tumores cabeza y cuello

TUMORES DE CABEZA Y CUELLODR VICTOR QUIROGA ARIASR1CGH.C.C.

• EL CANCER DE CABEZA Y CUELLO , EXCLUYENDO EL DE TIROIDES Y PIEL , COMPRENDE ALREDEDOR DEL 5% DE TODOS LOS CANCERES DE EUA Y EL 2.5% EN MEXICO.

• INCIDENCIA ANUAL DE ENTRE 15 000 Y 20 000.

40% CAVIDAD BUCAL25% EN LARINGE15% EN OROFARINGE /HIPOFARINGE7% EN GLANDULAS GLANDULAS SALIVALES Y13% EN OTROS SITIOS

CANCER DE

CAVIDAD NASAL Y

SENOS PARANASALES

0.2 a 0.8 % neoplasias malignas

3% vías respiratorias

En México 250 casos 0.2%

TUMORES

antro maxilar60%

cavidad nasal 20%

seno etmoidal 10%

senos frontal y esfenoidalresto

Senos afectados...Maxilar: ½ casos Fosas

Nasales: 1/3 casos

• Thorotroast• Aflatoxina • Polvo de madera

Agentes ambientales

• Níquel • Industria mueblera y textil• Cromo• Gas mostaza • Alcohol isopropílico• Radio.

Ocupacionales

No ocupacionales

adenocarcinoma

FACTORES DE RIESGOAmbientales y Ocupacionales

Níquel

Cromo Hidrocarburos volátiles

Fibras orgánicas

I. textil

I. peletera

Virus Papiloma Humano(6 y 12)

amplificación del gen para

el FCEAlteracion

es p53

Alteraciones genéticas en los cromosomas 9 y 11q13

Presencia de los oncogenes c-myc y ras.

Sinusitis Crónica

Otros

Ca de antro

maxilar

Senos paranasales Carcinoma adenoidequístico (5- 15%)

Carcinoma mucoepidermoide

Tipo histológico

Porción superior de la cavidad nasal Adenocarcinomas

. El mas común: Carcinoma de células escamosas (70 a 80%)

Menos frecuentes

Linfomas (4%) Melanomas

(3%)

Osteosarcomas (8%)

Angiosarcomas Tumores odontológicos

Tumores pequeños

Asintomáticos

Tumores de

cavidad nasal

Obstrucción nasal unilateral o bilateral

Epistaxis de repetición

Ulceras locales

Voz nasal

Tumores del antro maxilar

Síntomas inicialesSinusitis

• Obstrucción nasal

• Rinorrea• Descarga

retronasal • Halitosis• Epistaxis o no

90% se descubre en

etapas avanzadas

Etapasavanzadas

dolor y edema facial (71%)

obstrucción nasal (56%)

profusión hacia la cavidad

bucal (40%)

síntomas oculares (20%)

Extensión a nasofaringe

Obstrucción de la trompa de Eustaquio y

otitis media serosa

Cualquier cuadro sinusal de duración mayor de DOS semanas.

Causa síntomas neurológicos, afección de pares craneales y cefaleas

Los canceres del seno esfenoidal pueden involucrar

al seno cavernosos

DIAGNÓSTICODETERMINAR LA NATURALEZA DE LA

LESIÓN Y SU EXTENSIÓN.• EF:

• asimetría facial• Tumor nasal• Proptosis • Neurológicas: parálisis PC, oftalmoplejía, hipoestesia

facial.• Inspeccion: nariz, naso y bucofaringe, boca.

• BIOPSIA

Estudios de imagen

LocalizaciónTamaño

Extensión de la lesión

Metástasis a distancia

Tomografía computarizada con cortes axiales y coronales, delimita

estructuras óseas mediante medio de contraste

Imagen por resonancia magnética

Angiografía

TC ContrastadaResonancia

Magnética

Angiografía

Diseminació

n

Local

Regional

Distante

Extensión directa

Extensión de tumores del antro maxilar a s.

paranasales 10-30%

Pulmón y hueso10%

Tumores del Tabique nasal

T1 Tumores > 1cm

T2 Tumores > o < 1cm, bilaterales

T3 Invasión a otras estructuras

(hueso o cartílago)T4 Invasión cutánea de la

pirámide

Tumores de cavidad nasal

Limitado a mucosa

Invade estructuras vecinas con o sin afección a la porción superior del tabique, seno etmoidal o vestíbulo nasal

