tratamiento de hipertensión arterial

Tratamiento de la hipertensión arterial

Abril Cruz Adalid

Erik Gabriel Velázquez Yépez

María Fernanda Barrera Jasso

Dafne Anaid Bravo malpica

Mijail AlejandroTapia Moreno 

Técnica adecuada para la toma de presión

• El paciente:

• Sin consumo de café ni tabaco por lo menos 30 min antes a la toma de presión

• Acudir al baño. Vejiga llena altera la lectura de la toma de presión

• Permanecer sentado por lo menos 5 min antes de toma de presión.

Diagnóstico de Hipertensión Arterial SistémicaToma

de presió

n arteri

al

1ºRealizar 2a toma separadas por 2-

5 mins

Si >139/

89 Realizar 2

nuevas

tomas cada

2 semanas

• En pacientes hipertensos es necesaria la exploración neurológica para evaluar la posible repercusión a órgano blanco.

Algoritmo de tratamiento – Guía de práctica clínica 2008

CENETEC. (2008). Diagnóstico y tratamiento en el primer nivel de atención médica. Guía de práctica clínica

Tratamiento no farmacológico

Modificaciones en el estilo de vida

• Abstenerse de fumar

• Bajar de peso

• Moderar el consumo de alcohol

• Reducir la ingesta de sal a no más de 100 mEq diarios de sodio, (equivale a 6 g/ día de NaCl)

• Aumentar el consumo de frutas, verduras y otros alimentos ricos en fibra dietética, (alto contenido de potasio, calcio y magnesio serían beneficiosos)

• Disminuir la ingesta de grasas saturadas

• Aumento de actividad física

Modificaciones en estilo de vida

Tratamiento farmacológico

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

Diuréticos

DIURÉTICOS• Los tiazídicos en pequeñas dosis suelen utilizarse como agentes de

primera línea, solos o combinados con otros antihipertensivos.

• Inhiben la bomba de sodio y cloruro en la porción distal del túbulo contorneado, y con esto incrementa la extracción de sodio.

• A largo plazo pueden actuar como vasodilatadores.

• Las dosis usuales suelen ser de: 6.25 a 50 mg/día.

• Acción de los diuréticos: Actividad en Asa de Henle que es un cotransportador de Na+ - K+ - 2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle.

• Estas se reservan para personas hipertensas con menor filtración glomerular (Se refleja en nivel de creatinina sérica >2.5mg/100ml), insuficiencia cardiaca congestiva o retención de sodio y aparición de edema, por otras causas, como la administración de un vasodilatador potente como el minoxidilo.

• Efectos adversos metabólicos: hipopotasiemia, resistencia a la insulina e hipercolesterolemia.

Diuréticos con acción en Asa de Henle

• Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.

• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación. I.R. anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado precomatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática. Lactancia.

• Reacciones adversas: Aumenta niveles hemáticos de urea y creatinina y niveles séricos de colesterol, triglicéridos y ác. úrico. Disminuye tolerancia a la glucosa. Reducción de presión arterial, a veces pronunciada. Alteraciones electrolíticas (aumenta excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg). Hipovolemia y deshidratación; hemoconcentración.

CLASE EJEMPLOS DOSIS DIARIA OTRAS INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES /PRECAUCIONES

Diuréticos Tiazídicos

-Hidroclorotiazida -Clortalidona

6.25- 50mg (1-2) 25- 50mg (1)

CHF e insuficiencia renal.

Diabetes, dislipidemias, hiperuricemia, gota e hipopotasemia.

Diuréticos con acción en asa de Henle

-Furosemida -Ácido etacrínico

40- 80mg (2-3) 50- 100mg (2-3)

CHF y aldosteronismo primario.

Diabetes, dislipidemias, hiperuricemia e hipopotasemia.

Antagonistas de aldosterona

• La espironolactona es un antagonista no selectivo de aldosterona.

• Puede usarse solo o combinado con un diurético tiazidico.

• Pudiera ser un agente particularmente eficaz en individuos con hipertensión esencial hiporreninemica: hipertensión resistente y aldosterismo primario

• En sujetos con CHF, las dosis pequeñas de este disminuyen la mortalidad y las hospitalizaciones.

