ANEMIA Y PARASITOSIS

La anemia se observa con relativa mayor frecuencia en las zonas tropicales u en los pases en desarrollo, afectando principalmente a las poblaciones de extraccin rural. Los factores determinantes de la incidencia y de la severidad de la anemia siempre son mltiples y muchas veces, el estado anmico resulta de la suma de algunos de ellos. Entre estos factores se destacan las inclemencias climticas, la dieta hipoproteica, el deficiente aporte de hierro, de vitamina B12 y de cido flico, la malabsorcin, las afecciones hepticas y las infecciones crnicas. Pero, adems, en estas regiones las parasitosis constituyen, en gran medida, a la produccin de anemia cuya severidad est relacionada con el nmero de parsitos, su cepa y virulencia, el tiempo de infeccin y la susceptibilidad a las infecciones de parte del husped. En otras zonas geogrficas, la anemia provocada por parsitos se ve favorecida por condiciones ecolgicas especiales como ocurre con la difilobotriasis (Zonas lacustres, presencia de otros hospederos definitivos, etc.)Los mecanismos por los cuales las parasitosis producen anemia son variados. Muchas veces, los parsitos provocan una alteracin nutricional crnica cutas causas poder: la anorexia, la malabsorcin, los vmitos, la diarrea, el sangramiento microscpico o el dao heptico; o bien, pueden desencadenar anemia en corto tiempo debido a las hemorragias, a la hematofagia, a la hemolisis o a la competencia metablica.La hemorragia, con la consiguiente prdida de glbulos rojos y deficiencia en hierro, se observa sobre todo en el intestino y puede ser provocada por la accin directa del parasito contra la mucosa intestinal. Como ocurre en la uncinariasis, en la amebiasis, en la balantidiasis, en la estrongiloidiasis y en la tricocefalosis, o por la accin mecnica de los huevos de helmintos como en el caso de la esquistosomiasis. En algunos casos. La prdida de sangre por el intestino puede no ser manifiesta y se la debe investigar expresamente; en cambio, en otros territorios, la hemorragia es ostensible como ocurre en las hemoptisis provocadas por la paragonimiasis o por el quiste hidatdico pulmonar, o en las hematurias de las esquistosomiasis debidas al S. hematobium.

La anemia hemoltica se produce fundamentalmente en la malaria y en el kala-azar, pero tambin se suele observar en la toxoplasmosis y en la esquistosomiasis. En la malaria, la hemlisis se debe a la destruccin de los eritrocitos provocada por los plasmodios que los parasitan. En otras parasitosis, el hiperesplenismo juega un papel de importancia en la gnesis de la hemlisis. En algunos casos, se discute la posibilidad de que la destruccin de los glbulos rojos sea inmunoinducida, aunque con frecuencia la prueba de Coombs resulta habitualmente en la etapa crnica de la infeccin y est asociada con el dao heptico y la consiguiente hipertensin portal.En algunas parasitosis se puede desarrollar una anemia microcitica hipocrmica debido a la incapacidad para aprovechar el hierro proveniente de la hemoglobina de los glbulos rojos destruidos normalmente por el organismo, lo que puede observarse en algunos casos de filariasis, amebiasis, tricocefalosis y ascariasis. Este tipo de anemia puede diferenciarse de la provocada por la deficiencia de hierro, mediante la obtencin de este elemento por medio de la aspiracin de la medula sea y por una baja concentracin de transferrina en el suero.Otro grupo de anemias se producen por fallas en la funcin medular. En la difilobotriasis, existe una competencia metablica por la vitamina B12, en otros casos, puede haber un aporte insuficiente de sustratos esenciales para la medula sea debido a la presencia de parsitos que producen malabsorcin, diarrea crnica o enfermedades hepticas y, por ltimo, puede existir una mieloptisis o invasin de la mdula por clulas parasitadas, como ocurre en el kala-azar, lo que probablemente hace disminuir la produccin de glbulos rojos.Las anemias parasitarias ms importantes por su frecuencia y severidad son las observadas en la uncinariasis, en la malaria, en la tricocefalosis y en la difilobotriasis, por lo cual sern estudiadas en detalle.

