unc 9 infecciones en dermatología _ ii (1)
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8/19/2019 Unc 9 Infecciones en Dermatología _ II (1)
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DR. EDGAR ÁLVAREZ LLANOSHOSPITAL II EsSALUD CAJAMARCA
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8/19/2019 Unc 9 Infecciones en Dermatología _ II (1)
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◦ RUBEOLA◦ ENFERMEDAD PIE MANO BOCA◦ HERPANGINA◦ ERITEMA INFECCIOSO
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Agente etiológico: virus rubéola (ARN)miembro de la familia de los Togavirus
Transmisión por: vía aérea; el período deIncubación: 14 a 21 días. Epidemiología Periodo de contagio: 7 días antes y 7 días
después de exantema
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Fiebre previo a exantema Adenopatías suboccipitales
dolorosas Artralgias Tos
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Inicio: cara y cuello Inspección mácula pápula
rosada pálida
Evolución:- Se generaliza en 2 a 3 días- Dura de 1 a 3 días- Descamación fina
Si estáembarazada...
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Periodo neonatal◦ RCIU, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis,
miocarditis, meningoencefalitis, trombocitopenia,anemia hemolítica.
Lesiones oculares:
◦ cataratas(50% unil),◦
retinopatía pigmentosa,◦ microftalmia,◦ Glaucoma
•Malformaciones
cardíacas:
– ductus
persistente(66%),– estenosis Ao(6%)– pulmonar(3%),– tetralogía de
Fallot(3%)
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Alteraciones en SNC
– Encefalopatía conretraso mental,
– alteracionesconductuales– transtornos del
aprendizaje,
– panencefalitisprogresiva– Sordera o
Hipoacusia
http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/med/images/Large/45214521congenitalrubella.jpg&template=izoom2
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Materno: serología◦ IgM anti rubéola, 30 días desde exantema
(seroconversión) ◦ IgG suero agudo y convaleciente, seroconversión
o alza de títulos 1:4
Neonato◦ Sospecha por historia materna o clínica del RN◦ Aislamiento viral (secreción faríngea, orina, LCR)◦
Serologia:◦ IgM por 6 a 12 meses por infección congénita◦ IgG seriada por primeros 12 meses (alza de
títulos)
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Es una enfermedad de etiología viral Altamente contagiosa Afecta característicamente la cavidad oral y la
región distal de las extremidades Durante los meses de verano Se afectan varios miembros de la familia
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Precede alexantema
Inflamación de la
faringe Vesículas en lalengua, carrillos,retrofaringe ypaladar y labios, se
pueden ulcerar,lesiones de 4 a 8mm
http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/2940.jpg&imgrefurl=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/2940.htm&h=226&w=306&sz=11&hl=es&start=2&um=1&tbnid=FY0zExlFr_eQrM:&tbnh=86&tbnw=117&prev=/images?q%3D%2Benfermedad%2Bmano%2Bpie%2Bboca%26svnum%3D10%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DG
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Exantema Exantema en
manos, pies yglúteos: maculaseritematosas, convesícula grisácea
central.
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Lesiones vesiculosas
en mano
Dolorosas al tacto Se resuelve en unasemana
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Similar al herpes bucal
Virus coxsackie A, B -Virus echo
serotipos 1-10, 16 y 22
Niños < 4 años de edad,hasta 15 años
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Ampollas
•Úlceras
•Úvula ypilares
anteriores ypaladar
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Dolor en la boca o la
garganta
SialorreaDisminución
del apetito
Cefalea
Aparición repentina de
fiebre (41º)
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•Úlceras – Haloeritematoso
Erupción de vesiculasdolorosas 1-2mm
•No más de 5dispersas
Adenomegalia
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•Tratar de mantenerhidratado al niño
•Ibuprofeno 6 – 8
mg/kg. c/ 8h
•Higiene bucal
Sintomático
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Agente: Parvovirus B19 Transmisión: Contacto, vertical,
hemoderivados Incubación: 4 a 14 llegando a 21 Epidemiología: Distribuciòn mundial.- Brotes a fines de invierno comienzo
primavera
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Fiebre en 1/3 CEG Mialgias Cefalea Artralgias y artritis
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Inicio: Cara “signo de la cacheteada” y tronco Inspección Mácula pápula eritematoso Evolución
- Centrífuga, afectando brazos, nalgas ymuslos- Duración: 7 a 10 días- Período de contagio: Antes del exantema
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◦ ESPOROTRICOSIS◦ PARACOCCIDIOIDOMICOSIS◦ MICETOMA◦ CROMOMICOSIS◦ CRIPTOCOCOSIS◦ BLASTOMICOSIS◦ HISTOPLASMOSIS
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La mayor parte de las micosis profundas osistemicas se deben a la inhalacion de polvocontaminado por el hongo.
