tuberculosis y diabetes mellitus

BINOMIO

DIABETES MELLITUS

TUBERCULOSIS

DR. RAFAEL GERARDO DAVILA GUERRERO

MEDICINA INTEGRADA

OCTUBRE 2012

DIABETES MELLITUS

Enfermedad Cronico degenerativa

Base fisiopatológica : Alteración en el

metabolismo de CHO, Proteínas y Lípidos

Etiología Múltiple

Cursa con HIPERGLUCEMIA

Defecto relativo o absoluto en la secreción de

insulina

Grados variables de resistencia a esta.

ETIOPATOGENIA

METAS DE TRATAMIENTO

Glucosa Ayuno 70 – 130 mg/dL

Glucosa 2 hrs Postprandial < 140 mg/dL

HbA1c < 7%

TA < 130 / 80 mmHg

IMC < 24.9

Circunferencia abdominal Mujeres < 80 cms

Circunferencia abdominal hombres < 90 cms

Triglicéridos < 150 mg/dL

Colesterol < 200 mg/dL

LDL < 100 mg/dL

HDL Mujeres > 50 mg/dL

HDL Hombres > 40 mg/dL

Microalbuminuria < 30 mg/día

TUBERCULOSIS

Enfermedad infecciosa

Generalmente crónica

Etiología: Mycobacterium tuberculosis

Transmisible: Inhalación de material infectante

Riesgo de Reactivación en presencia de

algún estado de inmunocompromiso es de

5 – 23%

PPD + Sin CX

RADIOGRAFIA

•INFILTRADO APICAL:

Condensación de espacio aéreo, confluente, mal definido, uni o biapical, afectando

lóbulos superiores, +F lóbulo superior derecho

•CAVITACIÓN:

Imágenes cavitadas de paredes gruesas, pared lisa interior y rodeadas de halo

inflamatorio pulmonar ( 45 – 60% de TbP)

•FIBROSIS Y CALCIFICACIONES

Sombras lineales en tractos densos, con desplazamiento ipsilateral de estructuras

mediastínicas

•CONDENSACIÓN NEUMÓNICA:

Condensación homogénea, habitualmente con infiltrados contralaterales

•DERRAME PLEURAL

•PATRON MILIAR:

Nódulos múltiples de 3mm

BINOMIO

DM - TB

• Causa de Morbimortalidad a nivel mundial

•Asociación esta documentada desde el Siglo XI por

Avicena

•Estudios indican PREVALENCIA de Tb en pacientes DM

es 1.8 a 8 veces mas alta, mayor riesgo de fracaso a

tratamiento antifímico y mayor susceptibilidad de

infección con cepas farmacorresistentes

ANTECEDENTES

• Root (1934) Estudio con 245 casos de Tb asociada a DM

encontró que el 85% desarrollo TB posterior al Dx de DM

• Silver y Oscarsson (1958) Identificaron TBP en el 3.6% de

pacientes con DM, comparado con el 0.88% de la población

control

• Edsall (1967) N.Y. Encontró a la DM como el 2do lugar como

factor de Riesgo para reactivación de la TB

• Pablos –Mendez Identifico que en la población hispana (25 –

54 a) RA de Tb a DM es de 25.2% equivalente al RA de TB a

VIH de 25.5%

• Hamid (1987-1992) 792 pacientes DM: 19% Infecciones, de

las cuales el 20.1% padecía Tb

• Sánchez (2003) N.L. (RESPYN) TB debe ser considerada

como posibilidad Dx en Pacientes DM con lesión en lóbulo

inferior

FISIOPATOLOGÍA

Defectos en función de Leucos PMN

•Fagocitosis (Quimiotaxis)

•Opsonización por Complemento

•Actividad Bactericida intracelular

•Presentación antigénica

HIPERGLUCEMIA

Baja producción de :

•IL2

•IL6

•IL10

DM Genera alteración en la

respuesta inmune innata y

adaptativa lo que influye en

mayor susceptibilidad

PAPEL DE LA RESPUESTA INMUNE

CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS Y CLÍNICAS

Mayor severidad (??)

Afección de lóbulos

inferiores (62.5%)

Multilobulares

Bilaterales

Mayor presencia de

cavidades y fibrosis

CLINICA RADIOLÓGICA

González H, Sada D, Escobar G et all. Asociación de Tuberculosis y Diabetes Mellitus: Mecanismos

inmunológicos involucrados en la susceptibilidad. RevInstNalEnfRespMex. 2009;22(1)48-55

EFICACIA TRATAMIENTO

Ponce Et all. Falla al tratamiento de 4.8 en

comparación con 1.5 de pacientes sin DM

Niveles de Rifampicina en suero de pacientes con

DM esta disminuida ( Mayor IMC e

hiperglicemia)

Bashar M et al: Encontró que el 36% de los casos

correspondía a infección con cepas MFR

EVALUACION PACIENTE DE

BINOMIO

Historia clínica completa

Exámenes de laboratorio y gabinete que incluyan:

Biometría hemática,

Química sanguínea de 4 elementos,

Perfil de lípidos completo,

Microalbuminuria

Pruebas de funcionamiento hepático

Depuración de creatinina en orina de 24 horas y

Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas

Telerradiografía de tórax

BAAR serie 3

TUBERCULOSIS

MULTIFARMACORRESISTENTE

SOSPECHA: Paciente que curse con:

