anemia megaloblástica inducida por hipertiroidismo mal ... · poiquilocitosis marcada con...
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Glándula tiroides
Es la glándula endócrina másgrande del cuerpo humano.
Peso: 30 gr aprox.
Flujo sanguíneo: 5 ml/g porminuto.
Situada en cuello por debajo delcartílago cricoides.
Rodea el 75% del diámetro de launión laringe-tráquea.
Estructura
Estructura bilobulada:lóbulos lateralesunidos en la líneamedia por un istmo,situado en posiciónanterior.
Folículo tiroideo:unidad funcional.
Dos tipos celulares:foliculares yparafoliculares
Acción biológica de las hormonas tiroideas
Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC. Aumenta consumo de O2, producción de calor y formación de
radicales libres. Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la
contracción. Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina. Estimula motilidad intestinal. Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis. Aumento de la proteólisis en músculo esquelético. Aumento en la absorción intestinal de glucosa,
gluconeogénesis y glucogenólisis. Aumento de la síntesis y degradación de colesterol.
Efectos genómicos
Efectos no genómicos
Regulación del transporte transmembrana de Na+ , K+ , Ca+2 y glucosa. Regulación de algunas proteínas quinasas.
Funciones
Metabolismo•Producción de
calor•Tasa
metabólica
Cardiovascular•Gasto cardíaco
Respiratorio•Ventilación•Frecuencia
Crecimiento y desarrollo tisular•Huesos•Articulaciones•Músculos
Sistema nervioso
Hipertiroidismo
Se refiere alaumento en lasíntesis y secreciónde hormonas porparte de laglándula tiroides.
Causas principales:Enfermedad deGraves, Tumor dela hipófisis secretorde TSH.
Clasificación• Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o
TRAb (Enfermedad de Graves Basedow).Autoinmune
• Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único omúltiple, carcinoma tiroideo), asociado al síndrome de McCune– Albright, mutaciones activadoras del receptor de TSH.
De origen tiroideo
• Adenoma tiroideo secretor de TSH, resistencia hipofisaria ahormonas tiroideas.
Hipersecreción de TSH hipofisaria
• Coriocarcinoma, mola hidatídica.Exceso de gonadotrofina
coriónica
• Por stress (cirugía, infecciones graves), por suspensión brusca detratamiento con antitiroideos y después de terapia con yodoradiactivo.
Crisis tirotóxica
Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas.
Inducida por sobrecarga de yodo.
Clínica
Pérdida de peso
Sudoración e intolerancia al
calorFatiga Palpitaciones
(taquicardia)
Agitación y temblores
Debilidad muscular
generalizada
Angina e insuficiencia
cardíaca
Bocio difuso o nodular
Hiperactividad, irritabilidad Diarrea Poliuria Oligomenorrea
Menos frecuentes• Manifestaciones oculares• Fibrilación auricular• Insuficiencia cardíaca• Mixedema pretibial• Miopatía tirotóxica.
Diagnóstico Clínico Bioquímico: - TSH- T4 libre
Diagnóstico por imagen: centellograma tiroideo
Anticuerpos
anti-TPO
anti-Tg
TRAb
Enfermedad de Graves - Basedow
Clínica: se caracteriza por tresmanifestaciones fundamentales: bociodifuso, la oftalmopatía y la dermopatía.
Laboratorio:- TSH indetectable en suero- T4l aumentada- T3 aumentada- TRSAb +++
Tratamiento
• Tionamidas: Metimazol, Propiltiouracilo.• Aminoheterocíclicos: sulfonilureas, tolbutamida,
carbutamida, ácido para-aminosalicílico.• Fenoles sustituídos: resorcinol, aminotriazol.• Inhibidores de la secreción de hormona: litio, amiodarona.
Fármacos antitiroideos:
Yodo radiactivo
Cirugía
Metimazol
Síntesis de hormonas tiroideas.
Administración durante tiempo
prolongado.
Toxicidad escasa dosis-dependiente.
Efectos adversos: 3-5%, leves y transitorios.
Citotoxicidad sobre
precursores hematológicos.
Alteración hepática.
Pte. Femenino, 45 años de edad:
Hipertensión arterialServicio de guardia Hipertiroidismo
TaquicardiaAntecedentes de celiaquía.