Cuando la infeccion primaria se localiza en piel por
inoculacion generalmente aparece una lesionchancriforme.
Se debe realizar una Rx de torax a todos lospacientes con sospecha de micosis profunda.
Excepto en los casos tipicos de inoculacion:esporotricosis, micetoma, cromoblastomicosis yfeohifomicosis
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La mas frecuente ymenos grave de lasmicosis profundas.
Agente etiológico:Sporothrix schenckii
La infección humanasuele ser producida porinoculación
La primera manifestaciónsuele ser un pequeñonódulo o ulcera quesuele curar o desaparecer
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Clínica:A las semanas de la inoculación suelen hacersu aparición lesiones gomosas que siguen eltrayecto linfático.
Formas clínicas: - Linfática regional (75%)- Cutánea fija (20%)
- Diseminada (5%)
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Epidemiología:- Hongo ubicuo; la temperatura yhumedad elevadas suelenfavorecer la infección
Micologia:-
Los cuerpos asteroides yelementos miceliales sonfrecuentes.
- En agar – saboraud en 3 -7 díasse desarrollan coloniashúmedas, blanquecinas desuperficie rugosa queposteriormente se oscurecen
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Histologia:Granuloma infeccioso
Esporotriquina:reaccion retardadatipo tuberculina.
Aglutinacion +; tituloigual o superior a1/80
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Tratamiento:
- Itraconazol 100 – 200mg/d x 06m, seguido x200mg/d- Yoduro de Potasio 2- 6gr/d x 6 -12 S (5 g 3v/d
aumentando a 30 -40 gotas 3v/d)- Aplicación de compresas calientes es útil- Diseminada: Itraconazol 300mg/2v/d x 6mseguido de 200mg/2v/d o Anfotericina B0.5mg/Kg/d
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Los pulmones suelenser la localizaciónprimaria
El tipo mucocutaneo seinicia generalmente enla cavidad oral, dondeaparecen pequeñaspápulas y ulceraciones
que progresandestruyendo nariz,labios y rostro
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Descrita por primera vezpor Lutz en 1908 (Brasil)
Agente etiológico: Paracoccidioidesbrasiliensis
Epidemiología:Endémica en Brasil,Argentina y Venezuela.Se han descrito casos
esporádicos en EU,Méjico y América central.
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Epidemiologia:Afecta generalmente varones jóvenes.El agente etiológico puede alojarse en tejidosperiodontogenos.
Histología:Granuloma infeccioso
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Micología:Hongo: célulagrande de paredesgruesas conmúltiples brotes: “rueda de timón”. Encultivos la colonia
es de colorcremoso, compactoy polvorienta
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Tratamiento:- Itraconazol 200mg/d x 06 meses- Ketoconazol 400mg/d x 6- 18 meses-
Anfotericina y Sulfonamidas
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El 90% corresponde a una infección pulmonarlocalizada; sin embargo el 10% disemina porvía hematógena a otros órganos: SNC y piel.Siendo el factor determinante: la
inmunosupresion.
Las lesiones cutáneas pueden anteceder 2 – 8meses la aparición de una enfermedad
sistémica
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La criptococosis cutánea selocaliza fundamentalmenteen cabeza y cuello.
Se han descrito gran variedadde lesiones morfológicas:tumefacciones subcutaneas,abscesos, ampollas, lesionessimilares al molusco
contagioso, fístulas, ulceras ypapulo –placas, nódulos ypústulas.
El 50% de pacientes VIHpresenta lesiones similares almolusco contagioso
La identificación decriptococos en piel indica laexistencia de unaenfermedad diseminada demal pronostico
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Agente etiológico:Criptococo neoformans.
Epidemiología:- Varón / mujer : 2/1
- Entre 30 – 60 años- Inmunosuprimidos.
Inmunologia:La prueba de látex esaltamente sensible yespecifico; pero puededar falsos positivos conel Factor Reumatoideo
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Histología:- Patrón de afectacióngelatinoso:Numerosas levaduras enel interior de un estromaespumoso con mínima onula reaccióninflamatoria.