Recaída

Multiples abandonos

Fracaso a esquema de Retratamiento Primario

Debe demostrarse por CULTIVO con

Micobacterias resistentes a Rifampicina e

Isoniacida

Acelera el

metabolismo y

reduce

actividad de

HGO:

Sulfonilureas

Favorece la

Hiperglucemia

HEPATOTOXICIDAD

Incidencia de 2.6% de Hepatotoxicidad con la

coadministración de Rifampicina e Isoniacida

1.1% Rifampicina

1.6% Isoniacida

Factores de Riesgo para Hepatotoxicidad:

Edad

Desnutrición

Antecedente de Alcoholismo

Coinfección de VHB, VHC, VIH

Uso de Paracetamol y Anticonvulsivos

Polimorfismos Genéticos: Citocromo P450-2E1

Wing Y, et al. Antituberculosis Drugs and Hepatotoxicity. Medical Diary. 2007; 12 (1) 7 – 9

HEPATOTOXICIDAD: SÍNTOMAS SUGESTIVOS

Anorexia

Náusea

Vómito

Astenia

Fiebre > 3 días

Coluria, ictericia, Hepatomegalia

CRITERIOS

SUSPENSIÓN TRATAMIENTO:

Aumento transaminasas >5 veces valor normal sin

síntomas

Aumento transaminasas >3 veces valor normal con

síntomas

Uso 3 drogas no hepatotóxicas

(Estreptomicina, Etambutol y una Quinolona)

Reintroduce: Rifampicina—>Isoniacida—

>Pirazinamida

TODOS LOS PACIENTES DIABETICOS DEBEN

SER TRATADOS CON INSULINA???

CASO REPORTE

1980

Masc/62 años

Clorpropamida 250

mg/día

Rifampicina 600 mg /día

Clorpropamida se

incrementa 400 mg /día

CASO REPORTE

2000

Femenina 52 años

Glimepirida 2 mg /día GBA 115 mg/dl HBA1C 5.4%

Tratamiento para micobacteria atipica

Rifampicina , isoniacida, etambutol, claritromicina

GBA 204 mg/dl

Glimepirida incrementa a 4 mg/día

Concluido el tratamiento se indican nuevamente

glimepirida 2mg/dia ( HBA1C 6.2%

METFORMINA PUEDE PROVOCAR HIPOREXIA Y MALESTAR GI

Series de casos en 1930´s: Uso de insulina para ganancia ponderal.

“El uso de insulina en niños desnutridos y en adultos muy

delgados pero saludables, parece un procedimiento bien

establecido. Por lo tanto parece razonable probar su efectos en

pacientes desnutridos que sufren tuberculosis pulmonar”

Heaton TG Can Med Assoc J 1932 498-501

CONCLUSIONES

“La insulina tiene un lugar real en el tratamiento de

las formas crónicas febriles o afebriles de tuberculosis

pulmonar si en este caso el paciente esta desnutrido.

En tales casos la insulina es el mejor tratamiento que

tenemos”

Heaton TG Can Med Assoc J 1932 498-501

ANORMALIDADES

INMUNOLOGICAS DE LA

DM

Alteraciones en la

quimiotaxis, fagocitosis,

adherencia y función

microbicida de los PMN

Numero de monocitos

periféricos disminuidos, con

fagocitosis alterada.

Pobre formación de blastos

Opsonisación alterada del C3

DISFUNCIÓN FISIOLÓGICA

NORMAL

Reactividad bronquial

disminuida

Reducido el volumen

pulmonar y su capacidad

inspiratoria.

Incremento del moco

bronquial

Respuesta ventilatoria

reducida a la hipoxemia

La infección por tuberculosis

puede provocar hiperglicemia

que pueden mejorar o

normalizarse con el tratamiento

para TB.

No es especifico para TB ,

también se puede presentar en

neumonías

Los pacientes diabéticos con HBA1C > 7.5%

tienen mayor posibilidad de desarrollar

tuberculosis

MANEJO DE TB Y DM

Los pacientes diabéticos mal controlados deben

ser manejados / interconsultados con segundo

Nivel de atención o en las UNEMES EC (SSA)

Idealmente el uso de insulina debe ser

considerado como tratamiento principal.

Los hipoglucemiantes orales pueden ser

utilizados durante el tratamiento de TB; debe

mantenerse en mente la interacción con

rifampicina.

Las metas de tratamiento para glicemia deben

ser 80- 130 mg/dl y HBA1C < 7%

INDICACIONES DE INSULINA PARA

DMT2 Y TB

Descontrol glicemico.

Dieta con requerimientos altos en calorias y

proteínas

Interacciones y efectos adversos con antifímicos.

Hepatopatía asociada

Contraindicación a antidiabéticos orales.

CUANDO DEBE INICIARSE

INMEDIATAMENTE LA INSULINA?

Diabetes descontrolada en catabolismo

Glicemias basales por arriba de 250mg/dl

HBA1C > 10%

Sintomas de Polis y Perdida progresiva de peso