modelos de efectos aleatorios se utilizaron y la heterogeneidad se analizó mediante el índice de I2. Resultado: duración de la analgesia fue significativamente mayor en ropi-SUF y LBUPI-SUF que en BUPI-SUF mujeres administradas con una diferencia media [IC 95%] de las 16.12 [2.56, 29.68]; P <0.03 y 18.02 [9.09, 26.96]; P <0,0001, respectivamente, bajo el modelo de efectos aleatorios (REM). Logro analgesia efectiva fue significativamente menor en BUPI-SUF que en cualquiera ropi-SUF (2,61 [1,87, 3,36], p <0.00001) o LBUPI-SUF grupos (4,53 [3,66, 5,40], p <0,00001) bajo el modelo de efectos fijos (FEM), pero no bajo REM (I 2 = 85%). Incidencia bloqueo motor fue mayor en BUPI-SUF anestesiado pacientes, aunque, la diferencia no fue estadísticamente significativa. Más incidencia de partos instrumentales fue evidente en ropi-SUF (FEM: 1,68 [1,13, 2,50], p <0,02 / REM: 1,76 [1,00, 3,11], p = 0,05) y LBUPI-SUF (FEM: 2.03 [1.07, 3.86 ], p <0,04 / REM: 2,03 [1,07, 3,86], p <0,04) que en los grupos grupo BUPI-SUF de los pacientes. Las inconsistencias en la disponibilidad de datos paramétricos y el uso de diferentes dosis ligeramente anestésicas en los estudios incluidos eran importantes limitaciones.
Conclusión: Considerando que, significativamente mayor analgesia en el parto se puede lograr con ropi-SUF y LBUPI-SUF y ropivacaína está asociado con bloqueo motor comparativamente menor, la duración del trabajo después de la analgesia epidural se ha encontrado para ser menos en BUPI-SUF como es la baja incidencia de parto instrumental