- Patrón granulomatoso:Escasos
microorganismos depequeño tamaño en uninfiltrado inflamatoriogranulomatoso
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Micologia:- Prueba de tinta china e hidróxido de sodio al
10%: demuestra la capsula.- Agar Sabouraud: colonia blanca, húmeda y
brillante
Tratamiento:
Anfotericina B EV seguido de fluconazol VO
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Pie de Madura / Maduromicosis Agente Etiológico:
Streptomyces, Nocardia o Actinomyces y los eumicetomas(hongos verdaderos): Madurella, Cephalosporium oPseudoallescheria .
Cuadro clínico que inicia con tumefacción subcutanea quesuele afectar miembros inferiores (empeine), indolora, deconsistencia firme y textura elástica.La lesion plenamente desarrollada es una tumefaccion
acompañada de nodulos, tuberculos y trayectos fistulosossecretantes de microconidias o granulos de agente etiologico.
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Generalmente nosolo afecta piel ytejido celularsubcutaneo sinotambién fascia yhueso.
Suele ser crónica yevolucionar pordécadas antes deproducir limitaciónfuncional
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Epidemiología:Se han reportadocasos en Méjico,Venezuela, argentinay África.
Es 5 veces masfrecuente en varonesSuele ser masfrecuente entre los30 y 40 años.
Patogenia:Inoculación.
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Diagnostico:Triada: Tumefacción + Fístulas + Gránulos.
Tinciones especiales con plata meteraminade Gomori y PAS permiten observar hifas yestructuras micoticas al interior del grano
Tratamiento:
Extirpación quirúrgica + Itraconazol 200mg2v/d
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Descrita por primera vez por Pedroso en1911 – Brasil
Epidemiología:- Relación varón/ mujer: 20/1- Mas frecuente en trabajadores del campo
entre los 20 a 50 años.
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Cuadro clínico:Suele afectar a un miembro inferior,iniciando como una pequeña papuladescamativa color rosado situada en alguna
parte del pie, desde donde se diseminalentamente por el crecimiento de lesionessatelite.La extremidad afectada suele estar
edematosa y en su parte distal sedesarrollan varias lesiones nodulares,tumorales y vegetantes
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Tratamiento:- Escisión quirúrgica- Itraconazol 100mg/d x 18 meses-
Terbinafina 500mg/d x 6 – 12 meses- Aplicación de calor local- Crioterapia
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Histoplasmosis pulmonar primaria:- Forma benigna de neumonitis aguda caracterizada
por fiebre, malestar general, fiebre, diaforesisnocturna, dolor toracico, tos, adenopatias y
perdida de peso.- Resolución espontánea, de manera residual dacalcificaciones pulmonares y prueba positiva a lahistoplasmina
- Existe reportes de enfermedad mortal
- En 10% de pacientes se asocia eritema nodoso yartritis. Tambien se ha descrito eritema multiformay paniculitis
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Histoplasmosis Progresiva Diseminada:- Factor predisponente: inmunosupresion
- Puede afectar el sistema reticuloendotelial,aparato genito urinario, glándulas suprarenales,
tracto gastrointestinal y corazón.-Las lesiones mucocutaneas mas frecuentes songranulomas y ulceras en la oronasofaringe, que seobservan en 20% de los pacientes.
- El 6% de los pacientes muestran lesionescutáneas de patrón inespecífico
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Histoplasmosis Cutanea Primaria:- Rara entidad caracterizada por la aparición de una
lesión chancroide con linfoadenopatia regional.
Histoplasmosis Africana:- Agente etiológico: Histoplasma duboisii- Manifestaciones clínicas incluyen: lesiones
granulomatosas, lesiones osteoliticas conafectación secundaria de piel (abscesos fríos).
Además pueden presentar lesiones: papulosas,nodulares, circinadas, eczematosas ypsoriasiformes.
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Agente Etiológico:- Histoplasma capsulatum
- Hongo dimorfico,saprofito.
- Evidente en muestras desangre, esputo,aspirados bronquiales,LCR, por observacióndirecta, o con la tinción
de Wringht, Giemsa, PlataMeteramina, Acidoperyodico de Schiff.
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Epidemiología:
- Transmisible por inhalación de esporas apartir de suelo.