Anemia de las Anquilostomosis o UncinariasEs de carcter hipocrmico y microcitico. En las primeras fases de la infeccin, el porcentaje de reticulocitos puede ser normal o aumentado, debido a que an no se han agotado las reservas de hierro. Aparecen glbulos rojos nucleados con punteado basfilo. La medula sea es de aspecto hiperplasico, con aumento de los normoblastos; rara vez se observar hipoplasia medular. El bazo puede presentar una metaplasia eritroide o mieloide. La ferremia y la ferritina seria estn disminuidas, aun antes que la anemia sea manifiesta.La naturaleza hipocroma de esta anemia se comprueba por la muy buena respuesta a la alimentacin de sales de hierro por va oral; en estos casos, la hemoglobina alcanza sus niveles normales al cabo de unas semanas. El solo aumento del aporte de hierro en la dieta, sin tratamiento antiparasitario, surte efecto normalizador sobre la hemoglobina, siempre que la infeccin sea leve; en las infecciones severas, esta medida diettica no es capaz por s sola, de curar la anemia. El tratamiento de la parasitosis, acompaado de una dieta normal, logra normalizar los valores de la hemoglobina en plazo de 15 a 20 meses.La causa fundamental de la anemia en la uncinariasis es la prdida de sangre debido a la succin del gusano, la cantidad de esta prdida se ha podido evaluar mediante diversos mtodos, uno de ellos es el estudio de las hemorragias ocultas en las heces, que es positivo, pero se trata de un examen demasiado grosero para cuantificar la prdida de sangre. Otro mtodo, descrito desde hace muchos aos, consiste en cuantificar la sangre expelida por anquilostoma cuando se encuentra en el intestino; sin embargo, mediante este examen se obtienen valores demasiado elevados: 0,8 ml de sangre por gusano y por da. ltimamente, el uso de radioistopos ha permitido concluir que la perdida diaria en el hombre y en el perro infectado con Uncinarias vara entre 2 y 3ml de sangre en la infeccin ligera, pudiendo alcanzar cerca de 100ml en las infecciones severas. Al mismo tiempo, se ha determinado que la perdida depende de la especie de Uncinarias considerada. El nector americanus produce una prdida de 0,03 ml de sangre por gusano por da, ancylostoma caninum de 0,05 ml por gusano por da y el scari duodenale una prdida de 0,15 ml por gusano por da. Sin embargo, la prdida de hierro total, no es elevada, puedo que ms del 40% de hierro contenido en la hemoglobina perdida es reabsorbido de nuevo por el intestino.Otro mtodo para el estudio de la anemia en la uncinariasis se puede establecer relacionando la prdida de sangre con la carga parasitaria, representada por la cantidad de huevos recogidos en las heces del hospedero. As se ha llegado a algunos ndices que indican una prdida de 2,1ml de sangre por da/1.000 huevos x gramos de heces, si la infeccin se debe a nector americanus. A su vez esta prdida alcanza, en el caso del scari duodenale, 4,47+1,15ml diaria/1000 huevos por gramos de heces.Mediante estos diversos mtodos de estudio, y a modo de conclusin se puede establecer que la perdida vara entre 2 y 3 ml de sangre en las infecciones leve, pudiendo alcanzar alrededor de 100ml en las severas.

Anemia en TricocefalosisPatogenia:No se conoce totalmente la patogenia de la trichiuriasis, pero hay sin duda dos mecanismos de dao al colon: uno mecnico y el otro inflamatorio e inmunolgico. En el nio afectado el aspecto macroscpico de la mucosa observada en la rectoscopia es de friabilidad y, puede suponerse que las micro lesiones del epitelio facilitaron la infeccin bacteriana secundaria y por otros parsitos oportunistas como la E. histolytica cuando la enfermedad se hizo crnica y progresiva, se agrav el deterioro nutricional, se retard el crecimiento y el desarrollo intelectual de los nios parasitados. La lesin principal generada por los tricocfalos es de carcter mecnico al penetrar a la mucosa la porcin anterior del parsito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamacin, edema y hemorragias petequiales; la gravedad es directamente proporcional al nmero de los parsitos enclavados.Se tiene registro de apendicitis como resultado de la infeccin masiva y obstruccin de la luz del apndice, por la inflamacin y el edema inducidos por los gusanos.Aunque la histopatologa sea diferente, la trichiuriasis crnica produce detencin del crecimiento, tal como se ha observado en otras formas de colitis, principalmente la colitis ulcerativa. Este fenmeno de gran trascendencia en los nios, merecera ser investigado para profundizar en la fisiopatologa.La anemia hipocrmica de la trichiuriasis puede atribuirse a la combinacin de la prdida sangunea por la mucosa inflamada, y las hemorragias petequiales, adems de la ingesta de sangre por el parsito, y del balance de hierro trastornado por la enfermedad. Se ha estimado una prdida de 0.005 mL de sangre, por lombriz, y por da. En los nios con parasitacin masiva se manifiesta la colitis disentrica y, cuando la infeccin se extiende al recto puede haber prolapso de la mucosa, ms frecuente en los infantes mal nutridos y poliparasitados, la asociacin con la amibiasis invasiva ulcerosa suele agravar las lesiones y los sntomas de la Tricocefalosis.Se admite que la patogenia de la colitis no est aclarada. En algunos estudios epidemiolgicos, se ha observado la asociacin con la E. histolytica o las bacterias intestinales, y en los experimentos hechos en animales hay indicios de que tal invasin secundaria s produce lesiones inflamatorias.En experimentos realizados en animales de laboratorio, se ha observado que despus de ingerir los huevos, las larvas permanecan transitoriamente en el duodeno, y despus migraban al ciego; aunque se ha registrado tambin el paso directo al colon, sin la fase duodenal histotrfica. De cualquier modo, la larva mvil penetra el epitelio columnar, en la base de las criptas de Lieberkhn, y se dirige hacia la superficie luminal del intestino grueso, formando micro tneles que atraviesan la membrana del enterocito.

