Una enfermedad autoinmune es una enfermedad caracterizada por accin de los efectores inmunolgicos hacia componentes de la propia biologa corporal. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente estn presentes en el cuerpo. Las causas son un tanto desconocidas, pero est relacionada con el reconocimiento proteico entre las superficies de las membranas celulares del sistema inmunitario y las que forman el organismo. As, cuando las glucoprotenas de reconocimiento no coinciden, el sistema inmunitario comienza a atacar al propio organismo. La causa por tanto, tiene que ver a veces con la predisposicin o mutacin gentica que codifican protenas diferentes bien en las clulas inmunitarias u orgnicas. Enfermedades endocrinas autoinmunitarias - Hipotiroidismo - Hipertiroidismo - Diabetes - Adrenalitis Enfermedades Endocrinas Autoinmunitaria Caractersticas. Hipotiroidismo Hipertiroidismo Diabetes Mellitus Adrenalitis Autoinmunitaria Corteza suprarrenal Mineralocrticoides X una funcin hipoadrenocortica. Perro

rgano afectado Tiroides Caractersticas Principal

Tiroides

Pncreas Insulina dependiente

Poca produccin de Excesiva produccin hormona tiroidea. de hormona tiroidea.

Especies Afectadas

Perros Humanos Pollos

Gatos Mayores Humanos

Perro

Signos Clnicos Son gordos e inactivos, prdida de pelo y son infrtiles. Diagnstico Biopsia tiroidea, elisa para detectar AC.

Caquexia

Sed, hambre, orina Depresin, pulso dbil, persistente bradicardia, dolor abdominal, vmito, diarrea, deshidratacin. Concentracin sangunea de esteroides.

Prueba de peroxidasa Deteccin de tiroidea. clulas mononucleares en la sangre Insulina

Tratamiento

Levotiroxina sdica.

Enfermedades oculares autoinmunitarias -Uveitis recurrentes equina -Sndrome de Vorgt- Koyanagui-harada. Caractersticas rgano afectado Caracterstica principal Uvetis recurrente equina Ojo Trastorno llamado uvetis Sndrome de vorgt- Koyanagui- harada Ojo Uvetis Poliosis Vitiligo Especies Afectadas Signos clnicos Aguda: lagrimeo fotofobia. Grave: Ceguera Caballos Perros Humanos Perros: desprendimiento retinal, despigmentacin del pelo, piel. Humanos: Causada por AC y clulas T citotxicas. Diagnstico Tratamiento Difusin en gel y Elisa. Frmacos antiflamatorios. Por exmenes histolgicos. Prednisona, esteroides.

Enfermedades reproductivas autoinmunitarias Caracterstica rgano afectado Caractersticas principales Enfermedades reproductivas Testculos Orquitis Infertilidad Especies Afectadas Bovinos Perro Ovinos Signos clnicos Diagnstico Erupcin papilar. AC contra los espermatozoides hipersensibilidad tipo I y IV a la

progesterona o a los estrgenos. Tratamiento Hormonal

Enfermedades cutneas autoinmunitarias -Complejo perfingo -Perfingoide flictenular -Dermatosis lineales x ig a -Alopecia areata Caractersticas Complejo perfingo Piel Vulgar Vegetante Foliceo Perfingo Flictenular Dermatosis lineal x Ig A Piel Alopecia Areata

rgano afectado Caracterstica Principal

Piel Flictenar (bulosa) cutnea rara.

Pelo

Depsito lineal Alopecia sin inflamacin de Ig A evidente. En la zona de la membrana basal

Especies afectadas Humanos caballos Perros gatos Signos clnicos Ampollas, nariz, boca, labios

Perros Humanos

Perros

Humanos perros gatos vacas

Flictemias en las uniones Lesiones cutneas. papilares que se asemeja a la piodermia Por inmunoflorescencia Cortes histolgicos Dapsona

Manchas redondas y prdida de cabellos.