Se constata:- Palidez- Edema de MMII- Adinamia- Disnea- Mareo- Cefalea- Astenia progresiva- Acúfenos- Dolor torácico- Hematemesis- Dolor abdominal- Disminución de peso
Metimazol
Se solicita:- Analítica general- Internación- Estudio de:
Sme. Anémico
Hipertiroidismo
Hepatopatía
Servicio de Clínica Médica II:Estudios complementarios:
ECG
Rx tórax
Eco abdominal
Eco tiroidea• Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales.
Análisis inmunológicos• Ac. Anticardiolipina• ANCA C y P• Ac. anti DNA• Factor reumatoideo• Ac. anti CCP
Análisis Hormonales.• TSH• T4
Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales mostraron lo siguiente en el área hematológica:
Fecha Hcto GB Pqtas Observaciones
22/8 17 5000 100000 Anisocitosis marcada con macrocitos yalgunos microcitos. Poiquilocitosis
moderada. 2 eritroblastos cada 100leucocitos. Desviación a la izquierda.
Neutrófilos con granulaciones tóxicas.
23/8 22 4500 90000 Anisocitosis marcada con macrocitos yalgunos microcitos. Poiquilocitosis
moderada. Desviación a la izquierda.Neutrófilos con granulaciones tóxicas.
25/8 16 3000 70000 Anisocitosis marcada con macrocitosis.Poiquilocitosis moderada. 2
eritroblastos cada 100 leucocitos.Hematíes con punteado basófilo.
26/8 15.9 2800 62000 Anisocitosis marcada con macrocitosis.Poiquilocitosis marcada con cél.
Pinzadas, algunos esquistocitos yaislados dacriocitos piriformes. 2
eritroblastos cada 100 leucocitos.Hematíes y eritroblastos con punteado
basófilo.
27/8 15.2 3000 55000 Anisocitosis marcada conmacrocitosis. Poiquilocitosis marcada
con algunos esquistocitos y célpinzadas. 1 eritroblasto cada 100
leucocitos. Hematíes y eritroblastoscon punteado basófilo. Desviación a
la izquierda.
29/8 18 3800 50000 Anisocitosis moderada conmacrocitosis. Poiquilocitosis discreta. 3
eritroblastos cada 100 leucocitos.
31/8 16 4300 50000 Anisocitosis marcada conmacrocitosis. Poiquilocitosis marcada
con esquistocitos y dacriocitos. 8eritroblastos cada 100 leucocitos.
Hematíes con punteado basófilo yanillos de Cabot. Policromatofilia
discreta. Desviación a la izquierda.
1/9 25 5700 90000 Macrocitosis moderada, algunosmacroovalocitos. Poiquilocitosis
moderada. Punteado basófilo yanillos de Cabot. 7 eritroblastos cada
100 leucocitos. Algunos pleocariocitos.
Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica:
Fecha Rcto. reticulocitario
22/8 1.8%
27/8 1.4%
31/8 2.8%
Bilirrubina Total, Directa e Indirecta: elevadas
Transaminasas hepáticas: elevadas
LDH: muy elevada (>5000 UI/ml)
- Epistaxis
- Polidipsia
- Ictericia
- Piel seca
- Caída del pelo
- Amenorrea
- Taquicardia
Sector de Químicadel Laboratorio
Internación
Conclusión
Hipertiroidismo
Hiperconsumo de vitaminas de replicación celular
(-) proliferación celular medular
Hipertrofia glandular por generación de
células foliculares
Alteraciones hematológicas
Tratamiento: metimazol
Falta de controlEfectos adversos
Alteraciones hepáticas
ANEMIA
APLÁSICA
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Tratamiento pos-internación:
- Anemia megaloblástica: aporte devitamina B12 intramuscular.
- Hipertiroidismo: control de la dosisdel fármaco de base.
GRACIAS
Bibliografía:
“Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento” – I. M. RecheMolina, B.Valera, C. Hidalgo – 2010.
“Hipertiroidismo” – Sociedad española de endocrinologíapediátrica.
“Hormonas tiroideas” – Dra. Brandan, Bqca. Llanos, Horak,Francisco – Universidad Nacional del Nordeste – 2014.
“Hipertiroidismo e hipotiroidismo aplicados a los profesionales dela salud” – Universidad del Turabo – Escuela de Educación continua– 2013-2014.