• Mecanismo de acción: Inhibidores competitivo de la aldosterona por unirse a sus receptores. Origina pérdida de agua y Na urinarios, con retención de K e H (diuresis economizadora de K).

• Este se liga a la progesterona y a los receptores de andrógeno.

• Contraindicaciones: Hipersensibilidad; I.R. aguda, casos de función renal notablemente alterada; I.R. grave; anuria; hiperpotasemia; enf. de Addison.

• Reacciones adversas: ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales

CLASE EJEMPLOS DOSIS DIARIA OTRAS INDICACIONES

CONTRA INDICACIONES/ PRECAUCIONES.

Antagonistas de aldosteronaCon retención de potasio

-Espironolactona -Esplerenona -Amilorida -Triamtereno

25- 100 mg (1-2) 50-100mg (1-2) 5- 10mg (1-2) 50- 100mg (1-2)

CHFAldosteronismo primario

Insuficiencia renal, hiperpotasemia, insuficiencia renal, hiperpotasiemia.

IECAS

El infame SRAA

iecas

• Mecanismo de acción: Inhibición de ECA disminuye angiotensina II disminuye Aumento de niveles de bradicinina (vasodilatador) y disminuyen SNS

• Ejemplos: Captopril, Lisinopril y RamiprilDosis: 50-200mg (2), 10-40mg (1) y (5-20mg (1-2)

• Indicación: fármaco indicado para tratamiento inicial de HAS, ICC, post IAM y nefropatía diabética.

• Contraindicación/Precaución: Insuficiencia renal, estenosis de ambas arterias renales, embarazo (categoría de riesgo C primer trimestre y categoría D segundo y tercero) e hiperpotasemia. Contraindicaciones posibles: IC y taquiarritmias

• Efectos adversos: Tos seca (15%, principalmente captopril), angioedema <1%, hiperpotasemia por aldosteronismo, proteinuria, hipotensión

• Interacciones medicamentosas: AINES <, aumento de litio sérico y toxicidadJames PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

β- Bloqueadores

¿Qué son?

• Sustancias con afinidad por receptores β adrenérgicos que no activan la adenilatociclasa a diferencia de los agonistas adrenérgicos.

• Antagonistas Competitivos.

• Tres generaciones disponibles actualmente:

1era generación (No selectivos): Igual afinidad por β1 y β2.

2nda y 3era generación (Cardioselectivos): Mayor afinidad por β1 que por β2.

• Se clasifican dependiendo de:

• Selectividad

• Capacidad de estabilización de la membrana

• Actividad simpaticomimética intrínseca

• Bloqueo α1

• Adenilatociclasa: Enzima que forma parte de la cascada de señalización de proteína G convirtiendo el ATP en cAMP.

Tiposo β Bloqueadores no selectivos

• Propranolol

• Timolol

• Nadolol

• Oxprenolol

• Pindolol

• Carteolol

• Sotalol: aAcción antiarrítmica clase III

• Alprenolol

• Penbutolol

o β1 selectivos

• Atenolol

• Metoprolol

• Bisoprolol

• Betaxolol

• Esmolol

• Acebutolol

• Celiprolol

o β Bloqueadores con Acción Simpaticomimética Intrínseca

• Pindolol

• Celiprolol (β2)

• Acebutolol

o β Bloqueadores con acción α bloqueante agregada

• Labetalol

• Carvedilol

Acción de β Bloqueadores

Corazón

Estimulación β1 Inhibición β1

Contractilidad

Aumenta

Disminuye

Gasto cardiaco

Frecuencia cardiaca

Velocidad de conducción

Consumo de oxígeno

Acción Cardiovascular

• Disminución de inotropismo, cronotropismo y conductividad.

• Disminución de consumo miocárdico de O2.

• Mejoramiento de perfusión coronaria al aumentar la diástole.

• Disminución de Resistencias Vasculares Pulmonares (RVP).

• Disminución de PA.

¿Por qué previenen la Isquemia miocárdica?• Reducen el consumo miocárdico de O2.

• Disminuyen la contractilidad.

• Aumentan el flujo coronario. Aumentan la duración de la diástole.