Diagnstico

Cortes histolgicos

Inmnunoflorescencia

Tratamiento

Esteroides prednisolona

Corticosteroides

Anemia hemoltica autoinmunitaria -Anemia autoinmunitaria de clase i (aiha) - Anemia autoinmunitaria de clase ii (aiha) - Anemia autoinmunitaria de clase iii(aiha) - Anemia autoinmunitaria de clase iv (aiha) - Anemia autoinmunitaria de clase v (aiha) Caracteristicas AC predominante Actividad T ptima Sitio remocin Efecto clnico de eritrocito 37C Bazo Aglutinacin Intravascular Hemlisis Intravascular Anemia Cianosis de extremidades Anemia

I

G M

Aglutina

II

M

Hemolisina

31C

Hgado

III IV

G M

AC incompleto Aglutinina

37C 4C

Hgado Hgado

V Diagnstico

M Hemograma Frotis sangre

AC imcompleto 4C

Hgado

Tratamiento

Corticosteroides Esteroides

Nefritis Autoinmunitarias Caractersticas rgano afectado Nefritis Autoinmunitaria Rin

Caracterstica principal Es de tipo glomerulonefritis Especies afectadas Caballos Humanos

Signos clnicos Diagnstico Tratamiento

Insuficiencia renal. Inmunoflorencencia Desconocido

Enfermedades autoinmunitarias de los msculos -Miastenia grave -Polimiositis -miasitis masticatoria autoinmunitaria Enfermedades Autoinmunitarias Sistmicas 1.- Lupus Eritematoso Sistmico 2.- Lupus Eritematoso Discoideo 3.-Sindrome De Desjgren 4.- Poliartritis Erosiva 5.- Poliartritis No Erosiva 6.- Dermatomiositis 7.- Vasculitis Inmunitaria Lupus Eritematoso Sistmico -Lupus Equino -Lupus Canino -Lupus Felino Caractersticas rgano afectado Lupus eritematoso Timo Piel Rin Pulmn Signo caracterstico Anemia Fiebre Especies afectadas Humanos Caballo Perros Gatos Lesiones Miositis

Anemia hemoltica Diagnstico Tratamiento Prueba positiva de ANA Corticosteroides ciclofosfamida Prevencin Pantallas protectoras contra el sol.

Poliartritis autoinmunitarias -Artritis reumatoide Caracterstica rgano afectado Signo caracterstico Artritis reumatoide Articulaciones Anorexia Pirexia Especie Afectado Humanos Perros Signos clnicos Deformaciones articulares Erosin cartilaginosa Diagnsticos Tratamiento Pruebas de ANA Aspirina Prednisolona Prevencin y control Los esteroides retrasan el restablecimiento tambin pueden inducir sinovitis.