Sntomas:Las infestaciones leves en los adultos sanos son asintomticas y se diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen coproparasitoscpico; las infestaciones moderadas suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo clico.En general, las manifestaciones clnicas de la trichiuriasis dependen de la carga de gusanos. La mayora de las infestaciones estn producidas por un nmero pequeo de parsitos y son asintomticas, aunque se puede producir infeccin bacteriana secundaria debido a que las cabezas de estos helmintos penetran en la mucosa intestinal. Las infecciones por muchas larvas pueden provocar dolor y distensin del abdomen, diarrea sanguinolenta, debilidad y prdida de peso. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos llenan la luz del apndice, y en los nios se observa prolapso rectal debido a irritacin y esfuerzo durante la defecacin. Las infecciones graves pueden cursar tambin con eosinofilia y anemia.Aunque en la mayora de los nios esta infeccin es asintomtica, en las infecciones masivas se manifiesta por diarrea crnica, mucosa, con sangre, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. En estos nios se afecta su estado nutricio, hay anemia y suelen tener un pobre rendimiento escolar.En la Tricocefalosis masiva lo ms llamativo es la diarrea, las crisis disentricas de repeticin, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente en los nios dbiles y mal nutridos, habindose visto los gusanos adheridos a la mucosa rectal prolapsada.Se han descrito nuseas y vmitos que propiciaron la deshidratacin, y en varios estudios se demostr la relacin directa entre la trichuriasis-ascaridiasis crnicas, asociadas al retardo del crecimiento y el deterioro del rendimiento escolar. Algunos nios poliparasitados tenan geofagia que desapareci al curar la parasitosis. En la trichuriasis el tiempo de evolucin puede ser de meses o aos, con remisiones pasajeras de la disentera. En el hemograma se ha encontrado anemia hipocrmica microctica y eosinofilia elevada que puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia.Los nios mal nutridos sufren hipotona de los msculos perineales y relajacin del esfnter anal, por ello, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa, debido al hiperperistaltismo y los esfuerzos repetidos de la defecacin, adems, la mucosa hinchada queda expuesta a sufrir traumatismo que propicia el sangrado y las infecciones secundarias, este proceso crnico y desgastante es causa de la anemia y la prdida de peso en el nio afectado.A plazo largo se retarda el crecimiento del nio enfermo y aparece la dificultad para aprender y avanzar en la escuela.

