anemia

AnemiaFarmacología del Sistema Hematopoyético

Anemia:

• Cantidad anormalmente baja en el número de glóbulos rojos o la cantidad de hemoglobina, con una disminución resultante de la capacidad de transportar el oxígeno.

Causas

• Hemorragia• H. Crónica Abundante (Cáncer de tubo digestivo,

Hemorroides, etc.)• H. Súbita Abundante (Cirugía, ruptura de un vaso sanguíneo,

parto, etc.)

• Reducción de la producción de GR (Leucemia, Deficiencia de Fe+, Vitamina B12 y Vitamina C, etc.)

• Aumento en la destrucción de GR (Esplenomegalia, Hemoglobinuria paroxística nocturna, reacciones autoinmunitarias contra GR, etc.)

Manifestaciones

• Tres grupos:• Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos

compensatorios resultantes.

• Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de Hb.

• Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que está causando la anemia.

Manifestaciones

• “Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos compensatorios resultantes”:• Fatiga• Debilidad• Disnea• Angina de pecho (en algunas situaciones)• Cefaleas• Mareos• Visión borrosa• Taquicardia• Palpitaciones

Manifestaciones

• “Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de Hb”:• Palidez de la piel• Palidez de las mucosas• Palidez de conjuntiva• Palidez del lecho ungular• Calambres durante el ejercicio

Manifestaciones

• “Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que está causando la anemia”:• Dependen de la patología causante de la anemia

Anemia debida a Hemorragia Abundante

• Producción de GR < Pérdida de GR.• Forma más común de Anemia.• Pérdida rápida = Mareos, hipotensión y

disminución del suministro de . GR normales en color y tamaño.

• Pérdida gradual= Cansancio y ahogo, palidez. Anemia por déficit de Fe+ = Anemia hipocrómica microcítica

Anemia por Reducción de la Producción de GR

• Anemia Ferropénica:• Una causa común de anemia.• Causas:• Deficiencia en la dieta (menos común en países desarrollados)• Pérdida a través del sangrado (más común)• Aumento de las demandas (embarazo)

• Valores bajos de Hb y Hcto• Poiquilocitosis• Anisocitosis.• Cambios de la membrana= hemólisis -> pérdida adicional de GR


NORMAL POIQUILOCITOSIS Y ANISOCITOSIS


• Manifestaciones:• Relacionadas con el deterioro del transporte de oxígeno y la

falta de Hb.• Fatiga, palpitaciones, disnea, Angor Pectoris, taquicardia.• Atrofia epitelial= palidez cerosa, pelo y uñas quebradizas,

lengua lisa, boqueras y a veces disfagia y disminucipon de secreción ácida.

• Niños-> manifestaciones neurológicas (retraso del desarrollo, EVC y parálisis de nervios craneales).


• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):• Anemia Megaloblástica (GR grandes y anormales)• Membrana celular débil• Ausencia de bicaoncavidad• Vida media más corta• VCM elevado• Causas: • Carencia o déficit en la dieta o mala absorción.• Fármacos (Primidona, fenitoína, triamtereno, metotroxano, fenobarbital, etc.)


• Manifestaciones:• Palidez, calambres.• Parestesias simétricas de los pies y dedos de la manos• Pérdida de la sensación vibratoria (palestesia)• Pérdida del sentido de la posición (propiocepción)• Ataxia espástica• En el feto: defectos del tubo neural (Folato)


ANEMIA MEGALOBLÁSTICA


• Anemia Aplásica:• Depresión de la médula ósea (depresión de las tres líneas

celulares: Eritrocitos, Leucocitos y trombocitos) con reemplazo por grasa.

• Incapacidad de reponer los GR sencescentes que se destruyen, sin embargo los restantes y los que se van produciendo, tienen tamaño y color normal.

• De inicio insidioso o con rapidez y muy severo.• A cualquier edad.


• Anemia Aplásica:• Causas:• Trastorno autoinmunitario contra las células progenitoras de la MO.• Infección por parvovirus.• Exposición a radiación.• Algunas toxinas (benceno).• Fármacos antineoplásicos y otros medicamentos (cloranfenicol).


• Manifestaciones:• Debilidad• Fatiga• Palidez• Petequias• Equimosis en la piel• Epistaxis• Sangrado de encías, vagina o tracto gastrointestinal.• Susceptibilidad a las infecciones (leucopenia)

Anemia por Aumento en la Destrucción de GR

• Anemia de células falciformes (Drepanocítica):• Enfermedad hereditaria (A. recesiva) debido a una mutación puntual

en la cadena β de la molécula de Hb.• Células falciformes se transforman en drepanocíticas cuando es

desoxigenada o se encuentra en baja tensión de .• Hb desoxigenada forma agregados y se polimeriza= gel semisólido

que cambia la forma y deformabilidad del GR, ésta vuelve a su froma normal con la oxigenación en los pulmones.

• Células drepanocíticas permanentes por episodios repetidos de desoxigenación.


• Dos concecuencias principales:• Anemia hemolítica crónica.• Oclusión de los vasos sanguíneos.

• La destrucción prematura se debe a la membrana rígida y no deformable.

• La oclusión, hipoxia tisular resultante ayuda a la fisiopatología.• Promueven trombosis• Se deteriora la producción de Óxido Nítrico.