AUTOINMUNIDAD La inmunopatologa de las enfermedades autoinmunes se dispara por la presencia de anticuerpos autoreactivos o por la activacin de clulas T que secretan citocinas Tipo Th1 que conducen a la activacin de fagocitos. Las enfermedades que se producen de una ruptura de la tolerancia se llaman enfermedades autoinmunes. Se pueden generar anticuerpos autoreactivos capaces de reconocer antgenos presentes en la clula, mientras que en otros casos se pueden reconocer antgenos solubles. Los anticuerpos autoreactivos que se unen a los antgenos de la superficie celular, activan mecanismos que conducen a la destruccin de la clula. Los mecanismos de destruccin celular son similares, ya sea que la clula est en circulacin, o si la clula es un componente de tejidos slidos. Cuando los anticuerpos autoreactivos son especficos para antgenos solubles, los complejos inmunes grandes (entre antgenos solubles y anticuerpos), se forman en el suero. En condiciones normales, el nmero y tamao de estos complejos, sera bajo y podran ser eliminados en forma normal. Sin embargo, cuando el tamao y nmero sobrepasan los mecanismos de depuracin, los complejos se depositan y atrapan en los tejidos, causando una inmunopatologa. Para algunas enfermedades autoinmunes, la inmunidad mediada por clulas es la causa primaria de la patologa observada. La presencia adicional de anticuerposautoreactivos, en algunas enfermedades podra confundir, el tema. Los estudios con animales de experimentacin, sin embargo, en los cuales la enfermedad se puede transferir por clulas, y no por el suero, se han utilizado para verificar el papel de los leucocitos, en la patologa de algunas condiciones autoinmunes. El espectro de la inmunoterapia para enfermedades autoinmunes, incluye lo siguiente: 1) inmunosupresin no-especfica 2) inmunosupresin especfica y 3) modulacin de citocinas. La supresin no-especfica se refiere a la supresin de la respuesta inmune, ms que a la supresin de una clona de T de B, especfica. La supresin no especfica puede ser muy general o puede incluir clases o subclases de clulas. Gran parte de la patologa asociada a enfermedades autoinmunes es resultado de la produccin sin regulacin, de citocinas Th1. Las terapias diseadas para cambiar la respuesta a la produccin de citocinas Th2, es la inducir tolerancia regulando (inhibiendo) la secrecin de citocinas Th1. Disminuir el estmulo de clulas Th1, en estos casos, es beneficioso. La autoinmunidad es la ruptura de la tolerancia. Desde el punto de vista clnico, las enfermedades autoinmunes son sistmicas (diseminadas) u rgano-especficas, como se mencion anteriormente. Esta clasificacin, aunque clnicamente importante, no corresponde necesariamente a diferentes causas. Otra divisin ms til, distingue entre enfermedades donde hay una alteracin general en la seleccin, regulacin y muerte, de las clulas B y T y aquellas en que una respuesta aberrante a un antgeno particular, autoantgeno o antgenoajeno, provoca autoinmunidad. Las razones principales son: La susceptibilidad gentica La iniciacin de la autoreactividad (medio ambiente)

