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Análisis elemental de orina

Tras centrifugar la orina es obligado evaluar tanto las carac-terísticas del sobrenadante (color, pH, concentración, glu-cosa y proteínas), como la presencia en el sedimento resul-tante de cristales, hematíes, células, cilindros y leucocitos.El hallazgo y asociación entre los distintos y posibles patro-nes urinarios nos va a permitir realizar una aproximacióndiagnóstica.

Examen físico-químico

Características físicasColor. En condiciones normales es amarillo-ámbar de in-tensidad variable dependiendo de la concentración de solu-tos. La alteración más frecuente es la aparición de orinas decolor rojo o marrón oscuro. Entre las causas posibles la he-maturia ocupa el primer lugar, otras posibilidades son elaumento de eliminación de bilirrubina conjugada, la inges-ta previa de remolacha, hemoglobinuria, mioglobinuria yporfiria aguda intermitente. El diagnóstico diferencial conla hematuria se basa en el estudio y visualización de hema-tíes en el sedimento urinario ausentes en el resto de las pa-tologías.

Algunos medicamentos pueden alterar también la colora-ción: naranja por rifampicina o nitrofurantoina y azul o azulverdoso por amitriptilina, azul de metileno y propofol.

Turbidez. La orina recién emitida en ayunas es transpa-rente. Esta característica se altera en presencia de elemen-tos formes como leucocitos, eritrocitos, bacterias, cilindros

epiteliales, material amorfo y precipitación de fosfatos yuratos.

Características bioquímicasGracias a las tiras reactivas podemos valorar de forma sencillala densidad, pH, albúmina, glucosa, bilirrubina, hemoglobi-na, leucocitoesterasa, nitritos y acetona.

Densidad y osmolaridad. Valoran la capacidad de concen-tración renal. La osmolaridad normal está entre 50 y 1.400mosm/kg, se altera en casos de hiponatremia, hipernatremiay poliuria. La densidad presenta buena correlación con la os-molaridad, salvo en casos de deshidratación severa, glucosu-ria, proteinuria y administración de contrastes en los que hayelevación desproporcionada de su valor normal entre 1.010 y1.030.

pH. Varía entre 4,5 y 8. Su medida es fundamental en eldiagnóstico de alteraciones del equilibrio ácido-base (acido-sis metabólica y acidosis tubular renal).

Glucosa. La glucosuria aparece con glucemias plasmáticassuperiores a 180 mg/dl, permitiendo en ocasiones el diagnós-tico de diabetes asintomática. En ausencia de hiperglucemia(glucosuria renal) es diagnóstica de tubulopatías proximales.

Leucocituria. La presencia de leucocitos por encima del va-lor normal de 4-6 por campo puede indicar infección, he-morragia, inflamación o contaminación.

La existencia de al menos 10 leucocitos/ml en orina sincentrifugar o piuria indica generalmente infección. Si noaparece bacteriuria debemos descartar litiasis, tuberculosis ynefropatía intersticial.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Interpretación del urianálisisM. Heras, C. Piñera, E. Rodrigo y M. AriasServicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción ..........................................................................................................................................................

Existe un alto porcentaje de pacientes asintomáticos en losque la primera manifestación de la enfermedad renal es laaparición de creatinina elevada o de un urianálisis anormal,

por lo que este último debe formar parte del análisisrutinario en cualquier paciente.

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Proteinuria. La excreción fisiológica diaria de proteínas esinferior a 150 mg/día (30-40% albúmina, 5-10% inmuno-globulinas, 5% cadenas ligeras y proteína de Tam-Horsfall).Por encima de esta cifra existe proteinuria. Según la cantidadde proteínas eliminada, la clasificamos en microalbuminuria30-300 mg/día, proteinuria no nefrótica 300 mg a 3,5 g/díay proteinuria nefrótica superior a 3,5 g/día.

Su determinación mediante tiras reactivas es un buenmétodo de despistaje, con una elevada sensibilidad en la de-tección de albúmina, pero no de otras proteínas como inmu-noglobulinas o cadenas ligeras.

Además, sólo detectan proteínas cuando su umbral deeliminación es de 300-500 mg/día (10-30 mg/dl) resultandopoco sensibles para identificar microalbuminuria, funda-mental como primer marcador de nefropatía diabética y deriesgo cardiovascular.

