tuberculosis y diabetes mellitus
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BINOMIO
DIABETES MELLITUS
TUBERCULOSIS
DR. RAFAEL GERARDO DAVILA GUERRERO
MEDICINA INTEGRADA
OCTUBRE 2012
DIABETES MELLITUS
Enfermedad Cronico degenerativa
Base fisiopatológica : Alteración en el
metabolismo de CHO, Proteínas y Lípidos
Etiología Múltiple
Cursa con HIPERGLUCEMIA
Defecto relativo o absoluto en la secreción de
insulina
Grados variables de resistencia a esta.
ETIOPATOGENIA
METAS DE TRATAMIENTO
Glucosa Ayuno 70 – 130 mg/dL
Glucosa 2 hrs Postprandial < 140 mg/dL
HbA1c < 7%
TA < 130 / 80 mmHg
IMC < 24.9
Circunferencia abdominal Mujeres < 80 cms
Circunferencia abdominal hombres < 90 cms
Triglicéridos < 150 mg/dL
Colesterol < 200 mg/dL
LDL < 100 mg/dL
HDL Mujeres > 50 mg/dL
HDL Hombres > 40 mg/dL
Microalbuminuria < 30 mg/día
TUBERCULOSIS
Enfermedad infecciosa
Generalmente crónica
Etiología: Mycobacterium tuberculosis
Transmisible: Inhalación de material infectante
Riesgo de Reactivación en presencia de
algún estado de inmunocompromiso es de
5 – 23%
PPD + Sin CX
RADIOGRAFIA
•INFILTRADO APICAL:
Condensación de espacio aéreo, confluente, mal definido, uni o biapical, afectando
lóbulos superiores, +F lóbulo superior derecho
•CAVITACIÓN:
Imágenes cavitadas de paredes gruesas, pared lisa interior y rodeadas de halo
inflamatorio pulmonar ( 45 – 60% de TbP)
•FIBROSIS Y CALCIFICACIONES
Sombras lineales en tractos densos, con desplazamiento ipsilateral de estructuras
mediastínicas
•CONDENSACIÓN NEUMÓNICA:
Condensación homogénea, habitualmente con infiltrados contralaterales
•DERRAME PLEURAL
•PATRON MILIAR:
Nódulos múltiples de 3mm
BINOMIO
DM - TB
• Causa de Morbimortalidad a nivel mundial
•Asociación esta documentada desde el Siglo XI por
Avicena
•Estudios indican PREVALENCIA de Tb en pacientes DM
es 1.8 a 8 veces mas alta, mayor riesgo de fracaso a
tratamiento antifímico y mayor susceptibilidad de
infección con cepas farmacorresistentes
ANTECEDENTES
• Root (1934) Estudio con 245 casos de Tb asociada a DM
encontró que el 85% desarrollo TB posterior al Dx de DM
• Silver y Oscarsson (1958) Identificaron TBP en el 3.6% de
pacientes con DM, comparado con el 0.88% de la población
control
• Edsall (1967) N.Y. Encontró a la DM como el 2do lugar como
factor de Riesgo para reactivación de la TB
• Pablos –Mendez Identifico que en la población hispana (25 –
54 a) RA de Tb a DM es de 25.2% equivalente al RA de TB a
VIH de 25.5%
• Hamid (1987-1992) 792 pacientes DM: 19% Infecciones, de
las cuales el 20.1% padecía Tb
• Sánchez (2003) N.L. (RESPYN) TB debe ser considerada
como posibilidad Dx en Pacientes DM con lesión en lóbulo
inferior
FISIOPATOLOGÍA
Defectos en función de Leucos PMN
•Fagocitosis (Quimiotaxis)
•Opsonización por Complemento
•Actividad Bactericida intracelular
•Presentación antigénica
HIPERGLUCEMIA
Baja producción de :
•IL2
•IL6
•IL10
DM Genera alteración en la
respuesta inmune innata y
adaptativa lo que influye en
mayor susceptibilidad
PAPEL DE LA RESPUESTA INMUNE
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS Y CLÍNICAS
Mayor severidad (??)