Los agentes infecciosos y los no-infecciosos La prdida de autoregulacin Susceptibilidad gentica Los estudios epidemiolgicos han demostrado que los factores genticos son determinantes cruciales en la susceptibilidad a las enfermedades autoinmunes. Hay agrupamientos en familias, y el ndice de concordancia para las enfermedades autoinmunes, es mayor en gemelos monocigticos que en dicigticos. Algunas enfermedades autoinmunes, se deben a mutaciones en un solo gen; aun en estas condiciones, otros genes modifican la gravedad de la enfermedad y no todos los que poseen el gen mutante, manifiestan la enfermedad. La mayor parte de las enfermedades autoinmunes es multignica con mltiples genes de susceptibilidad que se conciertan para producir el fenotipo anormal. En general, los polimorfismos tambin se presentan en individuos normales y son compatibles con una funcin inmunolgica normal. Slo cuando se presentan con otros genes de susceptibilidad, contribuyen a la auto-inmunidad. Algunos de estos genes confieren un nivel mucho ms alto de riesgo que otros; por ejemplo, el complejo mayor de histocompatibilidad hace una contribucin importante a la susceptibilidad a la enfermedad. Algunas enfermedades autoinmunes estn unidas a una molcula particular HLA clase I o clase II, pero esta asociacin puede requerir unin a otro gen. En los casos de la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide y la produccin de la enfermedad en animales transgnicos que expresan antgenos HLA humanos especficos, se comprueba que las molculas HLA I o II, en s, confieren susceptibilidad a la enfermedad. Los genes tambin controlan la vulnerabilidad de los rganos blanco y la accesibilidad de los antgenos en los rganos blancos. Agentes infecciosos Los antgenos microbianos, tienen el potencial de iniciar la auto-reactividad, a travs de mimetismo molecular, la activacin policlonal, o la liberacin de antgenos previamente secuestrada. En la esclerosis mltiple, las clulas T reaccionan con un pptido del auto-antgeno de mielina bsica y pptidos de los virus Epstein-Barr, influenza tipo A y papiloma humano. En estos ejemplos, la infeccin pudiera causar la activacin de los linfocitos que median estas enfermedades y el auto-antgeno podra sostener la activacin que persiste, aun despus de la erradicacin del agente infeccioso. Detonadores no-infecciosos Muchas enfermedades autoinmunes son ms comunes en mujeres que en hombres, los estrgenos exacerban el lupus eritematoso sistmico... Los frmacos tambin pueden alterar el repertorio inmune. La procainamida induce anticuerpos antinucleares y a veces induce un sndrome similar al lupus. Las substancias ajenas pueden actuar como haptenos, y convertir a los autoantgenos en inmunognicos. Las penicilinas y cefalosporinas (p.ej.) unidas a la membrana del eritrocito, generan un neoantgeno que induce un autoanticuerpo que provoca la anemia hemoltica. Prdida de clulas reguladoras Algunas clases de clulas reguladoras son importantes en el control de la auto reactividad. Las clulas T CD1-restringidas, las clulas T con receptores (gamma/delta), las clulas T CD4+,CD25+ y las clulas T que producen citocinas que suprimen las clulas auto-reactivas, patgenas. Algunas de estas clulas reguladoras, p.ej. clulas T, CD4+, CD25+, deben madurar en el timo, otras requieren la activacin de auto-antgenos en la periferia.