Masivo, se extiende a orbita, senos frontales o esfenoidal, base de cráneo, nasofaringe, fosa pterigoidea, lamina cribiforme, labio superior o extensión intracraneal

Quirúrgico

Posibilidad de resecar el tumor de forma completa Sin metastásica a distancia

ContraindicacionesMetástasis a distanciaAfección intracraneal

extensaExtensión a seno

cavernoso Alteraciones de ambas

orbitas

complicaciones MAXILECTOMÍA RESECCIONES

CRANEOFACIALESSangrado Fístulas del liquido

cefalorraquídeoInfecciones MeningitisNecrosis de los colgajos

Neumoencéfalo

Radioterapia Terapéutica adyuvanteTratamiento paliativo

Lesión irresecable

Orbitarias (3 -15%)

cataratasqueratitis

amaurosis.

Necrosis de tejidos blandos

Osteorradionecrosis

Complicaciones

TUMOR A 5 AÑOS

Carcinoma escamocelulares 20 a 50 %

Carcinoma de tabique nasal 40 a 70 %

Adenocarcinoma de seno etmoidal 90 %

Recurrencia local

40 a 60 %.

FACTORES ETIOLOGICOSVirus de Epstein-BarrFACTORES AMBIENTALES

• Ingestión de alimentos salados• Nitritos

Sensibilidad Genética

Antígeno leucocitario humano (HLA)

Genes supresores en el cromosoma 3

Clasificación de la OMSTipo

I Carcinoma de células escamosas.Tipo

IICarcinoma epidermoide no

queratinizanteTipo

III Carcinoma indiferenciado

HISTOPATOGENIA

origen Mucosa alrededor de la fosa de Rosenmüller

Se descubren en etapas avanzadas o cuando se han

diseminado a los ganglios del cuello

tumores sin

extensión 9% Triada típica

• Masa en el cuello• Obstrucción nasal con

drenaje seroso • Otitis serosa

DISEMINACION

Diseminación ganglionar 76 a 90%

sobre los tipos 2 y 3 de la OMS• Bilateral 50%

• Voluminosa 45%

órganos adyacentes

Bucofaringe (15%) Pavidad nasal (20%) Parafaringeo (80%)

Destrucción de la base del cráneo (25%) Afeccion de V y VI par caneales

Hueso (80%)PulmónHígado Ganglios

Metástasis a distancia

87%

Diagnóstico

• EF mínima• Rinoscopia, otoscopia, palpación del cuello,

exploración Neurologica

• QS, DHL, VSG y perfil serológico para VEB

• Endoscopia permite obtención de biopsias

• TC de cabeza y cuello

• La IRM evaluar la extensión intracraneal

ESTADIFICACION

T1 Tumor limitado a un subsitio de la nasofaringe

T2 Tumor a más de un subsitioT3 Con invasión a cavidad nasal o

bucofaringeT4 Invade cráneos, pares craneales o

ambos

Factores pronóstico

s

• Tamaño del tumor

• Invasión a ganglios

• Edad• Sexo

jóvenes y mujeres mejor pronóstico

Radioterapia Control local inmediato 70%

Recurrencia local15 a 45% a 5

años

• Estadio del tumor

• Afección a pares craneales

• Tipo histológico

Enfermedad a distancia 20 a 30% a 5 años

Disección de cuello salva a

45%

QUIMIOTERAPIA Recurrencia Enfermedades metastasicas

CisplatinoAdriamicin

a Bleomicina

1) Incrementar el control locorregional

2) Disminuir la diseminación a distancia.

CANCER DE CAVIDAD BUCAL Y

BUCOFARINGE

EPIDEMIOLOGIA

El cáncer de cavidad bucal es:• neoplasia rara• alta mortalidad y morbilidad (tanto por el tumor como

por el tratamiento)• Adultos varones

CAVIDAD ORAL• Incluye:• 2/3 partes delanteras de la lengua • Encías superiores e inferiores• Mucosa bucal• Piso de la boca• Paladar duro• y el trígono retromolar

CANCER DE CAVIDAD ORAL• Representa aproximadamente el 2% de todos los

tumores malignos • Mas frecuente en hombres• Mayores de 40 años de edad • Raza negra