Redistribuyen el flujo sanguíneo a zonas isquémicas.

Favorecen el flujo sanguíneo colateral.

• Previenen la ruptura de placas de ateroma.

• Disminuyen el daño a la microvasculatura cardiaca.

• Estabilizan la membrana celular.

Acción No Cardiovascularo Bronquios:

• Vasoconstricción

o Metabolismo:

• Intolerancia a la glucosa

• Prolonga periodo de hipoglicemia en insulinodependientes

• Aumenta VLDL

• Disminuye HDL

o Ojo:

• Disminuye cantidad de humor acuoso

Usos terapéuticos distintos a tratamiento de HAS

• Glaucoma

• Profilaxis en migraña

• Estados de ansiedad y pánico

Eliminación

Efectos adversos

• Cardiovasculares: Bradicardia Arritmias Hipotensión Angina vasoespástica: Causada por una súbita vasoconstricción oclusiva de un segmento coronario epicárdico,

que provoca una reducción importante del flujo coronario provocando Isquemia miocárdica transmural. Trastornos de vasculatura periférica

• No Cardiovasculares: Fatiga Trastornos del sueño Alteración de tolerancia a la glucosa Enmascaramiento de signos de hipoglucemia en insulinodependientes

Interacciones farmacológicas

• Potencian capacidad hipotensora: Vasodilatadores

Diuréticos

Calcioantagonistas

• Potencian efecto depresor de conducción AV: Verapamil

Diltiazem

• AINEs disminuyen su acción antihipertensora.

• La reducción de flujo hepático disminuye el metabolismo de los β Bloqueadores.

Contraindicaciones

• Absolutas:

Bradicardia marcada

Disfunción sinusal

Bloqueo AV de segundo o tercer grado

Edema pulmonar

Asma

EPOC grave

Vasodilatadores arteriolares

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares.

• Relajan m liso arteriolar: disminuyen R perif y TA.

• Sus efectos pueden enmascararse x activación simopáica refleja.

• Aumentan renina: efecto presor.

• Retención Na y agua. Por ello usarse con diuréticos y beta bloq.

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares

• Hidralazina:• Es una Ftalazina. Mayor efecto en arteriolas que en venas

(disminuye incidencia de hipotensión ortostática).

• Disminuyen más TA diast que sist.

• VO, 1er paso imp, metab hepático (acetilación) con variabilidad genética, duración 2-6hrs, tolerancia en 24m

• Usos: HAS moderada a severa. Tx ICCV ag o cr.

• VO (con beta bloq para impedir taquicardia y aumento renina y con diurético para evitar retención NA y agua), IM.

• E. Colat: Cefalea, anorexia, náusea, mareo, diaforesis (tolerancia) Empeorar cardiopatía isquémica x estimulación miocárdica. Lupus-like (más en blancos y acetiladores lentos, habitualm con dosis >400mg/d.)

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares y venosos

• Nitroprusiato de Na:

• IV: Inicio 1’, ceden efectos en 5’

• Inactivada rápidam x enzs hepáticas---cianido—tiocianato.

• Actúa en M liso arteriolar y venoso (no en otros m liso)

• Disminuye TA en supino y de pie.

• Aumenta capacitancia venosa: disminuye precarga y consumo de O2 miocárdico.

• Mantiene flujo renal pero aumenta secreción de renina.

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares y venosos

• Usos:

• Emergencia hipertensiva (preferible a diazóxido en insuf coronaria o edema pulmonar x disminuir precarga y consumo O2.)

• Disminuir sangrado Qx.

• Mejora func VI (disminuye P llenado) en IAM y mejora hemodinamia en ICCV.

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares y venosos

• Ruta:• IV solam en gluc 5%, proteger de la luz y dentro de las 1as 4hrs.

Monitorizar TA.

• E colat:• Hipotensión, náusea, diaforesis, cefalea, inquietud, palpitaciones, dolor

retroesternal ( x vasodilatación exesiva).