- Se ha demostrado la presencia de esporas enlas heces de aves y murciélagos
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Histologia:- Lesión granulomatosa
cronica, que contienecuerpos ovalesintracelulares rodeadas
de una aparente capsula.- El nódulo granulomatoso
esta compuesto dehistiocitos, linfocitos,células plasmaticas,células epitelioides,células gigantes y elpropio microorganismo.
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Tratamiento:- En inmunosuprimidos con enfermedad grave:
Anfotericin B, seguido de Itraconazol200mg/d
- En pacientes con enfermedad moderada:Itraconazol 200mg/d x 9 meses
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En casos de evolucion prolongada puede afectar loslinfaticos regionales
Suele afectar el pabellon auricular
Los agricultores son los mas frecuentementeafectados
Histologicamente: Epidermis - atroficaDermis – microorganismos
redondeados de doble pared
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Tratamiento:- Generalmente la cirugía es insuficiente yaque es frecuente la recidiva.
- Ningún quimioterapico ha demostrado sereficaz
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LEISHMANIASIS
TRIPANOSOMIASIS AMEBIASIS CUTANEA
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Leishmaniasis cutánea
Leishmaniasis Mucosa
http://www.ouladlouali.org/Images/leishmaniose/leishmania.swf
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El ciclo de la lesión
http://www.ouladlouali.org/Images/leishmaniose/leishmania.swfhttp://www.ouladlouali.org/Images/leishmaniose/leishmania.swfhttp://www.ouladlouali.org/Images/leishmaniose/leishmania.swfhttp://www.ouladlouali.org/Images/leishmaniose/leishmania.swf
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Ulcera bien
delimitada
Fondo
granuloso
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Ulceración
crónica en el
velo del
paladar
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Tártaro eméticoEstibamina
Glucantime
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ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
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VIAS DE TRANSMISIÓN
Cutánea o mucosa (la más frecuente)
Transfusional
Transplacentaria (Enfermedad de Chagas congénita)
Accidental
Digestiva (carne cruda, animales infectados, etc)
Lactancia materna (muy rara)
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CICLO VITAL
Triatoma infestans
(el VECTOR)
“la VINCHUCA”, “la chinche grande” en Argentina, Uruguay)
“pitos” en Colombia
“barbeiros” en Brasil
“
chipos
” en
Venezuela
“
Chirimacha
” en
Peru
Pican y succionan sangre para alimentarse en zonas expuestas
El sitio de lesión no duele y no coagula
Hábitat silvestre o peridomiciliario
Hábito nocturno
RESERVORIOS: hombre, animales domésticos, peridomésticos o silvestres
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Tripomastigotes Metacíclicos Infectantes
Ingresan por piel lesionadas o mucosas
Macrófagos
Amastigotes
Tripomastigotes
Sales a la circulación e invaden órganos
Amastigotes
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FASE CRÓNICA (reducida parasitemia, Anticuerpos +)
CARDIOPATÍA CHAGÁSICA:
Miocarditis (infiltrado inflamatorio + edema del miocardio y vasos)
Daño miocárdico con dilatación progresiva (primero de cavidades
derechas):
-Insuficiencia cardíaca congestiva
-Trastornos de conducción intramiocárdica (rama derecha, haz de
His)
-Aneurisma de la punta, isaquemia, tromboembolismo
80 de los casos se acompaña de hepatopatía conagestiva
AFECTACIÓN DIGESTIVA
Megaesófago, megacolon, megauréter, Megavejiga, Constipación
Por destrucción neuronal y denervación progresiva e irreversible
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MANIFESTACIONES CLINICAS
FORMA AGUDA:
Con puerta de entrada evidente: Chagoma de inoculación
Complejo de Romagna
Sin puerta de entrada evidente:
Formas típicas: Lipochagoma Geniano
Chagomas metastásicos
Chagomas hematógenos
Formas edematosas
* Formas atípicas: Miocarditis pura
Síndrome febril
Meningoencefalitis
Enterocolitis
Bronquitis y neumonía
Exantemáticas
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DIAGNÓSTICO
Depende de la fase clínico-evolutivo en que se encuentre la enfermedad
Epidemiología, Clínica, Radiología, Electocardiograma
Examen Parasitológico:
Directo: en fase aguda. Si dá negativo no excluye la enfermedad
Examen en fresco: Giemsa, Romanowsky
Gota gruesa (mas útil que el anterior cuando la parasitemia es
baja), recuento de tripanosomas
Biopsias
Indirectos: Multiplicar los parásitos, más útiles en fases crónicas.