FACTORES DE RIESGO• Tabaco fumado o masticado

• Alcohol

• Enjuagues bucales con alcohol

• Mala higiene bucal

•Exposición al sol (Cáncer de Labio)

Predisposición genética Factor de crecimiento epidérmico, oncogenes int-2, bcl-1, p53

Deficiencias de hierro y riboflavinas

• Lesiones Premalignas: Leucoplaquia Eritroplaquia Hiperplasia verrucosa

Hasta el 90% de las neoplasias invasoras son carcinomas epidermoides

SINTOMAS• Úlceras bucales:

• Sensación de ardor o dolor

SINTOMAS

• Dificultad para deglutir y hablar, problemas de masticación

• Ageusia

MANIFESTACIONES CLINICAS• Etapas tempranas Leucoplaquia eritroplaquia

• Tumores invasores: Lesión Exfoliativa Ulcerado: - Dolor

- Otalgia -Odinofagia

ANATOMIA PATOLOGICA

• Carcinoma epidermoide 65%• Carcinoma mucoepidermoide 8%• Carcinoma adenoideoquistico 8%• Adenocarcinomas 2%

1) Pulmón

3) Hueso

2) Hígado

Metástasis

Mandíbula

Base del cráneo

Los tumores de la bucofaringe diferenciados capacidad mestastasica

Ganglios mas afectados:

- submentonianos - submaxilares -yugolodigastricos- yugulares medios - retrofaringeos

• El cáncer de cavidad bucal comportamiento invasor loco regional

DIAGNOSTICO• Lesión persistente por mas de 2 semanas

(adultos fumadores o alcohólicos)INCLUYE:InspecciónPalpación Cavidad Bucal y bimanual Bucofaringe -Cuello

Biopsia (análisis histopatológico)

Pruebas de laboratorio * Función Hepática

* Cuantificación de Ca y Fosforo

Estudios de imagen * Radiografía de Tórax * Tomografía de macizo facial y cuello con medio de contraste

- Tumor en la base de la lengua - En Región Amigdalina - Pared faríngea

ESTADIOS• Estadio I • El cáncer no mide más de 2 centímetros y

no se ha diseminado a los ganglios linfáticos del área

• Buen pronóstico• T1, N0, M0

• Estadio II• El cáncer mide más de 2 centímetros, pero

menos de 4 y no se ha diseminado • Buen pronóstico• T2, N0, M0

• Estadio III • Mide más de 4 centímetros, se ha

diseminado solamente a un ganglio linfático

• T3, N0, M0

• Etapa IV • Diseminación a los tejidos situados

alrededor del labio y de la cavidad oral.

• T4a, N2, M0

TRATAMIENTO

ETAPA I y II: Cirugía o Radioterapia Tx. Curativo

Tumores etapa I y II Cirugía - No mayores del 1/3 del labio

- Radiación

Tumores en etapa III y IV Cirugía + Radioterapia

• Lesiones pequeñas en el Piso de la Boca- Vía transbucal y/o radioterapia (Cono intrabucal o

Braquiterapia)

• Lesiones Mayores o cercanas al periostio sin invasión ósea- Resección con margen de 1cm, - Resección marginal de Mandíbula- Disección Electiva del Cuello

Los Tumores de Lengua Glosectomía parcial con márgenes de 1 cm

- Resección amplia del tumor primario- Mandibulectomía segmentaria y disección electiva de cuello

• Las lesiones del piso de la boca con invasión ósea (T4)

Tumores mayores con invasión ósea

Resección Compuesta: lengua, piso de boca, segmento de mandíbula y disección del cuello + Radioterapia

Lesiones del Paladar duro y reborde gingival

- Cirugía

Cáncer de laringe

Epidemiología• menos 1%

• Afecta mas al hombre

• Relación hombre-mujer 5.7/1

• Máxima frecuencia séptima década de vida

• Tasa de mortalidad de 0.9 por cada 100 000

Factores de riesgo

• Tabaco

• Alcohol

• Virus del papiloma humano

• Mutación del p53

FACTORES DE RIESGO

Tabaco Alcohol

• VPH

Acumulación de mutaciones delecciones cromosoma 3p sobreexpresión del receptor de crecimiento epidérmico amplificación oncogenes int-2, bcl-1 mutaciones p53

Anatomía patológica

• 95% EpidermoideRaros:1. Carcinoma verrugoso2. Sarcomas (condrosarcoma)3. Tumores de las glándulas salivales menores4. Tumores indiferenciados de células pequeñas.