• Toxicidad x cianido ( x admon prolongada o dosis altas). Tiocianato se excreta renal (intox en insuf renal). Niveles >10mg/dl: debilidad, náusea, espasmos músc, psicosis, hipotiroidismo (x alt transporte I)

Calcioantagonistas

Mecanismo de acción

• Inhiben el flujo de Calcio extracelular al bloquear los canales de calcio dependientes de voltaje tipo L de la membrana.

• Causan vasodilatación, lo que reduce las resistencias periféricas.

• La respuesta cardiaca a una disminución de la resistencia vascular es variable.

Tipos

Tipos de calcioantagonistas

Dihidropiridínicos No Dihidropiridínicos

Nifedipino

Verapamilo (Bencilalquilaminas)

Amlidipino

Nimidipino

Nicardipina

Diltiazem (Benzotiacepina)

Felodopina

Isradipina

Nitradipina

Ventajas

• No tienen efecto sobre la homeostasis de la glucosa.

• No tienen efecto sobre electrolitos.

• No tienen efecto sobre lípidos.

• Buena respuesta en combinación con IECAs.

Diltiazem

• Efecto central y periférico.

• Efecto cronotrópico e inotrópico negativo.

• De elección en Taquicardias supraventriculares y Angina de Prinzmetal (Espasmo coronario).

• Vida media de 18 horas.

Verapamilo

• Acción central y periférica.

• HAS, Anginas y Taquiarritmias supraventriculares.

• Vida media de 12 horas.

Amlodipino

• Efecto periférico mayor al cardiaco.

• HAS, Angina estable, Enfermedad coronaria sin falla cardiaca.

• Contraindicación absoluta en:Angina inestable

Estenosis aórtica

Lactancia

Shock cardiogénico

Nifedipino

• Mayor efecto periférico.

• Vida media:Acción corta hasta 2 horas (Alto riesgo de hipotensión).

Acción prolongada hasta 12 horas.

• HAS, Angina, Embarazo, Fenómeno de Raynaud.

Usos terapéuticos distintos al tratamiento de HAS

• Fenómeno de Raynaud (Nifedipino).

• Espasmo asociado con hemorragia subaracnoidea (Nimodipino).

• Profilaxis de migraña.

• Espasmo esofágico.

Fenómeno de Raynaud

Efectos adversos

Interacciones farmacológicas

• Diltiazem: Rifampicina

Lovastatina

Cimetidina

• Verapamilo y Diltiazem: No asociar con β Bloqueadores

• Jugo de toronja (Bergamotina)

• Fenobarbital (Inductor CYP)

Contraindicaciones

Consideraciones especiales

• Algunas Dihidropiridinas producen aumento inicial reflejo de la FC. Ej:

Felodipina

Nicardipina

Nisoldipina

Nifedipina de liberación inmediata

• El Verapamilo y el Diltiazem disminuyen la frecuencia cardiaca, pueden alterar la conducción AV y deben utilizarse con precaución en pacientes tratados simultáneamente con un β Bloqueador.

Dosificación

ARA-II

ARA-II

• Mecanismo de acción: Bloqueo selectivo de receptores AT1, efecto de Angiotensina II sobre receptores AT2 puede intensificar efecto hipotensor. Antagoniza efecto vasoconstrictor a nivel de músculo liso.

• Ejemplos: Losartán, Valsartán y CandesartánDosis: 50-100mg(1-2), 80-320mg (1), 4-32mg(1-2)

• Indicación: HAS, Nefropatía, Insuficiencia cardiaca crónica cuando los IECAS claudican, reducción de riesgo de EVC en hipertensos.

• Contraindicaciones: Insuficiencia renal, estenosis de ambas arterias renales, embarazo (categoría de riesgo C primer trimestre y categoría D segundo y tercero) e hiperpotasemia.

• Efectos adversos: Mareo, visión borrosa, problemas renales, hipotensión, tos<IECA, hiperpotasemia.

• Interacciones medicamentosas: amilorida y suplementos de potasio + ARA-II= hiperpotasemiaLitio + ARA-II: toxicidad por litioRifampicina induce metabolismo hepático del losartánmenos efecto terapéutico

Objetivos terapéuticos

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

Complicaciones de la HAS

• IAM

• ICI

• EVC

• LRC

• Enfermedad arterial periférica

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