Anemia en MalariaLa anemia en la malaria es hemoltica las sucesivas destrucciones de los eritrocitos parasitados conduce a este estado. La cuanta a de la anemia vara segn la forma de la infeccin, en las formas malignas provocadas por el Plasmodium falciparun, un solo acceso febril puede puede destruir un milln de glbulos rojos por milmetro cubico de sangre; en cambio en las formas en cambio en las formas crnicas la anemia es moderada y alcanza cifras de 3 a 3,5 millones e eritrocitos mor mm3 con un ndice de hemoglobina de alrededor 70%. El tiempo necesario para el desarrollo de la anemia tambin depende de la especie del plasmodio; la anemia producida por P.vivax se desarrolla rpidamente por la predileccin del parasito por los eritrocitos inmaduro (reticulositos). La anemia del Plasmodium falciparum es ms rpida aun porque el parasito afecta cualquier glbulo rojo, aunque penetra con mayor facilidad y rapidez en los eritrocitos jvenes; en cambio, el P.malarie tiende a parasitar eritrocitos maduros y la anemia es ms lenta en aparecer; P.ovale tambin produce una anemia en forma lenta porque, si bien parasita reticulositos muchos de ellos no se destruyen y continan su desarrollo junto con el parasito.La hemolisis por s sola no explica la anemia a de la malaria y su asociacin con la pancitopenia, disminucin de granulocitos y trombocitopenia en la sangre perifrica. Indudablemente, los mecanismos que intervienen son mltiples y se traducen por una disminucin de la sobrevida del eritrocito, junto a una repuesta medular inapropiada.La cada inicial del nivel de hemoglobina, se describe principalmente al dao que produce el plasmodium sobre los glbulos rojos. La ulterior intensificacin de la anemia de debera en la mayora de los casos, a mecanismos inmunolgicos, y en la anemia crnica, la diseritripoyesis jugara un rol preponderante, sobre todo en nios con inmunidad comprometida.Eritropoyesis ineficiente o defectuosa. En el paludismo crnico, especialmente en los nios, En el paludismo crnico, especialmente en los nios, se observa una anemia importante y recuento reticulocitario bajo, con evidencia de diseritropoyesis (cariorexis, mitosis desiguales de los eritroblastos). Adems la actividad necrofagia de los macrfagos esta aumentada. Tanto la diseritropoyesis como la eritropoyesis ineficaz, se demuestra en los estudios de eritrocinetica con hierro (menor incorporacin del hierro de los glbulos rojos circulantes y en las investigaciones de ciclos celulares con timidina(mayor proporcin de eritroblastos en fase premitotica y, en algunas clulas, detencin del ciclo). Estas alteraciones cesan al desaparecer los parsitos, sea por el tratamiento o en forma espontnea, los cual sugiere que la deseritropoyesis est relacionada con la presencia de los plasmodios.Destruccin de los glbulos rojos parasitados (Hemolisis propiamente tal). El mecanismo principal de la anemia en la malaria es la invasin de los glbulos rojos por los plasmodios, con la consiguiente destruccin eritrocitaria. La destruccin es extravascular y por secuestracin en le baso y en otras regiones de la micro circulacin. Existen claras demostraciones clnicas y experimentales respecto a al hemolisis en el territorio esplnico y extravascular, obedecera a la rigidez y dao en la membrana del glbulo rojo, ocasionado por los parsitos. Hemolisis inmunoinducida. Desde los estudio de Zuckerman, se discute el rol del factor inmunitario en la hemolisis de la malaria, siendo el argumento ms importante el hallazgo en algunos casos de la prueba de Coombs positiva. Recientemente se ha estudiado la incidencia y el significado de la prueba de coombs positiva que se haba encontrado un 50% de un grupo de nios de Gambia, infectado con el P. falciparum. La sensibilizacin principalmente es principalmente es con C3, pero tambin con IgG solo , IgG mas C3, e IgG mas C3 y C4. Estos anticuerpos tienen actividad con el P.Falciparum, p0ero no se sabe si se trata de anticuerpos con propiedades antiparasitarias y antieritrocitarias o de anticuerpos antiparasitarios que se adosan pasivamente al glbulo rojo.Aparentemente en algunos casos la anemia podra explicarse por la opsonizacion y fagocitosis de los glbulos rojos sensibilizados por anticuerpos que fijan C3.Hasta ahora no se ha podido en la mayora de los casos, relacionar el grado de anemia con la presencia de una prueba de Coombs positiva. La mayora de los estudios, parecen demostrar que el factor inmune en la hemolisis que se observan en la anemia por P.falciparum, ocurre solo en algunos casos y su importancia es menor.Alteraciones de glbulo rojo que protege de la malaria. Las evidencias epidemiolgicas de que algunas hemoglobinopatas y otras alteraciones de los eritrocitos, protegen de la infeccin por P. falciparum, han sido confirmadas recientemente en el laboratorio. En la anemia drepanocitica(HB-S), la dificultad que encuentra el plasmodio para desarrollarse en los glbulos rojo, se debera a que en esta hemoglobinopata existe un drenaje mayor de K que necesita para su desarrollo y tambin porque en esta enfermedad, la membrana del glbulo rojo es mas rgida.Tambin en la Hb-C, los pacientes presentan menos susceptibilidad a la malaria, sobre todo los homocigotos. No se conoce el mecanismo que ejerce la proteccin. Otro tanto ocurre