Disminución de glóbulos rojos, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario, o hemoglobina de la sangre (H: >130 g/L, M: >120 g/L)

• Pérdida sanguínea aguda

• Anemias hemolíticas

• Extracorpusculares

Regenerativas

(Periféricas)

• Alteración de las células madre

• Por invasión medular

• Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos

Arregenerativas

(Centrales)

• A. ferropénica, talasemia, algunos casos de A. sideroblástica, intoxicaciones por Pb y Al y en algunas ocasiones A. por enfermedades crónicas

Microcítica

(VCM <83 fL)

• A. megaloblástica, alcoholismo, insuficiencia hepática, Sx. Mielodisplásicos, riticulocitosis, hipotiroidismo y algunos casos de aplasia medular

Macrocítica

(VCM>97 fL)

• A. Por enfermedades crónicas (mayoría), hemolíticas (salvo reticulocitosis), aplasia medular, Sx. Mielodisplásicos, pérdida aguda e invasión medular.

Normocítica

(VCM: 83-97 fL)

• HCM <27 pg

• CHCM <32 g/dlHipocrómica

• HCM= 27-32 pg

• CHCM= 32-36 g/dlNormocrómica

• HCM >32 pg

• CHCM >36 g/dlHipercrómica

Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución del Fe en el organismo

Es la causa más común de anemia en el mundo

Déficit de Fe MicrocitosisG.R.

hipocrómicos

• Menstruación, hemorragia digestiva, hemodonación muy frecuente, hemosiderosis pulmonar.

Perdida excesiva

• Dietas desequilibradas y con menor aporte de Fe

Disminución del aporte

• Niñez, inicio de la adolescencia (menstruación) y embarazo (multíparas sin suplementación con Fe).

Aumento de las necesidades

• Gastrectomía (duodeno), aclorhidria (HClayuda a pasar al Fe de férrico a ferroso), Sx de mala absorción, infección por H. Pylori, enfermedad celíaca

Disminución de la

absorción

• Atransferrinemia congénita

Alteración del

transporte

Anemia ferropénica

Adinamia y fatiga

muscularAlteraciones

de piel y mucosas

Digestión pesada

Uñas frágiles o coiloniquia

Pica

Perdida de cabello

• Hipocromía, microcitosis, anisocitosis, poiquilocitosis

Morfología de

eritrocitos

• Aumento del receptor soluble de la transferrina (TfR) y del ínidice TfR/log (ferritina).

• Valor normal en enfermedades crónicas y aumentado en mixtas

TfR y TfR/log

• 13-10 g/dL Grado I

• 10-7 g/dL Grado II

• < 7 g/dL Grado IIIHemoglobina

• Disminución del Fe macrofágico y de los sideroblastos

Aspirado medular y tinción de Perls

• Aumento precoz de la ProtoporfirinaEritrocitaria Libre (PEL) y de la Cinc-Protoporfirina

PEL y ZPP

Tx

Fe

Oral Parenteral (IM o IV)

Transfusión

• 300 mg en tres dosis/ DíaDosis

• 6 semanas, extender de 4 a 6 meses para reponer depósitos de FeDuración

• Estómago vacío (30 minutos antesde comes)

Condiciones de administración

• Vitamina C, tejidos Animales (carne)Facilitan la absorción

• Fosfatos, oxalacetatos, taninos, cafeína, yema de huevo, antiácidos y tetraciclinas

Dificultad la absorción

• Molestias gastrointestinales, heces de color negro, dolor abdominal, vómitos, náuseas, estrenimiento

Efectos adversos

• Peso corporal x 2.3 x (15 – Hbactual + 500)Dosis

• 60 – 90 mins. De administraciónDuración

• Intrahospitalaria y con solución glucosada 5% o fisiológica

Condiciones de administración

•Anafilaxia (>1%)Efectos adversos

• Peso corporal x 2.3 x (15 – Hb actual + 500) y se cuenta por ampolletasDosis

•Inyección con técnica “Z”Condiciones de administración

• Pigmentación de la pielEfectos

adversos

• Anemia sintomática, inestabilidad hemodinámica, pérdida continua y excesiva e intervención quirúrgica

Indicaciones

•IntrahospitalariaCondiciones de administración

Alteración en los precursores de la serie roja por anomalías en el ADN

Asincronía entre la inmadurez y la madurez citoplasmática

Aparición de megaloblastos en la médula ósea y muerte intramedular por mielopoyesis ineficaz

Regularmente se acompaña de leucopenia y trombocitopenia

Ingestión por la dieta

Unión a FI de las cels. parietales

Absorción en el íleon

La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel clave como coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular, así

como en la síntesis de lípidos neuronales. Depósitos hepático de 2-5 mg requerimiento diario de 2-5 μg al día. Fuentes de Vitamina

B12: carne. Hígado y demás tejidos animales

Produce alteraciones neurológicas y en tejidos con una renovación celular rápida e intensa (mucosa oral y gastrointestinal), también produce alteraciones hematológicas:

Es la anemia megaloblástica por déficit de cobalamina, que aparece como consecuencia de la gastritis atrófica (autoinmune) y la que se producen

anticuerpos contra F1.

Anticuerpos Anti-FI Gastritis atrófica Anemia perniciosa

Es mas frecuente en mujeres en la cuarta década de la vida, su incidencia aumenta con la edad.

Sintomas de anemia megaloblastica: piel seca y amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica caracterizada por pérdida de las papilas gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa, ulceraciones, alteraciones de la percepción del gusto, y es usual encontrar cuadros de diarrea y dispepsia

Síntomas neurológicos específicos• parestesias• disminución de la sensibilidad superficial y profunda• deambulación inestable• Incoordinación• pérdida de la fuerza muscular• Hiperrreflexia• Espasticidad, clonus, irritabilidad• Olvidos• demencia• Psicosis franca,• Psiquiátricos (depresión, manía, psicosis paranoidea, alucinaciones

visuales y auditivas)

Diagnóstico de AP

Cuadro hematológico: VCM 140 fL. CHCM normal y HCM alta

Prueba de Schilling

Bioquímicos:bilrrubinaindirecta, descenso de

hapglobina

Determinación de cobalamina

La deficiencia de vitamina B12 se trata aplicando 6

inyecciones de hidroxi-cobalamina de 1 mg en

intervalos de 3-4 y continuar con 4 inyecciones

anuales de por vida

Las personas vegetarianas por lo general sólo

requieren una o dos inyecciones por año y enseñar

a consumir alimentos con mayor cantidad de vitamina B12

Déficit dietético

Aumento de las necesidades

Mala absorciónPérdidas excesivas

Interferencia farmacológica

Signos hematológicos de

AP

Sin presencia de signos ni síntomas

neurológicos

LDH aumentada y haptoglobina

diminuida

La deficiencia de folato se trata con 5 mg de ácido

fólico al día por 4 meses y si es necesario continuar

si la causa subyacente no puede ser corregida.