• Supraglotis: La parte superior de la laringe sobre la glotis, incluyendo la epiglotis.

• Glotis: Es la parte mediana de la laringe donde se localizan las cuerdas vocales.

• Subglotis: Es la parte inferior de la laringe entre las cuerdas vocales y la tráquea.

DISEMINACIÓN

supraglotis

glotis

subglotis

• ganglios yugulodigástricos

• ganglios yugulares medios

• extensión supraglótica y subglótica

• ganglios pretraqueales• ganglios

praratraqueales• ganglios yugulares

inferiores

rica red linfática

escasa red linfática

metástasis

MANIFESTACIONES CLINICAS

Carcinomas invasores glóticos disfonía

Tumores supraglóticos Poco comunes

Deterioro en la calidad de la voz

Disfagia Esputo

hemoptóico Disfonía adenopatía metastásica

Tumores subglóticos

Disnea estridor

Tempranas

Tardías

Diagnostico• Historia clínica

• Exploración física:

1. laringoscopia con espejo2. palpación de cuello.

• Tele de torax

• Laringoscopia

• TC. (menos en t. glóticos)

• Nasofibrolaringoscopia

• Esófagoscopia

Estadio 0 (Carcinoma in Situ)

• Se encuentra solamente en las células que revisten la laringe.

Estadio I• El tumor se encuentra en el área donde se

originó. 1. Supraglotis:en un área de la supraglotis y las

cuerdas vocales funcionan con normalidad.

2. Glotis: en una o ambas cuerdas vocales y estas funcionan con normalidad.

3. Subglotis: aparece en la subglotis

Estadio II• El tumor se ha diseminado a la laringe

Supraglotis: El cáncer está en más de un área de la supraglotis o tejidos circundantes.

Glotis: El cáncer se ha diseminado a la supraglotis o a la subglotis o las cuerdas vocales no funcionan con normalidad.

Subglotis: El cáncer se ha diseminado a una o ambas cuerdas vocales y estas no funcionan con normalidad.

Estadio IIIsupraglotis:

• Solo en la laringe ,área de la supraglotis, mas allá de la

supraglotis

• En los tejidos próximos a la laringe

• Las cuerdas vocales pueden o no funcionan con

normalidad

• Diseminado a un ganglio homolateral al cuello que el

tumor original y el ganglio < 3 cm

Glotis

• Laringe solamente , una o ambas cuerdas vocales, supraglotis o subglotis

• Las cuerdas vocales pueden o no funcionar con normalidad

• En los tejidos próximos a la laringe; • Diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del

cuello que el tumor original y el ganglio <3 cm

Subglotis :

• laringe solamente ,subglotis, una o ambas cuerdas vocales

• las cuerdas vocales pueden o no funcionar con normalidad

• diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del cuello que el tumor original y el ganglio linfático <3cm

Estadio IVIV A:

• diseminado al cartílago tiroides o al cuello, traquea, el esófago, y podría haberse diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del cuello que el tumor original; el ganglio <3 cm.

• diseminado a uno o más ganglios linfáticos en cualquier lugar del cuello y los ganglios linfáticos son menores de 6 cm.

IV B:

• diseminado a un ganglio linfático mayor de 6 cm y al espacio en frente de la columna vertebral alrededor de la arteria carótida o a partes del pecho. Las cuerdas vocales podrían no funcionar con normalidad.

IV C

el cáncer se ha diseminado más allá de la laringe a otras partes del cuerpo

TratamientoTumores glóticos• T1 y T2:1. cirugía .-laringectomía subtotal2. radioterapia.-abarca solo la laringe, con un margen de

2 cm. hacia arriba y abajo. 3. T4: laringectomía total

Tumores supragloticos

• T1,T2.-radioterapia

• T3 .-laringectomía supraglotica

• T4.- laringectomía total

Tumores subgloticos

• Diagnostico en etapa avanzada

• Laringectomía total

• Hemitiroidectomia

• Disección del cuello hasta los ganglios

traqueoesofágicos.