Son más sensibles que los Directos pero mas lentos y caros
Xenodiagnóstico
Cultivos
Inoculación en animales
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PROCEDIMIENTOS SEROLÓGICOS
Fijación de Complemento
Inmunofluorescencia Indirecta
Hemaglutinación Indirecta
Prueba de látex
Aglutinación Directa
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TRATAMIENTO
Se conocen dos fármacos activos contra el T.cruzi (Nifurtimox y
benznidazol) pero aún no se ha demostrado curación completa
El tratamiento es útil solo en la fase aguda
NIFURTIMOX: 70– 95 efectivo. Después de las comidas
< 11 años: 15 – 20 mg/Kg/día 90 días
11
–
16 años: 12,5
–
15 mg/Kg/día 90 días
>16 años: 8 – 10 mg/Kg/día 120 días
R. Adversas: Hiporexia, vómitos, gastritis, Trast. Neuropsiquiátricos
convulsiones, rash. No se recomienda dte. Embarazo
BENZNIDAZOL: 5– 7 mg/Kg/día 30– 90 dias
R. Adversas: trast. Gastrointestinales y polineuropatía periférica
granulocitopenias, rash y alergias
Náuseas y Vómitos, cefaleas, anorexia, astenia
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PREVENCIÓN
Control del vector: uso de insecticidas (organoclorados,
hexacloruro de benceno, organofosforados, carbamatos)
Control de la calidad de viviendas
. Modificación del nicho ecológico
Educación sanitaria: instrucción sobre control del vector y la
enfermedad,
Vigilancia epidemiológica
Amebiasis Cutánea
A t ti ló i
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Agente etiológicoEntamoeba histolytica
Reservoriohombre
Elemento infectantequiste tetrágeno
Hábitatintestino grueso
Amebiasis Cutánea
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• Fístula intestinal o hepática
• mucosa bañada en fluídos
conteniendo trofozoítos
• Ulceras en región
perianal
• urogenital (testículos,
labios, vagina, pene)
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ESCABIOSIS PEDICULOSIS CAPITIS PEDICULOSIS PUBIS
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Ectoparasitosiscausada por elSarcoptes Scabiei
variedad hominis. Las hembras
miden 350 micras
y los machos250.
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El parasito adultoingresa a laepidermis, forma
tunelesintraepidermicos. La hembra excava un
surco subcorneo yviaja 5mm/dia.
Pone 3 huevosdiarios.
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El sintoma principal es el prurito intenso.
Surcos: Son lesiones lineales o tortuosascon un extremo proximal descamativo yuno distal con una vesicula delgada
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Papulas eritematosasescoriadas
Papulovesiculas
Papulocostrasconfluentes Localizadas en axilas,
regionperiumbilical,genitales,muñecas, espaciosinterdigitales
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Nodulosinflamatorioslocalizados en
genitales y enaxilas, en niños enregiones inguinales
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Escabiosis Costrosa-Sarna de noruega:
Variante clinica en
pacientesinmunosuprimidos.
Se encuentranaescamocostras
gruesasgeneralisadas
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El objetivo la eliminacion de acaros y el aliviodel prurito. Se aconseja lavar la ropa con agua caliente. Los escabicidas deben aplicarse en todo el
cuerpo
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Es la infestacion deareas corporalespilosas, por dos
especies de piojoshematofagos,ectoparasitos obligados yespecificos para elhospedero humano.
Pediculos humanusPubis
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Las hembrasdepositanaproximadamente100 huevos que se
convierten en ninfasy estas en otrosparasitos adultos
el ciclo del parassitodura
aproximadamente 2a 4 semanas
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Pediculosis capitis Pediculosis pubis Pediculosis pubis.
Extensión a las axilas
Pediculosis pubis Pediculosis pubis
Pthirus pubis y sus
escíbalos
Pediculosis pubis.
LiendresPediculosis pubis.
Liendres
Pthirus pubisPthirus pubis
Pthirus pubis Liendres Pthirus pubis
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Presenta prurito encuero cabelludo ynumerosas
papulocostraseritematosas.
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Presencia deliendres en elcabello y cara
posterior del cuello
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Ivermectina enchampu al 0,8%.
Ivermectina oral
200mgr dosis unica Permetrina al 1%
champu- locionaplicarse en 10 min
o dejarse 12 horas malation
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