Las alteraciones en el nmero y funcin de las clulas reguladoras pueden contribuir a la auto-inmunizacin. En gemelos monocigticos que son discordantes para diabetes, p.ej. los niveles de clulas T CD1 restringidas estn muy disminuidos en el gemelo afectado. Los antgenos que activan las clulas T reguladoras en el cuerpo, se desconocen y la forma en que estas clulas ejercen su presin sobre la respuesta inmune se entiende slo en parte. Ms aun, la razn para los nmeros reducidos en pacientes con diabetes u otras enfermedades autoinmunes, se desconoce. Los mecanismos patgenos y el dao a tejidos, siguen los caminos habituales en la hper-reactividad inmune, con las clulas Th1 siendo crticas en la induccin de las enfermedades auto-inmunes, mientras que las Th2, protegen contra este tipo de enfermedades.

HLA Jean Dausset acab estableciendo que haba en total treinta antgenos y otros tantos anticuerpos, entre los que el azar de la gentica elige seis por sujeto, de lo que resulta que el nmero de combinaciones posibles del sistema HLA es tan grande que las posibilidades de obtener dos sujetos de un grupo idntico son casi nulas.

El sistema antignico descubierto se denomin HLA, a partir de las iniciales de las palabras inglesas Human Leucocyte Locus A. Su equivalente se encontr en otras especies animales, por ejemplo, en el ratn, modelo de estudio cuyo sistema paralelo se denomina H2. Su descubrimiento se debe a los americanos Gorer y Snell, que recibieron el premio Nobel en 1980, junto con Jean Dausset. Por ltimo, el americano Baruj Benacerraf descubri que los genes controlan los anticuerpos del sistema HLA, genes que situ en una zona cromosmica muy compleja Una mejor compatibilidad Primera consecuencia prctica de estos descubrimientos: el sistema HLA es responsable del rechazo de los rganos trasplantados; para reducir al mximo el riesgo de rechazo, Dausset y otros investigadores elaboraron una tcnica que consiste en buscar rganos o injertos de caractersticas FILA lo ms semejantes posibles a las del receptor. Por eso se han podido realizar trasplantes, sobre todo de rin, ms duraderos que antes. Segunda consecuencia: cada anticuerpo posee su caracterstica individual, llamada idiotipo. Se ha demostrado que un organismo puede crear anticuerpos contra sus propios anticuerpos: son los antdiotipos; y es incluso posible que los antdiotipos desencadenen a su vez la formacin de otros anticuerpos o antiantdiotipos que difieran de los idiotipos originales. De este modo, un antdiotipo puede hallarse enfrentado a dos antagonistas distintos: el idiotipo y el antiantdiotipo. Se trata, en su origen, de un mecanismo de regulacin que impide que una reaccin inmunitaria se descontrole y pueda inundar el organismo de anticuerpos nefastos. Pero esta regulacin puede desajustarse a causa de factores que se estn investigando (productos qumicos, radiaciones ionizantes), en cuyo caso se puede producir una debilidad general del sistema inmunitario, que deja al organismo expuesto a enfermedades, o, al contrario, una hiperinmunidad, reaccin de autoinmunizacin caracterizada por fenmenos alrgicos. Enfermedades autoinmunes Por ltimo, el descubrimiento del sistema HLA permite precisar, en los aos setenta y ochenta, una hiptesis fundamental: numerosas enfermedades hasta entonces incomprensibles son, en realidad, enfermedades autoinmunes. La hiperinmunidad supondra un exceso de produccin de antdiotipos no controlados que terminaran por atacar ciertos tejidos. Se cree que la artrosis o degeneracin de los cartlagos es una enfermedad autoinmune, lo cual tambin sera el caso de algunas enfermedades del tejido conjuntivo, el lupus eritematoso diseminado y algunos tipos de diabetes. Cabe suponer que en el futuro ser posible tratarlas restableciendo el equilibrio inmunitario. Se ha podido establecer que un sujeto portador del antgeno HLA-B 27 corre un riesgo ciento treinta veces mayor _de sufrir una poliartritis anquilosante. De hecho, el 90 % de los sujetos aquejados de esta enfermedad son portadores de dicho antgeno. Estas consideraciones subrayan la inmensa importancia del descubrimiento del sistema HLA.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD Gell y Coombs describieron cuatro tipos de reacciones hipersensibles: Tipo I Los mastocitos comprometen IgE por medio de sus receptores Fc. Si subsecuentemente un alrgeno, por unin con dos molculas de IgE se vincula a los receptores Fc , los mastocitos desgranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alrgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alrgeno. Ejemplos de reacciones alrgicas del tipo Iy y y y y

Anafilaxis Asma atpica Eczema atpico Alergia a los medicamentos Fiebre del heno

Tipo II El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antgeno sobre sus propias clulas, o contra anticuerpos extraos, tal como los que se adquieren despus de una transfusin de sangre. Esto puede provocar una accin citotxica por clulas lticas, o lisis mediado por el sissujeto complementario. Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo IIy y y y y

Anemia hemoltica autoinmune Sndrome de Goodpasture Enfermedad hemoltica del recin nacido Miastenia gravis Pnfigo

Tipo III Complejos inmunitarios (antgeno y comnmente IgG o IgM) se depositan en el tejido. El complemento se activa y las clulas polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atrados, ocasionando inflamacin local y dao tisular. Los tipos de enfermedad se clasifican en enfermedad aguda y crnica del suero, y la reaccin Arthus. Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejasy y y

Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis post-estreptococica Lupus erisujetotoso sistmico

Tipo IV Clulas T, sensibilizadas al antgeno, liberan linfoquinas al contacto secundario con el antgeno. Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrofagos, que liberan mediadores inflamatorios. Los anticuerpos producidos contra antgenos celulares fijos o antgenos de tejido son comnmente autoanticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antgenos extrnsecos. Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (tambin llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.

Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IVy y y y y

Enfermedad de Crohn Lepra Tuberculosis Sarcoidosis Esquistosomiasis

Ejemplo de enfermedades humanas causadas por auto-anticuerposy y y y y y y y y

Anemia hemoltica autoinmune Purpura trombocitopnica autoinmune Penfigoide bulloso Glomerulonefritis (sndrome de Goodpasture) Enfermedad de Grave (hipertiroidismo) Diabetes mellitus insulina-resistente Miastenia gravis Pnfigo vulgar Anemia perniciosa

Lupus. El Lupus Eritematoso Sistmico (LES o Lupus) Qu es el lupus? El lupus eritematoso sistmico, tambin conocido como LES o simplemente lupus, es una enfermedad que se caracteriza por episodios peridicos de inflamacin y dao en articulaciones, tendones, otros tejidos conectivos y algunos rganos, incluyendo el corazn, los pulmones, los vasos sanguneos, el cerebro, los riones y la piel. Los rganos ms afectados son el corazn, los pulmones y el cerebro. El lupus afecta a todas las personas de manera diferente y los efectos de la enfermedad oscilan desde leves a severos. El lupus se encuadra dentro de las enfermedades autoinmunes. El sistema inmunolgico del cuerpo normalmente produce protenas llamadas anticuerpos para proteger al organismo de virus, bacterias y otras sustancias extraas denominadas antgenos. En una enfermedad autoinmune como el lupus, el sistema inmunolgico se confunde y no diferencia entre las partculas extraas (antgenos) y las propias clulas o tejidos, y produce anticuerpos en contra de s mismo. A estos anticuerpos se les llama autoanticuerpos, y se unen con los antgenos propios formando unos complejos inmunes que son los que causan la inflamacin y el dao en los tejidos. El lupus eritematoso sistmico, es, como su nombre indica, una enfermedad sistmica. Esto quiere decir que puede afectar a muchos rganos: piel, articulaciones, riones, corazn, pulmones..., pero la mitad de los pacientes con lupus tienen afectacin casi exclusiva de la piel y las articulaciones. El lupus es una enfermedad inflamatoria crnica, es decir que produce inflamacin de los rganos afectados y que persiste durante un largo perodo de tiempo, lo que podra significar durante toda la vida. No obstante, el lupus se manifiesta alternando perodos de mayor actividad o ms sntomas (exacerbacin) con otros de inactividad (remisin). La causa exacta que origina el lupus no se conoce. Es probable que el agente que pone en marcha la enfermedad sea un virus, pero al mismo tiempo se necesita una conjuncin de factores para que la enfermedad aparezca. Entre estos ltimos destacan, factores genticos y factores hormonales; no hay que olvidar que el lupus es una enfermedad mucho ms frecuente en la mujer que en el varn (1 caso en varn por cada 9 en mujeres). El lupus es una enfermedad que a veces afecta a varios rganos. Aunque es muy posible que a Vd. esto no le suceda, conviene conocer cules son algunas de las alteraciones que pueden aparecer: a) Sntomas generales: El cansancio fcil, la prdida de peso inexplicable y la fiebre prolongada, que no se debe a ningn proceso infeccioso son los sntomas generales ms frecuentes. b) Sntomas articulares y musculares: Se encuentran dentro de las molestias ms frecuentes. El 90% de los pacientes con lupus tienen dolor e inflamacin de las articulaciones (artritis). Las que ms se afectan son las de los dedos de las manos, las muecas, los codos, las rodillas y las de los pies. c) La afeccin de la piel: La piel es una localizacin que se afecta muy a menudo en el lupus. La lesin ms conocida, aunque no la ms frecuente, es el llamado eritema en alas de mariposa, que consiste en un enrojecimiento y erupcin de la piel en las mejillas y nariz. En lneas generales, las lesiones de la piel en el lupus aparecen en cualquier parte del cuerpo y en general no dan molestias. d) El lupus, el corazn y los pulmones: Cuando el lupus inflama estos rganos lo hace sobre todo en las membranas de revestimiento del corazn (el pericardio) y de los pulmones (la pleura), lo que origina pericarditis y pleuritis. Ambos procesos tienen sntomas parecidos: dolor en el trax y a veces fiebre. En