• Radioterapia adyuvante a mediastino superior

GLÁNDULAS SALIVALES

MAYORES

MENORES • Ubicadas en toda la submucosa del tracto respiratorio y digestivo superior, desde los labios hasta el árbol bronquial y esófago.

• Parótida• Submandibular• Sublingual

EPIDEMIOLOGÍA

• 0.35% del total de neoplasias malignas

• Mortalidad global de 37%

• Adultos entre 30 y 70 años

FACTORES ETIOLÓGICOSASERRÍNRADIACIONES

ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS

CAUSAS exposición a radiaciones de modo

accidental o con fines terapéuticos

anormalidades en los cromosomas 2 y 8

La mayoría de los pacientes carece de algún factor etiológico identificable

65% 27%

8%

Entre más pequeña sea una

glándula salival más

probablemente una tumoración en

ella será maligna

BENIGNOS MALIGNOS

Tumor mixto (adenoma pleomorfo) Carcinoma exadenoma pleomorfo

Tumor de Warthin (cistadenoma papilar linfomatoso)

Tumor mixto (bifásico)

Tumores monomórficos Carcinoma mucoepidermoide

Tumores sebáceos Adenoideoquístico

Adenoma ductal papilar Células acinares

Lesión linfoepitelial Adenocarcinoma

No clasificables Oncocítico

No clasificables

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES

carcinoma mucoepidermoide (15%) carcinoma adenoideoquístico (10%)

adenocarcinoma (8%) carcinoma de células acinares (3%)

tumor mixto maligno (5%)carcinoma epidermoide (1%)

TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES

carcinoma mucoepidermoide (44%) tumor mixto maligno (17%)

carcinoma de células acinares (12%) adenocarcinoma (10%) carcinoma

adenoideoquístico (9%) carcinoma escamoso (7%)

otros (1%)

TUMORES MALIGNOS DE LA GLANDULA PAROTIDA

carcinoma adenoideoquístico (36%)carcinoma mucoepidermoide (30%

tumor mixto maligno (19%)adenocarcinoma (7%)

carcinoma escamoso (6%) carcinoma acinar (2%)

TUMORES MALIGNOS DE GLANDULA SUBMAXILAR

Adenoma pleomorfo o tumor mixtoMás frecuenteMujeres entre 30 y 40 añosCrecimiento lento (años)

Lóbulo superficial de la

parótida

EXPLORACIÓN FÍSICA bien definido, firme y casi siempre móvil, puede alcanzar grandes dimensiones.

Tumor de Warthin o adenolinfoma

• 2do. tumor más frecuente

• Común en hombres• >40 años• Cola de la parótida• Lesión indolora, firme

y de límites netos.

Tumor mixto maligno• Degeneración del tumor mixto benigno• Metástasis regionales en 25%• Metástasis a distancia 33%

Carcinoma mucoepidermoide

• Más frecuente en G. parótida

• 2do. Lugar en G. submaxilar y sublingual.

Carcinoma mucoepidermoide del paladar cubierto por mucosa azulada

Carcinoma adenoideo quístico

• Evolución insidiosa• Invasión perineural• Metástasis a distancia

(pulmones, hígado, hueso)

• Recurre en forma local

Carcinoma adenoide cístico del paladar. Note bordes difusos y zona de necrosis

Linfomas primarios

• Tipo MALT y bajo grado

• Parte de enf. sistémica o única manifestación.

• Enfermedad de Sjögren se relaciona con un R.R. 40 Mujer con S. de Sjögren. Note tumoración

bilateral de parótidas

DISEMINACIÓN

TUMORES BENIGNOS

• Crecimiento lento• Empuja tejidos adyacentes

sin destruirlos• No afecta al nervio facial

DISEMINACIÓN

TUMORES MALIGNOS

• Comportamiento agresivo locorregional

• Crecimiento a un ritmo variable

• Contigüidad• Infiltra y destruye:

Tejidos adyacentes

Mandíbula

N. facial

FACTORES PRONÓSTICOS

• Metástasis ganglionares• Alto grado tumoral• Gran tamaño tumoral• Metástasis a distancia• Tumores recurrentes• Etapa clínica avanzada

BAJO GRADO ALTO GRADO

• Carcinoma mucoepidermoide

• Carcinoma de células acinares

• Carcinoma adenoideoquístico

• Carcinoma de células escamosas

• Carcinoma ductal• Adenocarcinoma• Tumor mixto maligno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Neoplasias benignas