Estas limitaciones se resuelven con el uso de métodosde precipitación como ácido sulfosalicílico y tricloroacéti-co, que detectan cadenas ligeras y otras proteínas y con téc-nicas de inmunoanálisis y tiras específicas para micoalbu-minuria.

La proteinuria comprobada en dos determinaciones debecuantificarse bien en orina de 24 horas o por medio del co-ciente proteínas/creatinina o albumina/creatinina en mues-tra aislada, dada su buena correlación con el análisis de 24horas sin sus incovenientes y sesgos por mala recogida deorina. Su valor normal es de 0,2. Un valor superior a 3,5 in-dica proteinuria en rango nefrótico.

La cuantificación de proteinuria, así como su clasifica-ción fisiopatológica (tabla 1), nos permite, a través de un ade-cuado seguimiento (fig. 1), establecer o descartar distintascausas de enfermedad renal.

Hematuria. Se considera normal la presencia de 3-5 hema-tíes por campo, si aparecen valores superiores hablamos demicrohematuria.

Su diagnóstico se apoya en el uso de tiras reactivas quepermiten detectar hemoglobina eritrocitaria, hemoglobinalibre y mioglobina. Usadas como técnica de despistaje se po-sitivizan con mínimas cantidades de sangre (5 hematíes cam-po). Existen falsos positivos en casos de mioglobinuria, he-moglobinuria libre y pH mayor de 9. Por ello la sospecha

INTERPRETACIÓN DEL URIANÁLISIS

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diagnóstica debe confirmarse con la presencia de hematíesen el sedimento, cuya morfología y porcentaje puede orien-tar hacia el origen glomerular o extraglomerular. La obser-vación de formas dismórficas (hematíes fragmentados y conirregularidades en la membrana) en un porcentaje mayor del70% orienta hacia el origen glomerular.

Para establecer el diagnóstico y seguimiento de la hema-turia (fig. 2) el estudio debe completarse con determinaciónde coagulación, bioquímica en sangre, estudio inmunológi-co, pruebas de imagen renal como ecografía (ECO) y tomo-grafía axial computarizada (TAC) y realización de pruebasinvasivas como arteriografía o biopsia renal si fuera necesa-rio.

Sedimento urinario

Aunque las tiras reactivas permiten detectar hematuria, piu-ria y proteinuria, existen otros elementos como cristales,bacterias, células y cilindros de gran importancia diagnósticaque sólo aparecen en el sedimento.

CristalesDistinguimos varios tipos: fosfato cálcico, ácido úrico, oxala-to cálcico, cistina y fosfato amónico-magnésico. Su forma-ción depende del pH, factores inhibidores de cristalización y degradación de moléculas constituyentes. La visualización y análisis de los mismos define el tratamiento específico de li-tiasis.

BacteriasLa causa más frecuente de su aparición es la contaminación. La bacteriuria aislada y en ausencia de síntomas no debe tratar-se ni indica infección.

CilindrosSon los únicos elementos formes en orina que proceden ex-clusiva y específicamente del parénquima renal. Están cons-tituidos por una matriz proteica formada por mucoproteínade Tam-Horsfall, a la que se añaden proteínas plasmáticasprocedentes de alteraciones glomerulares. Se forman en lostúbulos distales y colectores, de ahí su aspecto cilíndrico.

TABLA 1Clasificación fisiopatológica de la proteinuria

Proteinuria glomerular

Filtración aumentada debido a cambios estructurales o hemodinámicos del glomérulo

Proteinuria transitoria o intermitente (jóvenes sanos, fiebre, insuficiencia cardíaca, ejercicio intenso, convulsiones etc.)

Proteinuria ortostática: aumento de excreción de proteínas tras deambulación

Proteinuria persistente: enfermedad glomerular primaria o secundaria. Generalmente superior a 2 g/día

Proteinuria tubular

Alteración de la reabsorción tubular de proteínas de bajo peso (inmunoglobulinas, beta 2 microblobulinas, cadenas ligeras). Generalmente inferior a 2 g/día

Enfermedades tubulointersticiales: nefrotoxicidad por aminoglucósidos, pielonefritis crónica

Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria y acidosis tubular renal)

Proteinuria por sobrecarga (Overflow)

Sobreproducción de proteínas de bajo peso molecular que excede la capacidad de reabsorción tubular

Mieloma múltiple (proteinuria de Bence Jones)

Existen varios tipos: hialinos, hemáticos, granulosos, leuco-citarios, céreos, grasos, pigmentarios y bacterianos. Su apa-rición, sobre todo si se trata de cilindros eritrocitarios o leu-cocitarios, expresa la existencia de alteración inflamatoria oinfecciosa del parénquima renal, como glomerulonefritis ypielonefritis o de afectación tubulointersticial en el caso decilindros granulosos. Su hallazgo es de gran ayuda diagnós-tica.