en la Hb-F, lo que explicara la baja incidencia de malaria en los primeros 6 mese de vida, la mayor prevalencia hereditaria de Hb-F en las areas endmicas, adems de la menor morbilidad y mortalidad en los pacientes con talasemia. Existen evidencias epidemiolgicas de que el dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, protegera de la infeccin malrica, especialmente, especialmente en las mujeres portadoras heterozigotas. Algunos autores explican este efecto protector, aduciendo que los plasmodios necesitan del NADPH del eritrocito como un cofactor para la glutatin reductasa.Una complicacin muy seria de la malaria producida por el P.falciparun, es la fiebre hemoglobinurica o black wter fever, es decir la aparicin de una hemolisis masiva con una hemoglobinuria. Esta hemolisis masiva se observa con mayor frecuencia en las recadas de los malricos tratados con quinina, lo que ha hecho plantear la posibilidad de induccin de anticuerpos por medio del tratamiento. Sin embargo, este mecanismo no sera la nica causa de esta hemolisis fulminante, porque algunas pacientes desarrollan la fiebre hemoglobinurica ya en su primer ataque de malaria y antes del uso de qunina. Conrad propone una explicacin biofsica del fenmeno relacionada con la carga elctrica de superficie de los eritrocitos. El glbulo rojo posee una carga negativa neta que produce la mutua repulsin con otros eritrocitos. A medida que la clula envejece, se pierde esta carga negativa de su superficie externa con la cual aumenta su aglutinibilidad y disminuye la capacidad de protegerse contra la secuestracin y la hemolisis. Tal vez las demandas metablicas de los plasmodios pueden disminuir prematuramente la carga negativa del glbulo rojo, lo que explicara su aglutinacin y sedimentacin en los pequeos vasos sanguneos y la prematura desnutricin de los eritrocitos infectados en la sangre circulante y en el sistema retculo endotelial Anemia de la DifilobotriasisUno de cada quinientos o uno de cada mil pacientes infectados con la tenia de salmn, el Diphyllobothrium Latum, desarrolla una anemia macroctica muy semejante a la genuina anemia perniciosa. Slo se diferencia de esta en que se presenta habitualmente en personas jvenes, entre los veinte y treinta aos, y en que los enfermos poseen un jugo gstrico normal.Los pacientes consultan por palidez, fatiga, glositis, palpitaciones y parestesia de las extremidades inferiores. En el sistema nervioso, se encuentra una degeneracin combinada de la medula espinal y de los nervios perifricos.La deficiencia de vitamina B12, que participa en la sntesis de ADN necesario para la multiplicacin celular, provoca alteraciones en el tejido hematopoytico. En efecto, se observa una hematopoyesis ineficaz, con muerte prematura de los precursores de las tres series hemticas, lo que explica, en gran medida, la anemia, la leucopenia y la trombocitopenia frecuentes en estos casos. Los eritrocitos pueden caer hasta un milln por milmetro cbico con dos a cuatro gramos por ciento de hemoglobina.El aspecto de la medula sea es igual al que se presenta en la anemia perniciosa genuina; hiperplasia de la serie roja, principalmente con promegaloblastos y megaloblastos, y un notable aumento del volumen de los precursores de la serie blanca (gigantismo de mielocitos y juveniles), as como una hipersegmentacin nuclear de sus elementos maduros.La remisin de la anemia se logra con la expulsin del parasito o con la administracin de vitamina B12. Despus de un tratamiento que elimine al gusano, se produce una reticulocitosis igual a la obtenida con el extracto heptico con la vitamina B12 y el cuadro clnico vuelve a la normalidad. Dentro de las cuarenta y ocho horas, la megaloblastosis de la mdula sea cambia por una proliferacin normoblstica.Los ya clsicos trabajos de von Bonsdorff y de otros investigadores finlandeses, han dilucidado la etiopatogenia de la anemia de la difilobotriasis. Por razones metablicas, el parasito necesita grandes cantidades de vitamina B12.Si a pacientes infectados con D. latum se administra, por va oral, esta vitamina marcada con (Co), se observa que alrededor del 44% de la dosis es absorbida por el gusano. Por otra parte, los extractos secos del D. latum presentan un alto contenido de vitamina B 12, mucho mayor que otros helmintos intestinales del hombre y, administrados estos extractos junto con el jugo gstrico a pacientes que padecen de la genuina anemia perniciosa, son capaces de curar la afeccin.No todos los pacientes infectados con D. latum llegan a la anemia. Por el contrario, segn los autores fineses, la experiencia obtenida con el tratamiento de unas mil personas por ao, demuestra que la anemia, como ya se dijo, se presenta en uno por cada quinientos o cada millar de infectados. P ara von Bonsdorff, la aparicin de anemia depende de la altura en que este situado D. latum en el intestino.Si el esclex se encuentra en la parte distal del yeyuno o del leon, lo que ocurre en la mayora de las personas infectadas, queda para el husped una superficie para absorber la cantidad de vitamina B12 necesaria para resguardarlo de la anemia.Si, por el contrario, el parasito tiene una ubicacin proximal en el intestino, adquiere ventaja sobre el husped en la competencia por la vitamina y entonces se desarrolla la anemia