• Asintomáticas• Larga evolución• Superficie tumoral lisa

y uniforme• Coloración cutánea

normal• Forma redonda• Tumor desplazable

Neoplasias malignas

• Superficie nodular• Consistencia dura• Telangiectasias

superficiales• Forma irregular• Ulcerados, fijos• Parálisis facial• Dolor

DIAGNÓSTICO

• Evaluación clínica adecuada

• Placa de tórax• Exámenes de

laboratorio básicos• Biopsia por aspiración

con aguja fina (tumores benignos)

DIAGNÓSTICO

• TC o IRM (glándulas salivales

mayores, grandes, fijos)

• DX histopatológico

• Gammagrama con pertecnetato

marcado con 99mTc (Tumor de

Warthin y oncocitoma)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Procesos inflamatorios• Hemangiomas y linfangiomas (niños)• TB, actinomicosis, sarcoidosis, litiasis parotídea• Hiperplasia folicular de ganglios yugulares

profundos, linfoma (SIDA)• Metástasis

TX El tumor primario no puede ser evaluado

T0 No hay evidencia de tumor primario

T1 Tumor de 2 cm. o menos en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal*

T2 Tumor de más de 2 cm. pero no más de 4 cm. en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal

T3 Tumor tiene más de 4 cm. o extensión extraparenquimal

T4 Invade base de cráneo, VII par, mide más de 6 cm o una combinación.

SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN PARA LOS CÁNCERES DE GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES

NX No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales

N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, 3 cm. o menos en mayor dimensión

N2 Metástasis en un solo ganglio ipsolateral, más de 3 cm. pero no más de 6 cm. en su mayor dimensión o existen ganglios ipsolaterales múltiples, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión o en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión

N2a Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, más de 3 cm. pero no más de 6 cm. en su mayor dimensión

N2b Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión

N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión

N3 Metástasis en un ganglio linfático más de 6 cm. en su mayor dimensión

MX No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia

M0 No hay evidencia de metástasis

M1 Existen metástasis a distancia

ETAPAS CLÍNICAS

I T1-2 N0, M0II T3, N0, MOIII T1-2, N1, M0IV T4, N0, M0

T3-4 N1, M0Cualquier T, N2, M0Cualquier T, N3, M0Cualquier T, cualquier N, M1

TRATAMIENTO

• Parotidectomía superficial

• ¿Márgenes positivos?P. total

• Preservar N. facial

• Parálisis facial completa o parcial resecarlo

• T. glándula submandibular

• Disección regional del triángulo submandibular

• Tumores de GS menores• Escisión con margen tridimensional.

• Tumores irresecables• Radioterapia paliativa• Qt y Rt

•TUMORES TIROIDEOS

Definicion:

• Una neoformacion macroscopica bien delimitada, localizada en una glandula normal

Epidemiologia: • Elevada prevalencia: niños pequeños 1%, entre 11 y 18

años 1.5% y mayores de 60 un 5%• palpables: 5 % de la población• ecografía: 20%• necropsias: 50%

• Más frecuente en mujeres, ↑ edad, déficit de Iodo• Aumenta con la edad• Lóbulo derecho• Sólo 5% se deben a cáncer de tiroides• Generalmente lesiones benignas.

Etiologia de los nodulos titoideos benignos

• Tiroiditis focal• Porcion dominante del bocio multinodular• Quistes tiroideos, para tiroideos o tiroglosos• Agenesia de un lóbulo tiroideo• Hiperplasia o remanente cicatrizal postquirúrgico• Hiperplasia o remanente posterior a yodo radioactivo• Adenomas benignos

• Raros: teratoma, lipoma, hemangioma

Clínica del nódulo tiroideo• La mayoría eutiroideos• Descubrimiento casual• Dolor o aumento

brusco de tamaño:• hemorragia

intranodular• Exploración:

• Único/múltiple• Tamaño/consistencia• Dolor/adherencia• Adenopatías

Características clínicas sospechosasde malignidad

• Expansión rápida de nódulo existente

• Consistencia firme-dura de la lesión

• Compresión estructuras vecinas

• Parálisis de cuerdas vocales

• Adenopatías cervicales o supraclaviculares

Criterios de evaluación del nódulo tiroideo

Malignidad• Crecimiento rápido• Duro, irregular y adherido• Frío, sólido y único• Adenopatías regionales• Varón• <20 y > 70 años• Antecedentes de

irradiación• Disfagia, disfonía• Citología sospechosa

Benignidad• Nódulo predominante en

bocio de > 20 años evol.• Mujer• Hipo-hipertiroidismo• Doloroso o sensible• Blando, liso y móvil• Quiste tiroideo• Citología benigna• H. familiar de nódulo

tiroideo, tiroiditis de Hashimoto o bocio simple

CARCINOMA PAPILAR Características

• Formación de papilas– Cuerpos de Psammoma (40 a 50%)

Variantes• Folicular• Esclerosante difuso• Células altas• Células columnares Peor

pronóstico• Insular

Se manifiesta con nódulo

solitario tiroideo y

adenopatía cervical

ATitle

Se utiliza la

gammagrafía con yodo

radioactivo y PAAf

CTitle

Puede haber

disfonía. disfagia,

tos, disnea

BTitle

CUADRO CLINICO

CARCINOMA FOLICULAR Mayor frecuencia en zonas deficientes de

I Lesiones precursoras

• Adenomas No tiene características citológicas

patognomónicas Criterios de malignidad

• Invasión capsular• Invasión vascular

La estructura del carcinoma

folicular es tan diferenciada que

puede ser prácticamente

idéntica a la del tiroides normal

Este es el cáncer tiroideo que

plantea mayores problemas

diagnósticos al histopatólogo

Suele presentarse

también como un nódulo tiroideo

indoloro, a veces muy duro,

sobre una glándula

previamente sana o sobre un

bocio multinodular

ATitle

En fases posteriores puede haber

invasión de los tejidos

próximos con sintomatología característica

BTitle

CUADRO CLINICO

CARCINMOMA MEDULAR Tumor neuroendócrino

• Origen embriológico en el cuerpo ultimo branquial

Representa solo el 5 a 10% de las neoplasias malignas del tiroides• 15% de las muertes por Ca de tiroides

No se relaciona con la geografía ni con la disponibilidad de yodo

No factor externo predisponente

• A diferencia de las neoplasias descritas, este tipo de tumor procede de las células parafoliculares tiroideas o células C, productoras de calcitonina

A Puede aparecer a

cualquier edad

B Es más frecuente en la 5ª década de la vida y su

incidencia es sólo ligeramente superior en la

M:H C Su malignidad es superior a la de los tipos papilar y folicular,

pero inferior a la del carcinoma anaplásico

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El carcinoma medular está

constituido por células redondas,

poliédricas o fusiformes

Siendo una característica

peculiar de esta neoplasia la

existencia de sustancia amiloide

en estroma del tumor

1 2

CARCINOMA

MEDULAR

• El carcinoma medular hace metastasis fácil y precozmente por vía linfática y hemática, por lo que no son raras las metástasis a distancia

• En este tipo de carcinoma se presenta uno o más nódulos tiroideos que son firmes, indoloros y de crecimiento lento

• Pueden acompañarse de adenopatías cervicales, en fases iniciales de su evolución

• El hallazgo inicial puede ser una metástasis a distancia, localizada con mayor frecuencia en pulmón, hígado y hueso

En los casos de carcinoma medular familiar aislado, con frecuencia existen otros familiares afectos

• El aumento de calcitonina se encuentra en casi prácticamente en todos los pacientes portadores de este tipo de tumor y es el marcador más sensible y específico de carcinoma medular

• Este no suele causar manifestaciones clínicas

CARCINOMA ANAPLÁSICO De las más letales en el hombre Pico 7ª década de la vida Lesiones precursoras ?