Afección de lóbulos
inferiores (62.5%)
Multilobulares
Bilaterales
Mayor presencia de
cavidades y fibrosis
CLINICA RADIOLÓGICA
González H, Sada D, Escobar G et all. Asociación de Tuberculosis y Diabetes Mellitus: Mecanismos
inmunológicos involucrados en la susceptibilidad. RevInstNalEnfRespMex. 2009;22(1)48-55
EFICACIA TRATAMIENTO
Ponce Et all. Falla al tratamiento de 4.8 en
comparación con 1.5 de pacientes sin DM
Niveles de Rifampicina en suero de pacientes con
DM esta disminuida ( Mayor IMC e
hiperglicemia)
Bashar M et al: Encontró que el 36% de los casos
correspondía a infección con cepas MFR
EVALUACION PACIENTE DE
BINOMIO
Historia clínica completa
Exámenes de laboratorio y gabinete que incluyan:
Biometría hemática,
Química sanguínea de 4 elementos,
Perfil de lípidos completo,
Microalbuminuria
Pruebas de funcionamiento hepático
Depuración de creatinina en orina de 24 horas y
Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas
Telerradiografía de tórax
BAAR serie 3
TUBERCULOSIS
MULTIFARMACORRESISTENTE
SOSPECHA: Paciente que curse con:
Recaída
Multiples abandonos
Fracaso a esquema de Retratamiento Primario
Debe demostrarse por CULTIVO con
Micobacterias resistentes a Rifampicina e
Isoniacida
Acelera el
metabolismo y
reduce
actividad de
HGO:
Sulfonilureas
Favorece la
Hiperglucemia
HEPATOTOXICIDAD
Incidencia de 2.6% de Hepatotoxicidad con la
coadministración de Rifampicina e Isoniacida
1.1% Rifampicina
1.6% Isoniacida
Factores de Riesgo para Hepatotoxicidad:
Edad
Desnutrición
Antecedente de Alcoholismo
Coinfección de VHB, VHC, VIH
Uso de Paracetamol y Anticonvulsivos
Polimorfismos Genéticos: Citocromo P450-2E1
Wing Y, et al. Antituberculosis Drugs and Hepatotoxicity. Medical Diary. 2007; 12 (1) 7 – 9
HEPATOTOXICIDAD: SÍNTOMAS SUGESTIVOS
Anorexia
Náusea
Vómito
Astenia
Fiebre > 3 días
Coluria, ictericia, Hepatomegalia
CRITERIOS
SUSPENSIÓN TRATAMIENTO:
Aumento transaminasas >5 veces valor normal sin
síntomas
Aumento transaminasas >3 veces valor normal con
síntomas
Uso 3 drogas no hepatotóxicas
(Estreptomicina, Etambutol y una Quinolona)
Reintroduce: Rifampicina—>Isoniacida—
>Pirazinamida
TODOS LOS PACIENTES DIABETICOS DEBEN
SER TRATADOS CON INSULINA???
CASO REPORTE
1980
Masc/62 años
Clorpropamida 250
mg/día
Rifampicina 600 mg /día
Clorpropamida se
incrementa 400 mg /día
CASO REPORTE
2000
Femenina 52 años
Glimepirida 2 mg /día GBA 115 mg/dl HBA1C 5.4%
Tratamiento para micobacteria atipica
Rifampicina , isoniacida, etambutol, claritromicina
GBA 204 mg/dl
Glimepirida incrementa a 4 mg/día
Concluido el tratamiento se indican nuevamente
glimepirida 2mg/dia ( HBA1C 6.2%
METFORMINA PUEDE PROVOCAR HIPOREXIA Y MALESTAR GI
Series de casos en 1930´s: Uso de insulina para ganancia ponderal.
“El uso de insulina en niños desnutridos y en adultos muy
delgados pero saludables, parece un procedimiento bien
establecido. Por lo tanto parece razonable probar su efectos en
pacientes desnutridos que sufren tuberculosis pulmonar”
Heaton TG Can Med Assoc J 1932 498-501
CONCLUSIONES
“La insulina tiene un lugar real en el tratamiento de
las formas crónicas febriles o afebriles de tuberculosis
pulmonar si en este caso el paciente esta desnutrido.
En tales casos la insulina es el mejor tratamiento que
tenemos”
Heaton TG Can Med Assoc J 1932 498-501
ANORMALIDADES
INMUNOLOGICAS DE LA
DM
Alteraciones en la
quimiotaxis, fagocitosis,
adherencia y función
microbicida de los PMN
Numero de monocitos
periféricos disminuidos, con
fagocitosis alterada.
Pobre formación de blastos
Opsonisación alterada del C3
DISFUNCIÓN FISIOLÓGICA
NORMAL
Reactividad bronquial
disminuida
Reducido el volumen
pulmonar y su capacidad
inspiratoria.
Incremento del moco
bronquial
Respuesta ventilatoria
reducida a la hipoxemia
La infección por tuberculosis
puede provocar hiperglicemia
que pueden mejorar o
normalizarse con el tratamiento
para TB.
No es especifico para TB ,
también se puede presentar en
neumonías
Los pacientes diabéticos con HBA1C > 7.5%
tienen mayor posibilidad de desarrollar
tuberculosis
MANEJO DE TB Y DM
Los pacientes diabéticos mal controlados deben
ser manejados / interconsultados con segundo
Nivel de atención o en las UNEMES EC (SSA)
Idealmente el uso de insulina debe ser
considerado como tratamiento principal.
Los hipoglucemiantes orales pueden ser
utilizados durante el tratamiento de TB; debe
mantenerse en mente la interacción con
rifampicina.
Las metas de tratamiento para glicemia deben
ser 80- 130 mg/dl y HBA1C < 7%
INDICACIONES DE INSULINA PARA
DMT2 Y TB
Descontrol glicemico.
Dieta con requerimientos altos en calorias y
proteínas
Interacciones y efectos adversos con antifímicos.
Hepatopatía asociada
Contraindicación a antidiabéticos orales.
CUANDO DEBE INICIARSE
INMEDIATAMENTE LA INSULINA?
Diabetes descontrolada en catabolismo
Glicemias basales por arriba de 250mg/dl
HBA1C > 10%
Sintomas de Polis y Perdida progresiva de peso