lneas generales no suelen plantear ningn problema importante y responden bien a un tratamiento mdico sencillo. e) El rin y el lupus: El rin enferma con frecuencia en el lupus. La lesin renal puede ser muy leve. En la actualidad, todas ellas son susceptibles de ser tratadas con xito. Como es conocido, los riones son rganos muy importantes, de ah la trascendencia que supone su dao. Por otro lado el lupus siempre afecta a los dos riones a la vez, con lo que la solucin de extirpar el rin enfermo, aqu no es vlida. La lesin ms frecuente es la inflamacin (nefritis), que a veces conduce a que el rin no pueda eliminar adecuadamente los residuos del organismo y stos se acumulen en la sangre (como por ejemplo la urea). f) El lupus y el cerebro: Es prcticamente imposible saber a ciencia cierta con qu frecuencia se afecta el cerebro en el lupus. Ello es debido a que manifestaciones, como el dolor de cabeza, depresiones, o situaciones leves de hiperactividad, son muy frecuentes en la poblacin general y pueden deberse a una leve inflamacin cerebral por el lupus o a otras muchas circunstancias. Adems, tambin es posible que una depresin sea reactiva a la propia enfermedad: esto es, el paciente no se deprime a causa del lupus, si no que el hecho de saber que tiene lupus le origina angustia y sntomas depresivos. g) El problema de las infecciones y el lupus: El paciente con lupus es sensible a las infecciones. Ello se debe a que el propio lupus predispone a la infeccin y a que algunas de las medicaciones que se emplean para tratar el lupus, disminuyen las defensas contra la infeccin. Por eso, todo enfermo con fiebre debe consultar con el mdico que le est tratando. h) El sndrome antifosfolpido o anticoagulante lpico: El llamado sndrome antifosfolpido es una enfermedad que produce unos anticuerpos especiales (anticuerpos anticardiolipina o anticuerpos para el anticoagulante lpico) que pueden originar problemas en la coagulacin, como trombosis o abortos de repeticin. Esta enfermedad puede aparecer aislada o puede asociarse a otras enfermedades como el lupus. En esta situacin es muy probable que se precise tomar medicacin para evitar problemas en la coagulacin de la sangre.

EL SIDA El sida (de SIDA, acrnimo de sndrome de inmunodeficiencia adquirida, en ingls AIDS) es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodepresin provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones que aquejan a los seres humanos. Se dice que esta infeccin es incontrovertible. Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida. Una persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de linfocitos T CD4 (que son el tipo de clulas a las que ataca el virus) desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre. El VIH se transmite a travs de los fluidos corporales (tales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna). Definicin: VIH es la abreviacin para referirse al Virus de Inmunodeficiencia Humana. Este es un virus que ataca el sistema inmune del organismo debido a lo cual no es posible defenderse de las infecciones. Particularmente el VIH ataca a las clulas blancas de nuestra sangre que se llaman Linfocitos B, que pone al sistema inmune en movimiento cuando las infecciones entran a nuestro cuerpo. Las principales rutas de transmisin son: y Sexo sin proteccin El VIH tiene la posibilidad de pasar de una persona a otra mediante las relaciones sexuales anales o vaginales sin proteccin. Existe poco riesgo de transmisin a travs del el sexo oral Uso de drogas inyectadas El VIH puede transmitirse al utilizar agujas o jeringas usadas por alguna persona que padece la enfermedad De la madre al beb Una mujer embarazada puede transmitir el virus a su beb antes o despus del nacimiento o durante la lactancia Recibir transfusiones con sangre infectada Uso de equipo mdico que no ha sido bien esterilizado

y y y y

Signos y sntomas: Las manifestaciones de infeccin por organismos oportunistas frecuentes en las personas con SIDA incluyen:y y y y y y y y y y y y y

Tos Dificultad para respirar Crisis convulsivas Falta de coordinacin Dificultad para tragar Alteraciones mentales como confusin y alteraciones de la memoria Diarrea intensa y persistente Fiebre Prdida de la visin Nusea Dolor abdominal Vmito Prdida de peso