• Bocio multinodular 30%• Carcinoma bien diferenciado 23-

90% Agresivos localmente Diseminación a distancia temprana

• 20 a 50% al diagnóstico SV media 6 meses

No tiene cápsula y aparece como un gran masa pétrea que invade estructuras vecinas

Las células son atípicas, con abundantes mitosis y áreas de necrosis

La invasión ganglionar y las metástasis a distancia se producen rápidamente y suelen estar presentes ya en el momento del diagnóstico del tumor

El carcinoma anaplásico se caracteriza por: Aparición de un tumor cervical anterior, doloroso, de crecimiento rápido

La infiltración, en este tipo de tumor, es rápida, con invasión de estructuras próximas como laringe tráquea

esófago

Y se manifiesta por, disfonía, disnea y disfagia

• Laboratorio• Perfil tiroideo

• Solo TSH en la mayoría• Si hay alteración entonces ampliar panel

• Tiroglobulina• Elevada en la mayoría de patologías benignas y malignas

• NO se recomienda

• Calcitonina• Detecta etapas tempranas• Mayor utilidad en pacientes con

antecedentes familiares• Mejora SV?• Controversial

• Tumor confinado a la glándula• < 1000 pg/ml

• Metástasis microscópicas• 1000 a 10 000 pg/ml

• Metástasis macroscópicas• > 10 000 pg/ml

• Un nivel normal NO descarta el diagnóstico

• ACE

• Ultrasonido• Ventajas

• Detecta nódulos <1cm• Solitarios vs múltiples• Aumenta S de BAAF >98%

• Lesiones quísticas• Lesiones posteriores

• Desventajas• Operador dependiente

• Ultrasonido• Características sonográficas de

malignidad• Nódulo

• Sólido• Hipoecogénico • Microcalcificaciones• Hipervascularidad

• Ganglios• Tamaño• Posición del hilio• Redondos

S 18.2%E 88%

S 52 a 77%E 93 a 95%

• Ultrasonido• Preoperatorio

• Detección de adenopatías• 20 a 30% ocultas• Cambia manejo?

• Seguimiento• Pacientes ya tratados• Nódulos benignos

• Crecimiento• >20% del volumen ó 2 mm en dos

dimensiones

• Gammagrafía • I131 vs Tc 99m

• No utilidad para distinguir malignidad• Hipercaptante 5%

4%• Hipocaptante 85%

15%• Normocaptante 10%

• Laringoscopía

• Utilidad como predictor de enfermedad extratiroidea• S 76%• E 100%• Utilidad de cambios de voz como indicador de parálisis• S 33%• E 75%

• Laringoscopía• Si hay parálisis cordal considerar

enfermedad extensa• Estudios de extensión preoperatorios

• TAC• IRM• Imagen de tórax

• En quirófano• Broncoscopía• Esofagoscopía

Hasta 85% serán

positivas para

invasión

• TAC

• Niveles ganglionares poco accesibles al US• Niveles laterales• Retrofaringeos, retrotraqueales, retroesternales

SOLO RECOMENDADA CUANDO SE CONFIRMA MALIGNIDAD

• RMN• No estudios que

avalen utilidad• Mejor resolución

espacial• Nódulos 4 mm

• NO se recomienda de rutina

• PET• Principalmente útil en los que no captan I• Mayor sensibilidad cuando TSH

• VPP 75% a 96%

• PET• Estudios en lesiones

indeterminadas• Si negativo evita

cirugía 66%• Utilidad pronostica?• Pacientes I 131 (-)

• Dificultad para identificar enfermedad metastásica

• Peor pronóstico• Opción de

identificación y tratamiento

TNM• Tx, T0• T1

• 2 cm o menos, limitado a tiroides• T2

• Más de 2 cm pero no más de 4 cm, limitado a tiroides• T3

• Más de 4 cm limitado a tiroides, o con extensión extratiroidea mínima ( tejidos blandos peritioideos o músculos pretiroideos)

• T4a• Cualquier tamaño, invasión a tejido subcutáneo,

larínge, tráquea, esófago o NLR• T4b

• Cualquier tamaño, invasión a fascia prevertebral, carótida o vasos mediastinales

TNM• N0• N1a

• Nivel VI (pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos)

• N1b• Cervicales o mediastinales superiores

• Unilateral, bilateral, contralateral

TNM• Mx• M0

–Sin metástasis• M1

–Con metástasis

CARCINOMA PAPILAR: Tirodectomia total + vaciamiento ganglionar (pretraqueal, prelaringeo y bilateral + hormonoterapia de reemplazo + I 131

CARCINOMA FOLICULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar + hormono terapia de reemplazo + I 131

CARCINOMA INDIFERENCIADO: Hormonoterapia sustitutiva + radioterapia + quimioterapia

CARCINOMA MEDULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar bilateral + vaciamiento ganglionar cervical + hormonoterapia sustitutiva + radioterapia