ANATOMIA Y FISIOLOGIA El apndice se hace visible a la octava semana de vida embrionaria. Posicin retrocecal, pelvica, subcecal, preileal o pericolica derecha. Las tres tenias colnicas convergen en la unin del ciego con el apndice. Su longitud vara de desde menos de 1 cm hasta 30 cm de longitud. Es un rgano inmunolgico que participa en la secrecin de inmunoglobulinas, en especial IgA. El tejido linfoide aparece en el apndice unas dos semanas despus del nacimiento. Despus de los 60 aos no hay tejido linfoide y es frecuente observar la obliteracin del rgano. La apendicitis aguda reactiva como consecuencia de procesos inflamatorios de rganos intraabdominales. La apendicitis aguda complicada es aquella que involucra a los oraganos vecinos con presencia de patologias independientes pero consecuentes del cuadro apendicularDefinicinLa tuberculosis intestinal y peritoneal es una enfermedad regional, crnica, especfica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada, que mayormente adopta la forma localizada en el tejido linfoide leal, con localizacin frecuente en leon terminal, yeyunoileal, ileocecal y/o peritoneo.A pesar de las investigaciones efectuadas sobre la patogenia de la enfermedad no se tiene claro el mecanismo de la infeccin. Se han postulado algunos como:- La ingestin de material infectado,- Por extensin directa de rganos vecinos comprometidos.- Por diseminacin hematgena o linftica.La mucosa oral intacta es extremadamente resistente a la invasin bacteriana, por lo que al localizarse el M. tuberculosis en la cavidad oral, ya sea en el esputo proveniente de una pulmonar o larngea o en alimentos infectados, para su implantacin cobra importancia la existencia de traumatismos locales.Los microorganismos de las lesiones abiertas del pulmn llegan a las vas respiratorias altas al toser y despus se tragan llegando al estmago donde resisten a la accin dos y pasan al intestino delgado donde son fagocitados por el tejido linfoide, mayormente en el rea ileocecal, en donde se localiza el mayor porcentaje de las lesiones intestinales, a este nivel es absorbido por la mucosa intestinal y pasa hacia las placas de Peyer.El origen de la peritonitis tuberculosa es por propagacin directa del intestino, por rotura de un ganglio mesentrico tuberculoso secundariamente infectado desde el intestino. La adenitis mesentrica tuberculosa es la fuente de la mayora de las complicaciones (fstulas, peritonitis). La peritonitis tuberculosa puede tambin originarse por propagacin de la infeccin de las trompas de Falopio.19Algunos autores sealan que el origen hematgeno de la peritonitis tuberculosis es infrecuente. La diseminacin hematgena proviene de un foco infeccioso extraintestinal distante, muchos autores lo consideran como el segundo mecanismo tanto en la tuberculosis intestinal como peritoneal. El compromiso puede darse por la diseminacin hematgena a partir de un foco primario activo.5Presente el bacilo tuberculoso en la pared intestinal, el compromiso fundamental se halla en la submucosa donde abundante tejido linfoide, la colonizacin estimula una respuesta inflamatoria con engrosamiento por edema, hiperplasia linftica, infiltracin celular y formacin de tubrculos (folculo de Koester) formado por clulas epiteliales, mononucleares y clulas gigantes o de Langhans1,5,6. Con la necrosis de los tubrculos primarios, los bacilos pasan a los linfticos intramurales y de ah a los ganglios linfticos regionales. A travs de la va linftica los bacilos son llevados hasta los ganglios mesentricos, los que posteriormente presentan necrosis caseosa y calcificacin.Este proceso puede dar lugar a secuelas, en algunos casos endarteritis que genera una deficiente irrigacin con necrosis y ulceracin de la mucosa subyacente resultando en la forma ulcerativa de la enfermedad. Al cicatrizar las lceras stas se fibrosan provocando estenosis del lumen y engrosamiento de la pared intestinal, finalmente una reaccin fibroblstica mas intensa puede darse en la submucosa y subserosa dando lugar a la forma hipertrfica del compromiso intestinal.1