• Manifestaciones:• Ictericia Leve• Crisis vasooclusivas• Infartos a todos los niveles• Dolor óseo (infartos de la médula ósea)• Dolor abdominal• Fiebre• Sx Torácico Agudo (infiltración pulmonar, disnea, fiebre, dolor torácico y

tos)• EVC en niños de 1-15 años de edad


• Talasemia:• Trastorno congénito de síntesis de Hb debido a la síntesis

ausente o defectuosa de la cadena α o β de la Hb del adulto.

• La β-talasemia resultado de una de casi 200 mutaciones del gen de la β-globina que causa defecto en la síntesis de la cadena β. Anemia de Cooley o del Mediterráneo.

• La α-talasemia deleción de un gen que produce síntesis defectuosa de la cadena α.

• Anemia Hipocrómica Microcítica


• Manifestaciones:• La β-talasemia:• Facie mongoloide (ensanchamiento de los huesos de la cara)• Huesos largos y costillas vulnerables a fracturas• Esplenomegalia• Hepatomegalia• Sobrecarga de Fe+ (depósitos en miocardio, hígado y órganos

endocrinos)• Cálculos biliares


• Manifestaciones:• La α-talasemia:• Deleción de un gen asintomáticos• Deleción de ambos Anemia Hemolítica leve.• Hb de Bart (alta afinidad por oxígeno)• Muerte in utero• Esplenomegalia• Palidez• Fatiga

Tratamiento

• Anemias por Hemorragias:• Encontrar y detener la causa.• Suplementos de Fe+ durante varios meses.• Transfusión de paquete globular (en caso de hemorragia

severa)

Tratamiento

• Anemias por Reducción de la Producción de GR:• Anemia Ferropénica• Sulfato Ferroso (Sales ferrosas mejor absorbidas que sales

férricas) Vía oral/parenteral• Dosis promedio 200mg de Fe+/día (2-3 mg/kg)• Se absorbe 40-60mg de hierro/día en la médula eritroide.• Efectos Sec. (V. O.):• Intolerancia• Pirosis• Náusea• Molestias en la parte alta del estómago• Estreñimiento• Diarrea• Pigmentación transitoria de los dientes

Tratamiento

• Anemias por Reducción de la Producción de GR:• Anemia Ferropénica• Efectos Sec. (IV):• Cefalea• Malestar• Fiebre• Linfadenopatía generalizada• Artralgias• Urticaria• En Px con Artritis Reumatoide, exacerbación de la enfermedad.

Tratamiento

• Anemias por Reducción de la Producción de GR:• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):• Tratamiento con V. B12:• Cianocobalamina e Hidroxocobalamina (IM o Subcutanea)• 1-1000μg (Hidroxocobalamina 100μg IM efecto más sostenido que

cianocobalamina)• Tx a corto plazo: 100μg de cianocobalamina y 1-5mg de ácido

fólico. Durante la primera o primeras dos semanas, diario 100μg de cianocobalamina IM y 1-2mg de ácido fólico V. O.

• Tx a largo plazo: Inyecciones de 100μg de cianocobalamina cada cuatro semanas IM.

Tratamiento

• Anemias por Reducción de la Producción de GR:• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):• Tratamiento con Ácido Fólico (V.O.):• Usos:• Junto con Metotrexato en dosis altas• Potenciar el Fluorouracilo• Antídoto ante toxicidad de antagonistas del folato (pirimetamina o

trimetopim)• Deficienca de Folato.

Tratamiento

• Anemias por Reducción de la Producción de GR:• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):• Tratamiento con Ácido Fólico:• Efec. Sec:• Contrarresta efecto antiepiléptico de fenobarbital, fenilhidantoína y la

primidona (a dosis altas).• Incrementa frecuencia de crisis convulsivas en niños.• Ouede aparecer daño neurológico o agravarse si ya lo hay.

• Contraindicaciones:• Anemia perniciosa• Anemia megaloblástica consecutivas a déficit de V. B12

Tratamiento

• Anemias por Aumento en la Destrucción de GR:• Anemia Drepanocítica:• Hidroxiurea• Usos:• Mielosupresor• Sx mieloproliferativos (CML)• Policitemia Verdadera• Metaplasia mieloide• Trombocitosis esencial

• Mec. Acción:• Producción de una forma de hemoglobina encontrada principalmente en

fetos, disminución de GB en forma de semiluna.

Tratamiento

• Anemias por Aumento en la Destrucción de GR:• Anemia Drepanocítica:• Hidroxiurea• Efectos sec:• Neumonitis intersticial descamativa• Alteraciones gastrointestinales (nausea, vómito, diarrea)• Reacciones dermatológicas leves ( estomatitis, alopecia, aumento de

pigmentación de la piel, de uñas y dedos.• Efectos tóxicos:• Leucemia, anemia y trombocitopenia

• Contraindicación:• Embarazo.

Bibliografía

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• Porth, C. “Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque conceptual” 7ed. Editorial Médica Panamericana, Madrid, 2010, pág. 304-312.

• Porter, R., Richard, A., et all, “Manual MERCK de información médica general” 2ed. Editorial Oceano, España, 2012, Tomo II, pág. 1268-1279

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