Células epitelialesLas células del túbulo renal son raras en el sedimento de per-sonas sanas. Son un marcador de daño tubular en la necrosis

cortical, necrosis tubular aguda, pielonefritis y glomerulone-fritis agudas y rechazo agudo de injerto renal.

Aproximación diagnóstica según el urianálisis

La asociación entre los distintos patrones urinarios estable-cidos tras la interpretación del urianálisis permite el diag-nóstico de presunción de un gran número de enfermedades(tabla 2), de ahí la importancia de esta prueba.

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Biopsia renal

Seguimiento:> 2 g/24 h

Deterioro función renal

PoliquistosisObstrucción

Negativo

ECO renalUrografía

Proteinuria persistente

Seguimiento anual

Proteinuria ortostática

Proteinuria persistente

Proteinuria 24 horas

Positivo

Historia clínicaHTA, DM, IC

Tira reactiva (> 2 determinaciones)ASS

Sedimento urinario. FG

Proteinuria

Negativa Tira negativaASS positivo

Proteinuria transitoriaInmunoelectroforesis

< 2 g/24 h

Proteinuriatubular

< 25-30 años

> 2 g/24 h

Desaparece

Fig. 1. Evaluación del paciente con proteinuria.HTA: hipertensión arterial; IC: insuficiencia cardíaca; DM: diabetes mellitus: FG: filtrado glomerular; ASS: ácido sulfosalicílico.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

Evaluation and diagnosis of renal disease. Medical Knowledge Self-Assess-ment Program in the Subspecialty of Nephrology and Hypertension.American Society of Nephrology, 1994.

•• Fogazzi GB. Urinalysis and microscopy. En: Cameron S, DavisonAM, Grünfeld JP, Keer D, Ritz, editors. Oxford textbook of clinicalNefrology. Oxford University Press; 1992. p. 16-24.

•• Kasiske BL, Keane WF. Laboratory assessment of renal disease:clearance, urianalysis, and renal biopsy in the kidney. Brenner BM,editor. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 1137-74.

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Hematuria de probableorigen no glomerular

Hematuria familiar benigna

Hematuria de probableorigen glomerular

Hematíes dismórficos Hematíes no dismórficos

Estudio familiar

Estudio básico: hemograma, bioquímica sangre y orina,urocultivo, calciuria, uricosuria, radiografía de abdomen,

ecografía renal

Historia y exploración física (antecedentes personales yfamiliares, fiebre, fármacos , edemas , artralgias, lesiones

cutáneas, hipertensión arterial

Tira reactiva: (+) hematuria

Sedimento urinario : confirmación de la hematuria

Microhematuria + proteinuria Microhematuria aislada

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de hematuria.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

TABLA 2Aproximación diagnóstica según urianálisis

Patrón urinario Enfermedad renal

Hematuria, cilindros hemáticos, Prácticamente diagnóstico

hematíes dismórficos, proteinuria > 3,5g/24 h, o lipiduria de enfermedad glomerular o vasculitis.

Cilindros granulosos, cilindros epiteliales y células epiteliales Altamente sugestivo de necrosis tubular aguda y fallo renal agudo

Piuria con leucocitos, cilindros granulosos o céreos y proteinuria < 3,5 g/24 h Sugestivo de enfermedad intersticial u obstrucción

Hematuria y piuria con/sin cilindros variados (excepto hemáticos) Enfermedad glomerular, vasculitis, infarto renal, nefritis intersticial aguda.

Hematuria aislada Vasculitis, GN, litiasis, tumor, NTI aguda

Piuria aislada Normalmente infección, si piuria estéril descartar

TBC y enfermedad tubulointersticial

Normal o pocas células, cilindros y proteínas Fracaso renal agudo, nefroangiosclerosis, enfermedad túbulo-intersticial isquemia glomerular

TBC: tuberculosis; GN: glomerulonefritis; NTI: nefritis túbulointersticial.